3.Ведение беременности и родов у женщин страдающих сахарным диабетом. Влияние на плод и новорожденного.

Теч бер и родов при СД  “-” сказыв на внутриутробном развитии плода,  час­тота пороков развития, вы­сока перинатальная заболевае­мость и смертность. Вы­деляют 3 вида СД: 1)сахарный диабет I типа – инсули­нозависимый (ИЗСД); 2)сахарный диабет II типа – инсулино­независимый (ИНСД); 3)сахарный диабет III типа – гестационный диабет (ГД), кот разв после 28 нед. беременности и пред­ставляет со­бой транзиторное нару­шение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

Чаще встр ИЗСД. ГД диагностируют крайне редко.

ИЗСД у отличается лабильностью и волнообразным течением заб. Характерной особен­ностью ИЗСД у явля­ется нарастание симптомов СД  ангиопатии  склонность к кетоацидозу. Особенностии, детей, рожден­ных СД- женщинами: внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка),кровоизлияния на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, пороки развития, функц незрелость орг и сист.  Перинатальная смертность детей. Период новорожденности у потомства больных СД отличает замедление и неполноценность адаптации к условиям внеутробного суще­ствова­ния  вялость, гипотонией и гипорефлек­сией ребенка, неус­тойчивостью показа­телей его гемодина­мики, замедленным восстановлением веса. Главное условие ведения берСД- компенсация СД. Инсулиноте­рапия обязательна.

Ведение беременности у больных СД осущ в условиях амбулаторного и три пла­новые госпитализации в стационар: I-ая госпитализация - в ранние сроки бер для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, профилактического лечения, компенсации СД

Противопоказания к бер при СД: 1)быстро прогр сосудистые осложнений (рети­нопатия, нефропатия). 2)инсулинорезистентные и лабиль­ные формы СД. 3)СД у обоих родителей   возможность заболевания у детей. 4)СД + резус-сенсиби­лизации матери. 5)СД + туберку­леза легких.

II-ая госпитализация при сроке 21-25 недель в связи с ухудшением течения СД и появлением ос­ложнений беременности, что требует со­отв лечения и коррекции дозы инсулина. III-я госпитализация при сроке 34-35 недель для наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и ме­тода родоразрешения.

Основные принципы ведения беременности при сахарном диабете: 1) стабиль­ная компенсация сд; 2)тщательный метаболический кон­троль; 3)диета; 4)профилактика и своевременная терапия акушерских осложнений. Оптимальный метод родоразрешения для больных СД, и их плодов- роды че­рез естественные родовые пути. Его проводят под контролем уровня гликемии (каждые 2 часа), обезболиванием, те­рапией ФПН, адекватной инсулинотерапией. Учитывая харак­терные для СД особенности родов, необходимы: 1)подготовка родовых путей. 2)профилактика ГП, 3)профилактика декомпенсации СД в родах. Если  ГП или вторичной слабости родовых сил -оперативное родораз­решение - акушерские щипцы с предварительной эпизиотомией. При неподг родовых путях, отсутствии эффекта от родовожбуждения или появлении симпто­мов нарастающей гипоксии плода - кесарево сечение: 1)прогрессирующие осложнения СД и бер. 2)Тазовое предлежа­ние плода. 3)Наличие крупного плода. 4)Прогрессирующая гипоксия плода.

Реанимация новорожд от матерей с СД - 10% глюкозы в вену пуповины сразу после рождения. Дальнейшее введение глюкозы из расчета суточной потр в жид­кости в зависимости от уровня гликемии, который прове­ряют через 2, 3, 6 часов после родов, затем по показаниям.

Билет 39

1. . Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О₂ и избытка СО₂, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному. Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы. - Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга. - Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод. - Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза. При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов. Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии. С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик. При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг. При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут. Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна. ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО - Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии. - Своевременное и бережное родоразрешение при ГП. - Своевременное освобождение дыхательных путей. - Своевременная перевязка пуповины. - Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска. - Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

2. Преэк­ламп­сия  — это быст­ропрогрес­си­рующее, пред­став­ляющее угро­зу для жиз­ни со­сто­я­ние, ха­рак­те­ри­зующе­е­ся АГ, про­те­и­ну­ри­ей и пе­рифе­ри­че­ски­ми оте­ками.

