Профилактика

• Борьба с грызунами и ветеринарный надзор за животными;

• Своевременная изоляция и лечение больных животных;

• Исключить купание в открытых непроточных водоемах, употребление в пищу мяса больных животных и питье сырой воды.

• По эпидемическим показаниям проводится вакцинация убитой вакциной : ее вводят двухкратно (2-2,5 мл) с интервалом в 7 дней, ревакцинацию проводят через год, также вакцинируют с/х животных.

• Химиопрофилактика проводится доксицик-лином по 0,2 г 1 раз в неделю, в ранние сроки после возможного контакта с инфицированной водой или лабораторными культурами лептоспир.

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия (Tularemia) - инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Этиология

Возбудитель — Francisella tularensis — представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3—0,5 мкм), неподвижные грамотрицательные, плохо растут на питательных средах.

В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями.

Известно два типа возбудителя.

Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке.

Тип В встречается в Северной Америке, Европе, Азии.

Он вызывает более легкие заболевания человека и непатогенен для кроликов (при инфицировании микробом типа А кролики погибают при введении даже 1 микроорганизма, типа В — 1 млрд).

Возбудитель устойчив во внешней среде, в воде, зерне, соломе он сохраняется в течение 3—6 мес.

Возбудитель чувствителен к стрептомицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология

Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны.

Известно 7 типов очагов:

• пойменно-болотный;

• луго-полевой;

• лесной;

• степной;

• предгорно-ручьевой;

• тугайный;

• тундровый.

Эпидемиология

Заражение может наступать при контакте с водяными крысами, ондатрами, зайцами, мышевидными грызунами и др.

Переносчиками могут быть также клещи, комары, слепни.

Возбудитель проникает через микротравмы кожи (возникает кожно-бубонная форма туляремии).

При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникает ангинозно-бубонная и кишечная формы туляремии;

при попадании воды на конъюнктиву глаз — глазо-бубонная.

Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии.

Патогенез и патологическая анатомия

Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аэрогенным путем достаточно 50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 10⁸ микробных клеток.

На месте внедрения развивается воспалительный процесс, здесь происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, развивается лимфаденит.

Патогенез и патологическая анатомия

Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации.

При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани.

Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиться гранулемы в различных органах (печень, селезенка, легкие).

Патогенез и патологическая анатомия

Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза.

По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Симптомы и течение

Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней (может варьировать от 1 до 14 дней). Заболевание начинается остро или даже внезапно. Температура тела повышается до 38—40° С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, может быть рвота.

При тяжелых формах может быть бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко.

Симптомы и течение

В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции могут быть различные жалобы:

• боли в глазу;

• боли при глотании;

• боли за грудиной, в животе, в области развивающегося бубона.

Симптомы и течение

Основными клиническими формами болезни являются:

• кожно-бубонная;

• глазо-бубонная;

• ангинозно-бубонная;

• абдоминальная;

• легочная;

• генерализованная.

Симптомы и течение

Кожно-бубонная форма (язвенно-бубонная, бубонная) характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и регионарных лимфатических узлах.

При выраженных изменениях на коже говорят о язвенно-бубонной форме, при слабо выраженных — о бубонной.

На месте ворот инфекции чаще обнаруживается небольшой рубец.

На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляется папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная зоной гиперемии и инфильтрации.

Бедренный бубон в период «расцвета»

Паховый бубон в периоде нагноения

Паховый бубон в период Изъязвление пахового бубона

абсцедирования с формированием кожных свищей

Симптомы и течение

Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец.

В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов.

Первые признак лимфаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные, и паховые лимфатические узлы.

Симптомы и течение

Размеры достигают чаще (80%) 3-5 см в диаметре.

Увеличенные лимфоузлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно.

У больных к концу 2-й или на 3-й неделе происходит нагноение узлов, иногда с образованием свища, из которого выделяется густой сливкообразный гной.

Рассасывание увеличенного лимфатического узла (бубона) происходит медленно, иногда остаются склерозированные плотные увеличенные лимфоузлы.

Симптомы и течение

Глазо-бубонная форма туляремии встречается редко (1—2% всех случаев), развивается характерный конъюнктивит Парино.

Он характеризуется преимущественно односторонним конъюнктивитом с образованием язв и узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов.

У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, перфорации роговицы.

