ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЯДЕРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ «МИФИ»

ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ (ИАТЭ) ИНЖЕНЕРНО-ФИЗИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНЫ (ИФИБ) МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ, ВИРУСОЛОГИИ, ИММУНОЛОГИИ

Гиперчувствительност ь немедленного типа

Студентка 6 курса ЛД3-С13А группы Третьякова Инга Романовна

Преподаватель: зав. кафедрой «Микробиология, вирусология,

иммунология» Колесникова Светлана Геннадьевна

По классификации выделяют четыре типа аллергических реакций

1.Аллергические реакции немедленного типа

2.Цитотоксические аллергические реакции

3.Иммунономплексные аллергические реакции

4.Аллергические реакции замедленного типа

Общий патогенез аллергических реакций

В развитии аллергических реакций выделяют 3 стадии:

иммунологическую

патохимическую

патофизиологическую

1.Иммунологическая стадия (стадия иммунных реакций) с момента первичного попадания аллергена в организм до повторной встречи с ним. Итог – образование иммунного комплекса.

1.Период сенсибилизации →

образуются антитела или сенсибилизированные Т-лимфоциты

2.Период повторного поступления аллергена в сенсибилизированный организм → образуется иммунный

2. Патохимическая стадия (стадия биохимических реакций)

характеризуется образованием и выделением биологически активных веществ (медиаторов аллергии), поступающих в кровь и ткани. Пусковым стимулом для этих процессов служат иммунные комплексы.

3. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)

характеризуется повреждающим действием медиаторов на клетки, ткани и органы. Эта стадия включает в себя

клинические проявление возникающих

I тип гиперчувствительности —

анафилактический, при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG.

Выработку IgE-антител стимулируют IL-4 и IL-10, выделяемые Th2, а угнетают - γ- интерферон и IL-2, выделяемые Thl

Синтезированные IgE прикрепляются Fc- фрагментом к Fc-peцепторам (FceR1) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FCER1 антигеном), вызывающие дегрануляцию клеток

Из гранул в ткани выбрасываются биологически активные медиаторы: вазоактивные амины (гистамин), протеогликаны (гепарин), продукты липидного обмена (лейкотриены, простагландины и фактор, активирующий тромбоциты), ферменты (триптаза, химаза,

карбоксипептидаза, катепсин G) и цитокины (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, GM- CSF, TNF-α).

Хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. Так,

ферменты, катионные белки, лейкотриены и основной белок, повреждающий эпителий. Тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии.

Перечисленные компоненты вызывают сокращение гладких мышц, ослабление сердечной деятельности, развитие коллапса, повышение сосудистой проницаемости, отек, зуд и т. д.