111. Дисбактериоз. Причины и последствия дисбактериоза.

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника - микроэкологические нарушения в желудочно-кишечном тракте. Это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений, состава и свойств кишечной микрофлорф (нарушения микробиоценоза).

Под микробиоценозом кишечника понимают микроэкологическую систему организма, сложившуюся в процессе филогенетического развития в пищеварительном тракте человека и животных. Микробная флора кишечника участвует во многих жизненно важных процессах макроорганизма, который в свою очередь является для нее средой обитания.

В последнее время широко используется термин "дисбиоз кишечника", созданный из латинских слов "dis" - затруднение, нарушение, расстройство и "bios" - жизнь. Дисбиоз - это нарушение функционирования и механизмов взаимодействия организма человека, его микрофлоры и окружающей среды.

Дисбиоз кишечника - это нарушение функционирования и механизмов взаимодействия составных частей экосистемы, включающие изменения со стороны макроорганизма человека, его микрофлоры и окружающей среды.

Дисбактериоз кишечника всегда вторичен и представляет собой клинико-лабораторный синдром, который развивается при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризуется изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры определенного биотопа, транслокацией различных ее представителей в несвойственные биотопы, а также метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами.

Основными проявлениями дисбактериоза являются: диарея (или запоры), метеоризм, вздутие живота, боли в животе. В большинстве случаев у пациентов наблюдается непереносимость определенных пищевых продуктов, могут отмечаться общие аллергические реакции в виде кожного зуда, крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма, полиартралгии. Характерны симптомы интоксикации (общее недомогание, отсутствие аппетита, головные боли, повышение температуры), рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей. У пациентов с дисбактериозом развивается синдром мальабсорбции .

С целью диагностики дисбактериоза кишечника выполняются: посев кала на дисбактериоз, копрограмма, дыхательные тесты, бактериологическое исследование тощекишечного биоптата, соскоба, аспирата.

112. Панкреатиты. Этиология и патогенез панкреатитов. Механизм развития алкогольных панкреатитов. Патогенез панкреатического коллапса.

Панкреатит — полиэтиологическое воспалительное заболевание поджелудочной железы с поражением ее паренхимы, изменениями протоковой системы, в результате чего развивается фиброз и нарушаются экзокринная и/или эндокринная функции поджелудочной железы.

В возникновении панкреатита участвуют разнообразные факторы. В 30–90 % случаев причиной панкреатита является злоупотребление алкоголем, с которым чаще всего сочетается употребление обильной жирной пищи, лишенной витаминов. Небольшую роль играет и наследственная предрасположенность: I (О) группа крови, аномалии развития поджелудочной железы, врожденное либо приобретенное снижение активности ингибиторов протеиназ (α1-антитрипсина, α2-макроглобулина, α2-анти-химотрипсина).

В результате раздражения слизистой оболочки желудка повышается продукция холецистокинина-панкреозимина, что приводит к значительной стимуляции внешнесекреторной деятельности подже-лудочной железы и продукции ею сока, богатого пищеварительными ферментами и кальцием. Одновременно повышается тонус 12-перстной кишки и происходит спазм сфинктера Одди, возникает застой содержимого в мелких протоках и ацинусах железы и образование белковых преципитатов, постепенно закрывающих просвет протока, в котором повышается давление (теория внутрипротоковой гипертензии).

Трипсин, находящийся в протоке, активирует другие протеолитические и лизосомальные ферменты, липазы и фосфолипазы, которые токсично действуют на панкреоциты и переваривают ткань железы (аутодигестивный синдром). Высвобождаются внутриклеточный гистамин, серотонин, возникает отек поджелудочной железы. Выход пептидаз и других пищеварительных ферментов в системный кровоток приводит к поражению почек, легких, печени, сердца, тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания, жизненно важных функций, развивается синдром уклонения ферментов в кровоток, что может привести к панкреатическому шоку.

При многократно повторяющемся либо воспалительном хрониче-ском процессе поврежденные панкреоциты атрофируются, замещаются соединительной тканью, возникают расстройства кровообращения в железе, в результате чего развивается панкреатическая недостаточность — нарушение деятельности поджелудочной железы, не связанное с воспалительным процессом.

Недостаточность внешней секреции проявляется синдромом панкреатогенной диспепсии (анорексия, чувство урчания и переливания, метеоризм, коликообразные боли в животе), синдромом мальабсорбции (см. далее) с развитием обильной панкреатогенной диареи, нарушением жирового, углеводного, белкового обмена, что приводит к похуданию больного. Развитие повреждения островкового аппарата возникает позднее, проявляется вторичным сахарным диабетом, что утяжеляет течение воспалительного процесса. Вторичный хронический панкреатит развивается при поражении органов, анатомически и функционально связанных с поджелудочной железой — хроническом холецистите, дискинезии желчного пузыря; при муковисцидозе, атеросклерозе. Не исключена роль аутоаллергического процесса, поскольку были обнаружены противопанкреатические антитела.

Панкреатический коллапс. Этот вид коллапса возникает при тяжелой травме живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы, а также при остром панкреатите. И в том, и в другом случае протеолитические ферменты панкреатического сока поступают в сосудистое русло, вызывают аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллапс. Поскольку его возникновение связано с необратимыми нарушениями в сократительном аппарате сосудистой стенки, лечение этого вида коллапса исключительно трудно.