Симптомы и течение

Ангинозно-бубонная форма (около 1% больных) характеризуется односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла.

Глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин.

Заболевание протекает с высокой лихорадкой и общей интоксикацией.

Симптомы и течение

Абдоминальная туляремия проявляется высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации, болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации отмечается болез­ненность в правой подвздошной области.

Симптомы и течение

Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной, иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии.

Рентгенологически выявляется значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов.

Симптомы и течение

Болезнь характеризуется длительным (до 2 мес.) течением, развитием абсцессов, бронхэктазов.

При аэрогенном инфицировании могут развиться и более легкие формы туляремии (бронхитическая, гриппоподобная), протекают они с умеренной лихорадкой и продолжаются всего 8—10 дней.

Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах.

Отмечается сильная головная боль, экзантема, миалгия, высокая лихорадка длительностью до 3 нед. и более.

Осложнения

• менингиты;

• энцефалит;

• абсцесс легкого;

• перикардит;

• перитонит.

Критические состояния могут быть обусловлены энцефалопатией и развитием инфекционно-токсического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Большое значение имеет формирование бубонов. Приходится дифференцировать от других болезней, при которых наблюдаются бубоны.

В природных очагах чумы необходимо исключить бубонную форму чумы, которая характеризуется более тяжелым течением, преимущественной локализацией бубона в области паховых и бедренных лимфоузлов (при туляремии они поражаются очень редко), быстрым развитием бубона (нагноение к концу 1-й нед.), резкой болез-ненностью, периаденитом.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Часто встречается болезнь кошачьей царапины, для которой характерно наличие первичного аффекта в области ворот инфекции и бубона, чаще в области подмышечных и локтевых лимфатических узлов.

Наиболее важным является указание на контакт с кошкой (у 90—95% больных) в виде царапины или укуса.

Течение болезни доброкачественное.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожная аллергическая проба.

Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более (ко 2-3-й неделе болезни).

Внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже в конце 1-й недели болезни (появляется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром 0,5 см и более).

Лечение

• стрептомицин в/м в дозе 0,5 г 2 раза в день в течение 7—10 дней;

• гентамицин в дозе 1,7 мг/кг через каждые 8 ч. в течение 7—10 дней;

• тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в день);

• левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) в течение 7—10 дней;

• витамины;

• физио­терапевтические процедуры.

Препаратами второго ряда являются фторхинолоны и рифампицин.

Прогноз

Благоприятный, летальность менее 1%. Могут длительно сохраняться резидуальные явления (увеличенные склерозированные лимфатические узлы, изменения в легких).

КЛЕЩЕВОЙ ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ

Системный клещевой боррелиоз-трансмиссивное природно-очаговое заболевание, характеризующееся поли-морфизмом клинических проявлений(поражение кожи, ССС, нервной системы), склонностью к затяжному рецидивирующему течению.

• Основной переносчик возбудителя болезни - иксодовый клещ (Ixodes damini) - был установлен в 1977 году.

• В 1982 году В.Бургдорфер впервые выделил от клещей оригинальные спирохетоподобные микроорганизмы, представляющие собой новый вид из рода Borrelia, которые в последующем были названы Borrelia burdorferi.

• Американскими исследователями Borrelia burdorferi была выделена также из крови и спинномозговой жидкости пораженных бореллиозом, а у ряда больных в тех же биологических средах были обнаружены антитела к В.burdorferi, что позволило полностью расшифровать этиологию и эпидемиологию данной болезни.

Заболевание было названо болезнью Лайма (в честь города, где были выявлено первые больные). Болезнь Лайма выявляется в США, где в настоящее время она зарегистрирована в 25 штатах.

Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены в Прибалтике, северо-западных и центральных районах нашей страны, а также в Предуралье, на Урале, в Западной Сибири и на Дальнем Востоке.

В последние годы публикуются сообщения о случаях болезни Лайма в ряде стран Европы.

Этиология.

• Возбудитель системного клещевого боррелиоза B.burgdorferi - единст­венный из 20 видов боррелии патогенен для человека и широко распространен в уме­ренном климатическом поясе.

• По форме спирохеты напоминают штопоро-образную извитую спираль.

• По методу Грама спирохета не окрашивается.

• Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьировать.

• Боррелии культивируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компонентов.

• Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через большинство бактериальных фильтров.