Этиология, патогенез Раз­ви­тие преэк­ламп­сии тес­но свя­за­но с со­сто­я­ни­ем плацен­ты, и од­ним из наи­бо­лее ран­них изме­не­ний, воз­ни­кающим уже на 10-й не­де­ле ге­стации, яв­ля­ет­ся на­ру­ше­ни­ем ин­ва­зии ци­то­трофоб­ла­ста в спи­раль­ные ар­те­рии мат­ки В ре­зульта­те ар­те­рии мат­ки не пре­терпе­вают не­об­хо­димой ди­ла­тации, про­ис­хо­дит ги­по­перфу­зия плацен­ты и за­держ­ка ро­ста пло­да, столь ха­рак­тер­ная для преэк­ламп­сии.

Фак­то­ры ри­с­ка раз­ви­тия преэк­ламп­сии: пер­вая бе­ремен­ность, воз­раст ма­те­ри старше 40 лет или мо­ложе 18 лет, пред­ше­ствующая преэк­ламп­сия, семей­ный анам­нез преэк­ламп­сии, многоп­лод­ная бе­ремен­ность или во­дян­ка пло­да, ожи­ре­ние, СД, по­вышен­ная ин­су­ли­но­ре­зи­с­тент­ность, вы­со­кий уро­вень те­сто­с­те­ро­на, хро­ни­че­ская гипер­тен­зия или пред­ше­ствующее за­бо­ле­ва­ние по­чек, ан­тифосфо­липид­ный син­дром, гапергомоци­с­те­и­немия или со­су­ди­стые за­бо­ле­ва­ния.

Симптомы Чув­ство стра­ха, тре­воги, зуд кожи ли­ца, го­лов­ная боль, на­ру­ше­ние зре­ния — вспыш­ки све­та, рас­плыв­ча­тость изоб­раже­ния, бо­ли в эпига­стрии, гипер­рефлек­сия, на­рас­та­ние про­те­и­ну­рии.

Диагноз Уста­нав­ли­ва­ет­ся у бе­ремен­ных с впер­вые воз­никшей на сро­ке бо­лее 20 не­де­ле ге­стации АГ в со­че­та­нии с про­те­и­ну­ри­ей. Раз­ви­тие ге­не­ра­ли­зо­ван­ных то­ни­ко-кло­ни­че­ских су­до­рог у та­ких боль­ных на­зы­ва­ет­ся эк­ламп­си­ей.

Не­об­хо­димо ис­клю­чать преэк­ламп­сию у лю­бой бе­ремен­ной при на­ли­чии впер­вые выяв­лен­ной про­те­и­ну­рии и по­выше­нии АД. По­скольку оте­ки воз­ни­кают у большин­ст­ва женщин с фи­зио­логи­че­ски про­те­кающей бе­ремен­но­стью, оте­ки сами по се­бе не яв­ляют­ся при­з­на­ками эк­ламп­сии.

Кри­те­рии ди­аг­но­сти­ки преэк­ламп­сии:

Бе­ремен­ность бо­лее 20 нед (нормо­тен­зия на сро­ках ме­нее 20 нед);

Про­те­и­ну­рия бо­лее 0,3 г/сут;

По­выше­ние АД (по­выше­ние ДАД 15 мм рт. ст. или САД 30 мм рт. ст. по срав­не­нию с пред­ше­ствующи­ми по­ка­за­те­лями; или по­выше­ние ДАД 90 мм рт.ст.при двух изме­ре­ни­ях с ин­тер­ва­лом в 4 ч; или од­но­крат­ное по­выше­ние ДАД 110 мм рт. ст.).

Лечение Уже по­до­зре­ние на преэк­ламп­сию озна­ча­ет не­об­хо­димость госпи­та­ли­за­ции. При на­ли­чии при­з­на­ков преэк­ламп­сии должен быть решен вопрос о возмож­но­сти без­опас­ного при­ме­не­ния ме­ди­камен­тоз­ной гипо­тен­зив­ной те­рапии в те­че­ние 24—48 ч по­с­ле вве­де­ния кор­ти­ко­с­те­ро­и­дов, ко­то­рые на­зна­чают с це­лью уско­ре­ния со­зре­ва­ния лег­ких пло­да. Ес­ли со­сто­я­ние ма­те­ри пред­став­ля­ет­ся ста­биль­ным, возмож­но кон­сер­ва­тив­ное ве­де­ние. Неце­ле­со­об­раз­но от­кла­ды­вать ро­до­раз­реше­ние, ес­ли перфу­зия плацен­ты не от­ве­ча­ет по­треб­но­стям пло­да. Та­кие про­яв­ле­ния, как эк­ламп­сия, по­чеч­ная или пе­че­ноч­ная не­до­ста­точ­ность, ко­а­гу­лопа­тия тре­буют ро­до­раз­реше­ния не­за­ви­симо от степе­ни зре­ло­сти пло­да.

