- •11).Понятие о некрозе, его классификация. Макро-микроскопические признаки некроза мышечной, соединительной, мозговой и жировой ткани, значение и исходы.
- •14)Смерть, три вида по причинам, две стадии с позиций медицины, посмертные изменения и время их появления. Алгоритм оформления документов в случае смерти больного в больнице.
- •20)Морфология и значение двс - синдрома Шок, виды, морфологические картины шока, особенности "шоковых органов".Морфология общей и местной лимфедемы, анасарки, отека и набухания головного мезга.
- •22.Гнойное воспаление. Что такое гной? Морфология острого и хронического абсцессов, мягкой и твердой флегмон, исходы, значение и особенности гнилостного геморрагического и катарального воспаления.
- •29.Организация, перестройка тканей, метаплазия и дисплазия (определения и морфология вариантов)). Склероз (фиброз, цирроз) - определения, классификация по патогенезу, морфогенезу и обратимости.
- •31."Мезенхимальные" опухоли - общие особенности опухолей "мягких" тканей. Морфология основных видов фибром, фиброматозов и фибросарком; липом, липоматозов и липосарком; миом и миосарком.
- •33. Понятие о гемобластозах. Лейкозы, классификация. Пат анатомия основных острых и хронических лейкозов (изменения в периферической крови, костном мозге и органах).
- •34.Лимфомы - основные отличия от лейкозов, патанатомия основных лимфосарком и лимфогранулематоза.
- •36.Атеросклероз, определение. Этапы морфогенеза, строение атером, основные осложнения при поражениях аорты, сосудов конечностей и почек.
- •37.Гипертензии - современная классификация., морфологические изменения при "доброкачественной" и "злокачественной" гипертензии, изменения почек.
- •38.Ишемическая болезнь сердца, определение - морфология двух стадий инфаркта миокарда. Пат. Анатомия острого и повторного инфаркта. Осложнения и причины смерти при ибс.
- •40.Кардиомиопатии - определение , патологическая анатомия основных вариантов, осложнения. Кардиомиопатии
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Рестриктивная кардиомиопатия
- •Вторичные кардиомиопатии
- •41. Васкулиты, классификация, общие признаки, патанатомия болезни Вегенера и облитерирующего тромбоангиита. Васкулиты
- •Системные васкулиты
- •Облитерирующий тромбангиит
- •Гранулематоз Вегенера
- •42.Ревматизм - морфология эндокардита, миокардита и перикардита, осложнения и причины смерти. Ревматизм
- •Крупозная пневмония
- •44.Хронические неспецифические (обструктивные) заболевания легких, классификация, патологическая анатомия хронического бронхита и бронхоэктатической болезни.
- •45.Эмфизема легких, определение, виды, патогенез, морфология диффузной обструктивной и хронической очаговой эмфиземы, осложнения.
- •46.Бронхиальная астма, патогенез, классификация, патанатомия при острых и при повторяющихся приступах болезни.
- •47.Интерстициальные болезни легких(идиопатический легочный фиброз) - современные представления. Пат. Анатомия фиброзирующих альвеолитов, осложнения. Морфология поражений легких при саркоидозе.
- •48.Рак легкого, частота встречаемости, классификация (по локализации, характеру роста, макроформе и микро-виду), патанатомия центрального и периферического рака, осложнения.
- •50.Язвенная болезнь желудка, определение, морфология трех стадий морфогенеза, микроскопические признаки обострения болезни, осложнения.
- •51.Рак желудка, статистика, пат. Анатомия основных форм, понятие о "раннем" раке желудка, гистологические типы, основные метастазы и осложнения.
- •52.Общие представления о болезнях кишечника. Неспецифический язвенный колит, патанатомия, осложнения.
- •53.Болезнь Крона, патанатомия, осложнения.
- •54.Аппендицит, определение, патанатомия трех форм болезни и трех стадий острого аппендицита, варианты деструктивного аппендицита, осложнения.
- •57.Циррозы печени - определение, патоморфологические признаки, патанатомия основных морфогенетических типов циррозов печени, осложнения.
- •58. Болезни почек, признаки, классификация. Острый гломерулонефрит, патанатомия основных вариантов болезни, осложенения.
- •59.Острая почечная недостаточность, определение, этиология, патогенез, патанатомия трех стадий, осложнения и исходы
- •60.Пиелонефрит, определение, этиология и патогенез, патанатомия острого и хронического вариантов, осложнения и исходы.
47.Интерстициальные болезни легких(идиопатический легочный фиброз) - современные представления. Пат. Анатомия фиброзирующих альвеолитов, осложнения. Морфология поражений легких при саркоидозе.
Интерстициальные болезни легких. Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции пневмонитом с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.
Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита:
1. идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена- Рича;
2. экзогенный аллергический альвеолит;
3. токсический фиброзирующий альвеолит.
Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена Рича.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хам-мена Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве (легкое фермера), птицеводстве (легкое птице-вода) и животноводстве, а также тек-стильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онколо-гических и гематологических стационарах.
Этиология. Причина возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагается вирусная его природа. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Развитие токсического фиброзирующего аль-веолита связано главным образом с воз-действием лекарственных средств, обла-дающих токсическим пневмотропным действием (алкилирующие цитостатические и иммуносупрессивные препараты, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).
Патогенез. Основное значение в патогенезе фиброзирующего альвеолита имеют иммунопатологические процессы. Они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз (см. Иммунопатологические процессы). При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).
Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните):
1. альвеолит (диффузный, или гранулематозный);
2. дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз;
3. формирование сотового легкого.
В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите (рис. 190). Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозной альвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.
Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интер-стиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.
В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.