Эпидемиология.

В природе многие позвоночные являются естествен возбудителя болезни Лайма: белохвостые олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, крупный рогатый скот.

Основные переносчики боррелий - иксодовые клещи США. I.ricinus, I.persulcatus - в Европе нашей стране.

• B районах, высокоэндемичных по болезни Лайма, боррелий присутствуют в пищеварительной системе клещей рода Ixodes до 90%.

• Этот темно-коричневый клещ с твердым, чуть больше булавочной головки, телом легко сходит на корочку на ссадине или кусочек грязи.

• Как становится ясно из изложенного, именно клещи служат основным резервуаром B.burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать ее трансовариально потомству.

• Жизненный цикл I.damini обычно длится 2 года.

• Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих.

• Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.

• Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах с умеренным климатом, особенно в смешанных лесах.

• В эндемичных районах зараженность клещей колеблется от 10 до 70%, но лишь у немногих из них боррелий находятся в слюнных железах.

• Так как боррелий попадают в организм человека только со слюной клеща, во время приса­сывания, заражение людей происходит нечасто.

• Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста.

• Возможен и трансплацентарный путь передачи возбуди геля плоду .

• Патогенез. Со слюной клеща возбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека.

• На коже, в месте присасывания клеща, развивается мигрирующая кольцевидная эритема.

• От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Погибая, боррелий выделяют эндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.

• Возбудитель длительно более 10 лет сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны

• Длительность инкубационного периода болезни Лайма варьирует в широких пределах - от 1 дня до 53 дней, составляя в среднем 12 дней.

Клинически протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно- двигательного аппарата. сердца, характеризуется склонностью к хроническому, а также латентному течению.

Эпидемиология.

• Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis), меньшее значение имеют I.pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала — два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный (L.persulcatus) и лесной (I. ricinus )

• На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение, поскольку как переносчик более эффективен, чем I. ricinus.

Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи на многих позвоночных, в основном — лесных животных,

Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам.

Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60%.

Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще.

Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудите-лями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет сушествование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции.

• Механизм передачи возбудителя трансмиссивный.

• Возбудитель инокулируется при присасывании клеща с его слюной.

• Не исключен иной путь заражения (например, алиментарный, подобно клещевому энцефалиту).

• Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста.

• Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно, и абсолютная.

• От больного здоровому человеку инфекция не передается.

• Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь).

• Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов — в лесопарках внутри городской черты.

Патогенез и патологическая анатомия.

При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для болезни Лайма эритемы.

При этом клинически важной является особенность боррелий к самостоятельным поступательным движениям в тканях, что находит свое отражение в особенностях местного воспаления

• В центре эритемы (в месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления.

• Они теряют свою подвижность, и их количество уменьшается, результатом чего является снижение местного воспаления с формированием в центре эритемы «просветления».

• Появление новых колец гиперемии связано с новыми генерациями боррелии за счет уменьшения факторов воспаления.

• Всё это приводит к развитию характерной

мигрирующей эритемы

• Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клиники:

• относительно удовлетворительное самочувствие,

• слабовыраженный синдром общей интоксикации,

• отсутствие других характерных для болезни Лайма проявлений, запаздывание иммунного ответа.

• При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение:

• гематогенный, возможно, и лимфогенный путь распространения боррелии от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям;

• периневральный, в том числе с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек.

• При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу.

• На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикого антигена боррелии массой 41 кД.

• Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки, относящиеся к OsрC, которые харак-терны преимущественно для европейских штаммов.

• Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов.

• Иммунные комплексы могут формироваться и в поражённых тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз.

• Характерной патоморфологической особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах, селезенке,миокарде, мозге, периферических ганглиях.

• Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

• Ведущую роль в патогенезе артритов имеют липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др.

• Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, т.е. активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.

Симптомы и течение болезни

• Разделяют ранний и поздний периоды.

• В раннем периоде выделяют пёрвую стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и вторую стадию широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани).

• Поздний период (третья стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани .

• Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом.

• В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания.

Группа симптомов:

• лихорадочный

• -невритический

• -менингеальный

• -кардиальный

• -смешанный.

• По степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая

Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов

• Формы болезни: латентная, манифестная.

• 1.По течению: острое (до 3 мес), подострое (от 3 до 6 мес), хроническое (более 6 мес).