Экс­трен­ное ро­до­раз­реше­ние не­об­хо­димо: АД больше 210/110 мм рт. ст. на фоне гипо­тен­зив­ной те­рапии, про­те­и­ну­рия бо­лее 3 г/сут, по­выше­ние уров­ня кре­а­ти­ни­на и мо­че­ви­ны, тром­боци­ты ме­нее 100 000/мкл, по­выше­ние уров­ня ами­но­тран­сфе­раз, ухуд­ше­ние со­сто­я­ния пло­да, зна­чи­тель­ная за­держ­ка внут­ри­утроб­ного раз­ви­тия пло­да, на­ру­ше­ние кро­во­то­ка в пупоч­ной ар­те­рии при доппле­рографии.

Не­об­хо­димо из­бегать рез­ко­го сниже­ния АД, т.к. паци­ент­ка на­хо­дит­ся в со­сто­я­нии гипо­во­лемии. При АД 160/110 мм рт. ст. по­ка­зан пе­ре­вод в от­де­ле­ние ин­тен­сив­ной те­рапии и экс­трен­ное ле­че­ние с це­лью уменьше­ния ри­с­ка внут­ри­че­реп­но­го кро­во­из­ли­я­ния. Це­ле­вое АД: 140–150/90–100 мм рт. ст. Же­ла­тель­но пред­ва­ри­тель­ное про­ве­де­ние инфу­зии кол­ло­ид­ных рас­тво­ров, ес­ли паци­ент­ка по­лу­ча­ет инфу­зии сульфа­та маг­ния, сле­ду­ет из­бегать на­зна­че­ния бло­ка­то­ров кальци­е­вых ка­на­лов.

На­зна­че­ние ла­бе­та­ло­ла внут­ри­вен­но мед­лен­но — 20 мг в те­че­ние 1 мин, за­тем с удво­е­ни­ем до­зы каж­дые 10 мин до до­стиже­ния куму­ля­тив­ной до­зы 300 мг. Мож­но та­кже про­во­дить инфу­зию ла­бе­та­ло­ла 5 мг/мл со ско­ро­стью 20 мг/ч, уд­ва­и­вая до­зу каж­дый час до мак­сималь­ной ско­ро­сти 160 мг/ч. У паци­ен­ток с брон­хи­аль­ной астмой на­зна­че­ние ла­бе­та­ло­ла неже­ла­тель­но. На­зна­че­ние гид­ра­ла­зи­на 5 мг внут­ри­вен­но мед­лен­но (в те­че­ние 5 мин), по­в­тор­ное вве­де­ние каж­дые 20 мин до мак­сималь­ной куму­ля­тив­ной до­зы 20 мг.

При су­до­рогах вво­дит­ся 4 г сульфа­та маг­не­зии на 100 мл фи­зио­логи­че­ского рас­тво­ра в те­че­ние 10 мин. За­тем под­держи­вающая инфу­зия — 1 г/ч (24 г сульфа­та маг­не­зии на 250 мл фи­зио­логи­че­ского рас­тво­ра со ско­ро­стью 10 мл/ч). Ле­че­ние долж­но про­должать­ся до 24 ч по­с­ле ро­до­раз­реше­ния. При по­в­тор­ном воз­ник­но­ве­нии су­до­рог может на­зна­чать­ся бо­люс­но 2 г сульфат маг­не­зии ли­бо ди­а­зепам внут­ри­вен­но или рек­таль­но 5–10 мг. Не­кон­тро­ли­ру­емые су­до­роги под­лежат ле­че­нию в от­де­ле­нии ин­тен­сив­ной те­рапии с при­ме­не­ни­ем глу­бо­кой ме­ди­камен­тоз­ной се­дации и ис­кус­ствен­ной вен­ти­ляции лег­ких.