
- •11).Понятие о некрозе, его классификация. Макро-микроскопические признаки некроза мышечной, соединительной, мозговой и жировой ткани, значение и исходы.
- •14)Смерть, три вида по причинам, две стадии с позиций медицины, посмертные изменения и время их появления. Алгоритм оформления документов в случае смерти больного в больнице.
- •20)Морфология и значение двс - синдрома Шок, виды, морфологические картины шока, особенности "шоковых органов".Морфология общей и местной лимфедемы, анасарки, отека и набухания головного мезга.
- •22.Гнойное воспаление. Что такое гной? Морфология острого и хронического абсцессов, мягкой и твердой флегмон, исходы, значение и особенности гнилостного геморрагического и катарального воспаления.
- •29.Организация, перестройка тканей, метаплазия и дисплазия (определения и морфология вариантов)). Склероз (фиброз, цирроз) - определения, классификация по патогенезу, морфогенезу и обратимости.
- •31."Мезенхимальные" опухоли - общие особенности опухолей "мягких" тканей. Морфология основных видов фибром, фиброматозов и фибросарком; липом, липоматозов и липосарком; миом и миосарком.
- •33. Понятие о гемобластозах. Лейкозы, классификация. Пат анатомия основных острых и хронических лейкозов (изменения в периферической крови, костном мозге и органах).
- •34.Лимфомы - основные отличия от лейкозов, патанатомия основных лимфосарком и лимфогранулематоза.
- •36.Атеросклероз, определение. Этапы морфогенеза, строение атером, основные осложнения при поражениях аорты, сосудов конечностей и почек.
- •37.Гипертензии - современная классификация., морфологические изменения при "доброкачественной" и "злокачественной" гипертензии, изменения почек.
- •38.Ишемическая болезнь сердца, определение - морфология двух стадий инфаркта миокарда. Пат. Анатомия острого и повторного инфаркта. Осложнения и причины смерти при ибс.
- •40.Кардиомиопатии - определение , патологическая анатомия основных вариантов, осложнения. Кардиомиопатии
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии Гипертрофическая (констриктивная) кардиомиопатия
- •Дилатационная кардиомиопатия
- •Рестриктивная кардиомиопатия
- •Вторичные кардиомиопатии
- •41. Васкулиты, классификация, общие признаки, патанатомия болезни Вегенера и облитерирующего тромбоангиита. Васкулиты
- •Системные васкулиты
- •Облитерирующий тромбангиит
- •Гранулематоз Вегенера
- •42.Ревматизм - морфология эндокардита, миокардита и перикардита, осложнения и причины смерти. Ревматизм
- •Крупозная пневмония
- •44.Хронические неспецифические (обструктивные) заболевания легких, классификация, патологическая анатомия хронического бронхита и бронхоэктатической болезни.
- •45.Эмфизема легких, определение, виды, патогенез, морфология диффузной обструктивной и хронической очаговой эмфиземы, осложнения.
- •46.Бронхиальная астма, патогенез, классификация, патанатомия при острых и при повторяющихся приступах болезни.
- •47.Интерстициальные болезни легких(идиопатический легочный фиброз) - современные представления. Пат. Анатомия фиброзирующих альвеолитов, осложнения. Морфология поражений легких при саркоидозе.
- •48.Рак легкого, частота встречаемости, классификация (по локализации, характеру роста, макроформе и микро-виду), патанатомия центрального и периферического рака, осложнения.
- •50.Язвенная болезнь желудка, определение, морфология трех стадий морфогенеза, микроскопические признаки обострения болезни, осложнения.
- •51.Рак желудка, статистика, пат. Анатомия основных форм, понятие о "раннем" раке желудка, гистологические типы, основные метастазы и осложнения.
- •52.Общие представления о болезнях кишечника. Неспецифический язвенный колит, патанатомия, осложнения.
- •53.Болезнь Крона, патанатомия, осложнения.
- •54.Аппендицит, определение, патанатомия трех форм болезни и трех стадий острого аппендицита, варианты деструктивного аппендицита, осложнения.
- •57.Циррозы печени - определение, патоморфологические признаки, патанатомия основных морфогенетических типов циррозов печени, осложнения.
- •58. Болезни почек, признаки, классификация. Острый гломерулонефрит, патанатомия основных вариантов болезни, осложенения.
- •59.Острая почечная недостаточность, определение, этиология, патогенез, патанатомия трех стадий, осложнения и исходы
- •60.Пиелонефрит, определение, этиология и патогенез, патанатомия острого и хронического вариантов, осложнения и исходы.
46.Бронхиальная астма, патогенез, классификация, патанатомия при острых и при повторяющихся приступах болезни.
Бронхиальная астма - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.
Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.
Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.
Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами реа-гинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) анти-телами. Образующийся комплекс антиген антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.
Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хронически-ми, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.
В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Вазальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функ-ции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.
При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочной недостаточности.