10. Торможение в нервной системе

Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам. В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.

Центральное торможение(первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих .В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

11.Основные принципы координационной деятельности цнс: реципрокного торможения, общего конечного пути, доминанты, обратной афферентации

1. Реципрокное торможение. Как пример: сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя

Принцип общего конечного пути.

Разработан Ч. Шеррингтоном. В основе его лежит явление конвергенции. Согласно этому принципу на одном эфферентном мотонейроне могут образовывать синапсы нескольких афферентных, входящих в несколько рефлекторных дуг. Этот нейрон называется общим конечным путем и участвует в нескольких рефлекторных реакциях. Если взаимодействие этих рефлексов приводит к усилению общей рефлекторной реакции, такие рефлексы называются союзными. Если же между афферентными сигналами происходит борьба за мотонейрон – конечный путь, то антагонистическими. В результате этой борьбы второстепенные рефлексы ослабляются, а жизненно важным освобождается общий конечный путь.

Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали .По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов. Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление торможения мотонейронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин "антидромное” употребляется потому, что тормозной эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах. Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем больше сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Следовательно, в нервной системе существует механизм, оберегающий нейроны от чрезмерного возбуждения. Характерная особенность постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином.

В центральной нервной системе под влиянием тех или иных причин может возникнуть очаг повышенной возбудимости, который обладает свойством притягивать к себе возбуждения с других рефлекторных дуг и тем самым усиливать свою активность и тормозить другие нервные центры. Это явление носит название доминанты.

Доминанта относится к числу основных закономерностей в деятельности центральной нервной системы. Она может возникнуть под влиянием различных причин: голода, жажды, инстинкта самосохранения, размножения. Состояние пищевой доминанты хорошо сформулировано в русской пословице: "Голодной куме все хлеб на уме". У человека причиной доминанты может быть увлеченность работой, любовь, родительский инстинкт. Если студент занят подготовкой к экзамену или читает увлекательную книгу, то посторонние шумы не мешают ему, а даже углубляют его сосредоточенность, внимание.

Весьма важным фактором координации рефлексов является наличие в центральной нервной системе известной функциональной субординации, т. е. определенного соподчинения между ее отделами, возникающего в процессе длительной эволюции. Нервные центры и рецепторы головы как "авангардной" части тела, прокладывающей путь организму в окружающей среде, развиваются быстрее. Высшие отделы центральной нервной системы приобретают способность изменять активность и направление деятельности нижележащих отделов.

Важно отметить: чем выше уровень животного, тем сильнее власть самых высших отделов центральной нервной системы, "тем в большей степени высший отдел является распорядителем и распределителем деятельности организма" (И. П. Павлов).

У человека таким "распорядителем и распределителем" является кора больших полушарий головного мозга. Нет функций в организме, которые бы не поддавались решающему регулирующему влиянию коры.

12.Сравнительная характеристика соматической и вегетативной нервной системы. Отличия нейроэффекторных соединений гладких мышц от нейромышечных синапсов скелетных мышц

соматическа.                        Вегетативная

какие оорганы.          скелетные мышцы.               Гладкая мускулатура,железы контролирует

подконтрольность.       Подконтрольная.                 Автономная сознания

Расположение центра управления.        Кора больших полушарий.         Промежуточный,средний  мозг

скорость проведения.            Низкая.                                       Высокая

наличие мелиновой  оболочки.                                Имеется на все нерве.                     есть только до узла

    

  Отличия нейроэффекторных соединений гладких мышц от нейромышечных синапсов скелетных мышц

ПАРАМЕТР СРАВНЕНИЯ	СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА	ГЛАДКАЯ МЫШЦА
Иннервация	Соматической нервной системой	Автономной нервной системой
Нейромедиаторы в синапсах и типы рецепторов к ним на сарколемме мышечных клеток	Ацетилхолин; Никотиновый холинорецептор (Н-ХР)	Ацетилхолин; М-ХР Норадреналин α1,α2,β1,β2,β3–АР; дофамин
Наличие варикозных расширений на аксоне и выделение из них медиатора	нет	Имеются, многочисленные
Наличие пресинаптической терминали на аксоне и выделение нейромедиатора из нее	есть	нету
Ширина синаптической щели	Малая (30 нм)	большая
Диффузия медиатора из синаптической щели	Практически отсутствует	Достаточно выражена
Изменение активности клеток после связывания лиганда (нейромедиатора и/или гормона) с рецептором	Возбуждение и сокращение		Возбуждение или торможение (отсутствием возбуждения) в зависимости от типа рецептора

13.Сравнительная характеристика строения и нейрохимических механизмов функционирования симпатического и парасимпатического отделов ВНС, а также их влияние на эффекторные органы. Понятие о принципах коррекции вегетативных функций