113. Недостаточность печени. Причины. Основные синдромы печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия, отек, желтуха, геморрагический и др.). Печеночная кома. Гемосорбция.

     Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность — состояние, при котором функциональная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.

Классификация. Печеночная недостаточность может быть абсолютной, если снижение функции печени обусловлено ее поражением, и относительной, когда она вызвана несоответствием функциональной активности печени повышенным потребностям организма в ее функции.

В зависимости от основных патогенетических механизмов возникновения выделяют следующие разновидности печеночной недостаточности:

1. печеночно-клеточную (при дистрофических и некротических поражениях гепатоцитов);

2. экскреторную или холестатическую1 (в результате нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени);

3. сосудистую (при нарушении кровообращения в печени). Однако, как правило, отмечается сочетание нескольких механизмов при развитии функциональной неполноценности печени. Так, холестаз сопровождается печеночно-клеточной и сосудистой формой печеночной недостаточности.

По степени выключения функций печеночная недостаточность бывает тотальной (нарушены все функции печени) и парциальной (частичной).

В дальнейшем будут рассмотрены проявления печеночной недостаточности в зависимости от нарушения основных функций печени.

Экспериментальное моделирование. Печеночно- клеточная недостаточность моделируется хирургическим удалением печени (полным или частичным), токсическим повреждением печени гепатотропными ядами.

Полное удаление печени производят в несколько этапов:

1. I — накладывают обратную фистулу Экка — Павлова (анастомоз между воротной и нижней полой венами и перевязка последней выше соустья — рис. 22.1 ,а,б) для того, чтобы переполнение печени кровью от всей нижней половины туловища привело к развитию мощных коллатералей, отводящих кровь, минуя печень, в верхнюю полую вену (через v. thoracicae internae);

2. II — через 4 — 6 нед перевязывают воротную вену выше анастомоза;

3. III — удаляют печень.

Через 3 — 8 ч после операции собаки погибают от гипогликемической комы. Введение глюкозы удлиняет им продолжительность жизни до 40 ч; смерть наступает при симптомах недостаточности кровообращения и дыхания. На основании обнаруженных при этом изменений биохимического состава крови было установлено участие печени в обмене веществ, свертывании крови и дезинтоксикационных процессах.

Частичное удаление печени позволяет изучить особенности регенерации этого органа. Экстирпация даже 75 % массы печени не вызывает функциональной недостаточности ее, и в течение 4 — 8 нед она полностью восстанавливает свою массу за счет гиперплазии оставшихся частей.

Токсическое повреждение печени достигается введением гепатотропных ядов (четыреххлористый углерод, хлороформ, фосфор, тринитротолуол), вызывающих центрилобулярный некроз печени.

Экскреторная (холестатическая) форм а печеночной недостаточности моделируется перевязкой желчевыводящих протоков. Так, подпеченочная (механическая) желтуха, сопровождающаяся холестазом, воспроизводится путем перевязки общего желчного протока.

Сосудистая форма печеночной недостаточности моделируется при нарушении печеночного кровообращения путем наложения фистулы Экка и Экка— Павлова (см. рис. 22.1, в), перевязки печеночной артерии, воротной и печеночной вен, одномоментной деваскуляризации печени.

Прямая фистула Экка заключается в наложении соустья между воротной и нижней полой венами и перевязке воротной вены выше анастомоза (см. рис. 22.1, б). В результате этого прекращается поступление крови из сосудов пищевого канала в печень, кровоток в ней уменьшается в 2 раза, нарушаются метаболическая (особенно белковый обмен), обезвреживающая (в том числе образование мочевины из аммиака) и другие функции печени. Развитие печеночной комы у оперированных собак ускоряется при кормлении их мясом ("мясное отравление" по И. П. Павлову).

Перевязка печеночной артерии может привести собак к гибели, так как вследствие ишемии печень вторично инфицируется анаэробной микрофлорой кишок и развивается массивный некроз ее. Введение антибиотиков предотвращает возникновение некроза. Через 10 дней после перевязки артериальные коллатерали становятся настолько мощными, что кровообращение в печени восстанавливается, приток кислорода становится достаточным, чтобы воспрепятствовать развитию инфекции.

Перевязка воротной вены или печеночных вен, одномоментная деваскуляризация печени (перевязка всех афферентных сосудов) у собак вызывает резкое нарушение кровообращения, быстро приводящее животных к гибели.

Для экспериментального моделирования портальной гипертензии — синдрома, сопровождающего сосудистую форму печеночной недостаточности, производят частичное сужение печеночных вен или же нижней полой вены выше впадения в нее печеночных вен, а также сужение воротной вены. Следствием этих сосудистых нарушений является повышение давления в системе воротной вены, развитие портокавальных анастомозов, асцита, гипоксического повреждения гепатоцитов и цирроза печени.

В условиях хронического эксперимента для изучения функциональной недостаточности печени (метаболической, барьерной и др.) используется метод ангиостомии [Лондон Е. С, 1919]. При этом к стенкам воротной и печеночной вен подшиваются металлические канюли, свободный конец которых выводится наружу через переднюю стенку живота, и в хроническом опыте производится забор крови, притекающей к печени и оттекающей от нее.

Кроме того, применяется метод перфузии изолированной печени и ряд клинических методов исследования: пункционная биопсия печени, радиоизотопное сканирование, биохимические и иммунологические методы.