
- •Занятие 24
- •Патология эндокринной системы
- •Тема: патология гипоталамо-гипофизарно-
- •Адренокортикальной системы (ггакс). Патология надпочечников
- •Кора надпочечников.
- •Мозговое вещество надпочечников.
- •Гиперкортицизм
- •Надпочечниковая недостаточность
- •Адрено-генитальный синдром
- •Механизмы развития и проявления адрено-генитального синдрома
- •Феохромоцитома
- •Контрольные вопросы:
- •Литература
Занятие 24
Патология эндокринной системы
Тема: патология гипоталамо-гипофизарно-
Адренокортикальной системы (ггакс). Патология надпочечников
Цель занятия: на основе знаний о регуляторных механизмах ГГАКС и физиологической роли гормонов коры надпочечников сформировать представления о патогенезе заболеваний, сопровождающихся нарушением их продукции, а также о причинах, вызывающих эти нарушения. Ознакомиться с патогенезом нарушений при стойкой и длительной гиперфункции мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома).
Кора надпочечников.
Кора надпочечников является источником трех различных типов стероидных гормонов: глюкокортикодов, минералокортикоидов и андрогенов. Глюкокортикоды - важнейшие адаптивные гормоны, играющие чрезвычайно важную роль в обеспечении резистентности организма к действию различных неблагоприятных факторов. При их участии осуществляется регуляция воспаления, иммунных реакций и обменных процессов в организме. Минерало-кортикоиды - регулируют экскрецию калия почками и способствуют поддержанию нормального объема крови и величины артериального давления. Андрогены - мужские половые стероид-ные гормоны, которые вырабатываются также и в гонадах.
Основной глюкокортикоидный гормон, рецепторы к которому обнаружены во всех тканях - кортизол. Регуляция его секреции опосредована продукцией в гипоталамусе кортико-либерина, который через гипоталамо-гипофизарно-портальную систему доставляется в переднюю долю гипофиза, где стимулирует выработку и секрецию АКТГ кортикотропными клетками. Стимуляция АКТГ возможна также большими дозами аргинин-вазопрессина (АДГ).Конечный продукт этого синтеза - кортизол реализует механизм отрицательной обратной связи, являясь мощным фактором, подавляющим работу ГГАКС. Воспалительные цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли) усиливают секрецию кортиколиберина и АДГ с последующим возрастанием секреции АКТГ и кортизола. Кортизол же подавляет воспалительную реакцию и высвобождение цитокинов. Эти данные предполагают существование дополнительной петли обратной связи, регулирующей секрецию кортизола
Минералкортикоидный гормон - альдостерон циркулирует в крови в несвязанном состоянии. В дистальном отделе нефрона в и области собирательных трубочек альдостерон стимулирует реабсорбцию ионов натрия и экскрецию ионов калия и ионов водорода. Конечным результатом действия альдостерона является обмен трех ионов Na+ на два иона К+ и один ион Н+. Секреция альдостерона регулируется тремя механизмами Главные регуляторы секреции - концентрация К+ в сыворотке крови и активность ренин-ангиотензиновой системы. Определенную (хотя и относительно небольшую роль) в регуляции секреции альдостерона играет АКТГ.
Андрогены надпочечников - дигидроэпиандростерон, его сульфат и андростендион. Все эти соединения слабые андрогены, но в периферических тканях способны превращаться в сильный андроген - тестостерон. Вклад андрогенов надпочечников в общий андрогенный пул взрослого мужчины незначителен по сравнению с андрогенными эффектами тестостерона, вырабатываемого яичками. Однако, у взрослых женщин кора надпочечников - основной источник андрогенов, играющих роль в поддержании нормального роста волос в подмышечных областях, на лобке, и, возможно, в формировании либидо. Продукция андрогенов надпочечниками стимулируется АКТГ, хотя не исключаются и другие факторы регуляции.