Нейроэндокринные заболевания

Одни и те же патологические процессы могут развиваться как при поражении гипоталамуса, так и при первичном нарушении функций гипофиза. И при несахарном диабете, и при нарушении полового развития или роста нередко обнаруживают признаки изменения нейросекреции, нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы. Даже в тех случаях, когда первичный патологический очаг появляется в гипофизе, в процесс всегда вовлекается гипоталамус. Так, эозинофильная аденома аденогипофиза, которая является источником повышенной продукции соматотропина и причиной гигантизма или акромегалии, может сопровождаться несахарным диабетом. Многие расстройства обмена веществ, терморегуляции, полового и физического развития, осложняющие течение основного эндокринного заболевания, обусловлены поражением промежуточного мозга. Иногда нарушения нейроэндокринной регуляции возникают в результате поражения внегипоталамических структур — миндалевидного тела, гиппокампа и др.

Эндокринно-обменные нарушения диэнцефально-гипофизарного происхождения выделяют в группу нейроэндокринных заболеваний. Типичным примером является адипозогенитальная дистрофия, которая возникает в результате ослабления гонадотропной активности гипофиза и нарушения гипоталамической регуляции жирового обмена. Это ведет к задержке полового развития, гипоплазии половых органов, крипторхизму, аменорее. Развивается ожирение с характерным отложением жира в области плеча, груди, живота, таза и бедер. Основной обмен и температура тела понижены, в ряде случаев отмечают полиурию, жажду и постоянное чувство голода.

Нейроэндокринные нарушения могут быть результатом патологических влияний на развивающийся головной мозг в раннем онтогенезе. Некоторые формы эндокринного бесплодия у женщин, обусловленные нарушением половой цикличности, связывают с приемом их матерями во время беременности гормональных и других лекарственных средств. В эксперименте данную патологию воспроизводят однократным введением тестостерона новорожденным крысятам-самкам. До пубертатного возраста такие животные по своему росту и развитию внешне ничем не отличаются от интактных крыс того же помета. Однако в то время, как у контрольных крыс половозрелого возраста наблюдается регулярный 4 — 5-дневный эстральный цикл, у андрогенизированных животных обнаруживается постоянная течка, поликистоз яичников.

Перечисленные нарушения обусловлены первичным воздействием андрогенов на структурные образования гипоталамуса, ответственные за циклическую секрецию лютропина гипофиза, которая обеспечивает процессы овуляции.

Экспериментально доказана возможность формирования нейроэндокринной патологии вследствие неадекватного воздействия на развивающийся мозг нейромедиаторов, опиоидов, глюкокортикоидов, тироксина и других гормонов, а также пренатального стресса. Данное явление известно как гормонально-медиаторный импринтинг нейроэндокринной патологии (А. Г. Резников).

125. Патология нейрогипофиза. Несахарный диабет. Синдром Пархона.

Повышение секреции вазопрессина способствует накоплению жидкости в организме. Оно играет важную роль в патогенезе рефлекторной анурии (например, при болевом шоке) и отеков, в частности при циррозе печени, когда нарушается инактивация гормона. Результатом чрезмерной секреции вазопрессина или введения его лабораторным животным является также повышение тонуса периферических сосудов. Недостаточность вазопрессина возникает при удалении нейрогипофиза, при поражении супраоптического, паравентрикулярного ядер гипоталамуса или гипоталамо-нейрогипо-физарного нервно-проводникового пути. В результате развивается несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение.

У некоторых больных несахарный диабет развивается на фоне нормального или даже повышенного содержания вазопрессина в крови. По-видимому, в этих случаях патогенез заболевания связан с повышенной инактивацией гормона или, что более вероятно, с недостаточной чувствительнотью к нему дистальных частей канальцев нефронов, в которых происходит обратное всасывание воды.

И абсолютная, и относительная недостаточность вазопрессина нарушают реабсорбцию воды в канальцах нефронов, что ведет к полиурии, полидипсии и гипотензии. Больные выделяют за сутки 3-8 л, мочи с низкой относительной плотностью. Нередко диурез составляет 10-12 л, а в отдельных случаях доходит до 40-43 л.

Некоторые патологические изменения, наблюдаемые после удаления нейрогипофиза, связаны, вероятно, с дефицитом окситоцина. Предполагают, что изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе нарушения родовой деятельности и лактации, дискинезии желчных путей.