• 2. Но клиническим признакам:

• острое и подострое течение: эритемная и безэритемная формы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов;

• хроническое течение: непрерывное и рецидивирующее (течение) с преи­- мущественным поражением нервной системы, сердца, суставов, кожи.

Клиническая классификация иксодовых клещевых боррелиозов

По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.

• - Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека

и покраснения на месте присасывания клеща.

• - Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща.

• В это же время появляется характерная эретема кожи .

• Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7-10).

• Повышение температуры до 380С

• Озноб

• Лихорадочный период 2-7 дней

• Мигрирующая эритема.- появляется через 3-32 дня в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Размер эритемы 3-70 см.

• Иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз.

• Другие кожные симптомы: сыпь на лице, крапивница, конъюктивит.

• Вторую стадию связывают с диссеминацией боррелий от первичного очага в различные органы.

• При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений, характерных для. этой стадии болезни, и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.

• Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений спинно­мозговой жидкости.

• В течение нескольких недель (редко ранее 10—12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы.

• В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:

• сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгий;

амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов,регионарных к месту присасывания клещей, распро-страненного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита. Иногда можно наблюдать паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.

• В третью стадию:(от нескольких недель до нескольких лет):

• рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация

Диагноз и дифференциальный диагноз

• Диагностика базируется:

• На клинической картине, эпидемиологических данных.

• Серологического исследования.

• НРИФ, реакция с энзиммечеными антителами (ELISA, иммуноферментный анализ).

• Темнопольная микроскопия

• ПЦР

Лечение:

• Этиотропная терапия: Лекарственные препараты назначаются перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и периода болезни.

• Из пероральных – антибиотики тетрациклинового ряда. Препараты назначаются в первом периоде болезни при на­личии эритемы в месте приса-сывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов.

Стандарты оказания медицинской помощи больным болезнью Лайма (клещевым боррелиозом)

Клиническая классификация болезни Лайма Лобзин Ю.В., Антонов B.C., 1996

• Формы болезни: латентная, манифестная

• По течению: острое, подострое, хроническое.

• По клиническим признакам: острое, подострое течение: эритемная форма, безэритемная форма

Хроническое течение: непрерывное, рецидивирующее

По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая

• Манифестная форма характеризуется клиническими симптомами боррелиоза и наличием персистенции возбудителя, латентная инфекция — лишь персистенцией боррелий.

• Манифестная форма по течению может быть: острой — продолжительность болезни до 3 мес, подострой — от 3 до 6 мес, хронической — сохранение симптомов более 6 мес.

• По клиническим признакам, при остром и подостром течении, выделяют зритемнуто форму (при наличии мигрирующей эритемы) и безэритемную (при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы). Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов, кожи и других органов.

• При остром и подостром течении по выраженности симптомов выделяют степень тяжести: легкую,среднетяжелую, тяжелую. При определении степени тяжести болезни учитывается не только выраженность клинических проявлений, но и наличие органных поражений. Отмечается четкая зависимость степени тяжести ЛБ от длительности заболевания.

Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, гак и рецидивирующим течением.

Острое течение

Подострое течение

• При хронической форме выделяется степень выраженности патологического процесса:

• Компенсированная - сохранение трудоспособности с определенными ограничениями трудовой деятельности на 6 мес.

• Субкомленсированная - инвалидность 3 и 2 групп.

• Декомпенсированная-инвалидность 1 группы.

Лечение:

В острый и подострый период :

• Режим в остром периоде постельный

• Диета

Этиотропная терапия:

• доксициклин по 0.1 г 2 раза в сутки — курс лечения 10-14 дней

• юнидокс солю таб по 0.1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10-14 дней или амоксиклав по 0,375 г 3 раза в день, курс лечения — 10 дней

• при среднетяжелых и тяжелых формах — цефтриаксон (лендацин, роцефин и др.) по 1.0 г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки

• детям амоксицнллин (амоксил, флемоксин) назначается внутрь 20 мг кг сутки в три приема, ампициллин 50 мг кг сутки в 4 приема.

Разовая доза для ампициллина

• и амоксициллина составляет от 2 до 5 лет — 125 мг, от 6 до 10 лет — 250 мг. с 1 1 до 14 лет — 500 мг.

• • детям цефалоспорины 2 поколения — зипнат.