ВНС обеспечивает иннервацию внутренних органов, желез внешней и внутренней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов, трофическую иннервацию (регулирует обмен веществ) скелетной мускулатуры, рецепторов и самой ЦНС. Центральные структуры ВНС расположены в виде скопления нейронов (ядер) в среднем, продолговатом и спинном мозге. Периферические представлены ганглиями и нервными волокнами. Имеет 2 отдела: симпатический и парасимпатический. Центры симпатической НС расположены в боковых рогах грудного и поясничного (3-х верхних поясничных сегментов) отделов спинного мозга. Центры парасимпатической НС расположены в среднем мозге (III пара черепных нервов), продолговатом мозге(VII , IX, X пары черепных нервов) и крестцовом отделе спинного мозга (ядра тазовых внутренних нервов). От среднего мозга отходят парасимпатические волокна, которые входят в состав глазодвигательного нерва. Эти волокна иннервируют круговую мышцу радужной оболочки глаза, при их возбуждении происходит уменьшение просвета зрачка. Из продолговатого мозга выходят парасимпатические волокна, идущие в составе лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Парасимпатические волокна, входящие в состав лицевого и языкоглоточного нервов, иннервируют слюнные железы. При возбуждении этих волокон наблюдается обильное выделение слюны. Блуждающий нерв, разветвляясь, иннервирует многие внутренние органы: сердце, пищевод, бронхи, альвеолы легких, желудок, тонкий кишечник и верхний отдел толстого, поджелудочную железу, надпочечники, почки печень, селезенку. От крестцового отдела спинного мозга отходят волокна тазовых внутренних нервов, которые иннервируют органы малого таза: сигмовидную и прямую кишку, мочевой пузырь, половые органы, за исключением матки. Активация парасимпатического отдела ВНС способствует опорожнению полых органов (желчного пузыря, мочевого пузыря, прямой кишки). От нейронов ВНС, расположенных в ЦНС, отходят на периферию нервные волокна, которые, не дойдя до иннервируемого органа, прерываются в вегетативных ганглиях. Здесь они образуют многочисленные синапсы на нервных клетках ганглия. Нервные волокна, подходящие к ганглию, называютсяпреганглионарными. Нервные отростки, отходящие от ганглиозных клеток, образуютпостганглионарные нервные волокна, которые достигают иннервируемого органа. Ганглии парасимпатической НС располагаются внутри иннервируемого органа или вблизи него. Ганглии симпатической НС находятся в отдалении от иннервируемых ими органов. Ганглии симпатической НС образуют так называемую симпатическую цепочку, располагающуюся справа и слева от позвоночного столба, и ряд узлов на более далеком расстоянии от него (чревное сплетение, верхний и нижний брыжеечные узлы). Морфологические отличия ВНС от соматической НС.1.ВНС не имеет своих чувствительных нервов; чувствительные импульсы ВНС идут по общим с соматической НС чувствительным нервам и проводящим путям;2.ВНС не имеет строгой сегментации;3. Принципиально отличается по строению вегетативная рефлекторная дуга: у соматической рефлекторной дуги двигательные нейроны лежат в передних столбах СМ, их аксоны идут на периферию не прерываясь; а вегетативные двигательные нейроны лежат в периферических вегетативных ганглиях и несколько раз могут прерываться в них, при этом волокна, лежащие до ганглия называются преганглионарные , а после ганглия – постганглионарные; 4. Волокна нервов ВНС (немиелиновые или безмякотные, серые) в 2-5 раз тоньше волокон соматических нервов (миелиновые, белые); волокна ВНС медленные, соматические – быстрые; 5.Волокна нервов ВНС менее возбудимы и обладают более продолжительным рефрактерным периодом, чем соматические нервы, поэтому для возбуждения вегетативных нервов необходимо более сильное раздражение.

ВНС оказывает 3 вида воздействия:

- функциональное - усиливает или ослабляет функцию

- трофическое - усиливает или ослабляет обмен веществ

- сосудодвигательное - расширяет или сужает сосуды

ВНС обеспечивает гомеостаз, т.е. относительное постоянство внутренней среды организма и устойчивость его основных физиологических функций. Симпатический и парасимпатический отделы ВНС оказывают на органы, как правило,противоположное влияние. Например, при возбуждении парасимпатических (блуждающих) нервов ритм сердца замедляется, под влиянием симпатических нервов ускоряется. При повышении активности блуждающих нервов тонус гладкой мускулатуры бронхов повышается, в результате этого просвет их уменьшается. Под влиянием симпатической НС мускулатура бронхов расслабляется и просвет их увеличивается. СНС повышает обмен веществ, углубляет и учащает дыхание, сужает сосуды. Работает СНС преимущественно днем. ПНС снижает обмен веществ, урежает и делает более поверхностным дыхание. Действует система преимущественно ночью. За счет разнонаправленного влияния двух отделов ВНС на деятельность органов обеспечивается лучшее приспособление организма к условиям существования. При возбуждении и торможении всех отделов центральной и периферической НС происходит образование физиологически активных веществ – медиаторов. В зависимости от того, какой медиатор образуется в окончаниях нервных волокон, принято делить их нахолинергические и адренергические. Передача возбуждения в холинергических нервных волокнах осуществляется при помощи ацетилхолина, а в адренергических – норадреналина. Холинергическими являются все преганглионарные нервные волокна (парасимпатические и симпатические), все постганглионарные нервные волокна парасимпатической нервной системы и соматические нервы. Адренергическими являются все постганглионарные симпатические нервы, за исключением нервов потовых желез и симпатических нервов, расширяющих кровеносные сосуды. Рецепторы, взаимодействующие с ацетилхолином, называют холинорецепторами, взаимодействующие с норадреналином – адренорецепторами. Медиатор изменяет структуру молекулы белка рецептора, что приводит к повышению проницаемости постсинаптической мембраны, изменению движения через нее ионов. Вследствие этого в постсинаптической мембране возникает деполяризация или гиперполяризация. Если происходит деполяризация постсинаптической мембраны и этот процесс достигает достаточного уровня, возбуждение передается на эффекторную клетку. Если же в результате взаимодействия медиатора с рецептором возникает процесс гиперполяризации постсинаптической мембраны, передача возбуждения тормозится.