54 Группы крови( системы аво, Rh , hla и другие). Определение группы крови в системе аво. Принцип переливания крови. Факторы риска при роботе с кровью:медроботника, донора, больного

В основе деления крови на группы лежит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови. В системе АВО выделяют два основных агглютиногена А и В (полисахаридно-аминокислотные комплексы мембраны эритроцитов) и два агглютинина - альфа и бета (гамма-глобулины).При реакции антиген - антитело молекула антитела образует .связь между двумя эритроцитами. Многократно повторяясь, она приводит к склеиванию большого числа эритроцитов.

В зависимости от содержания агглютиногенов и агглютининов в крови конкретного человека в системе АВ0 выделяют 4 основных группы, которые обозначают цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах этой группы.• I (0) - агглютиногены в эритроцитах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета.

• II (А) - в эритроцитах агглютиноген А, в плазме агглютинин бета.

• III (В) - в эритроцитах агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа.

• IV (АВ) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.

Так как реакция агглютинации происходит при встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (например, А и альфа, В и бета), то считали возможным переливать небольшие количества иногруппной крови. Было разработано правило переливания: в эритроцитах донора (человека, дающего кровь) учитывали наличие агглютиногенов, а в плазме реципиента (человека, получающего кровь) - агглютининов. Донорскую кровь подбирали так, чтобы эритроциты донора не агглютинировались агглютининами крови реципиента. Плазма донора, ввиду переливания небольшого ее объема, во внимание не принималась, т. к. она значительно разбавлялась плазмой реципиента и ее агглютинины теряли свои агглютинирующие свойства. Это правило называется правилом разведения.

Исходя из этого представления, первую группу крови можно переливать во все группы (I, II, III, IV); вторую группу - во вторую и четвертую; третью - в третью и четвертую; четвертую группу можно переливать только в кровь четвертой группы. Поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами, а людей с четвертой - универсальными реципиентами.

В настоящее время от этого принципа переливания крови отказались практически полностью и для переливания используют только одногруппную кровь. Одной из причин отказа от классических правил переливания крови явилась невозможность переливать донорскую иногруппную кровь в больших количествах, что бывает необходимым при ряде хирургических операций. Другой причиной послужило наличие большого количества подгрупп крови. Оказалось, что агглютиноген А существует более чем в 10 вариантах, различающихся агглютинационными свойствами. АгглютиногенВ тоже существует в нескольких вариантах, активность которых убывает в порядке их нумерации..

Резус-фактор. Среди агглютиногенов, не входящих в систему АВО, одним из первых был обнаружен резус-агглютиноген (резус-фактор). Этот агглютиноген содержится у 85% людей. Кровь, в которой содержится резус-фактор, называется резус-положительной, а в которой отсутствует - резус-отрицательной. К настоящему времени выявлено 6 разновидностей резус-агглютиногенов.

Знание о резус-факторе имеет значение при переливании крови, а также в акушерстве и гинекологии. Если резус-положительную кровь перелить резус-отрицательному реципиенту, то в его организме образуются антирезус-агглютинины. При повторном переливании этому человеку резус-положительной крови произойдет агглютинация эритроцитов.При беременности, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная, то, проникая в организм матери резус-агглютиногены вызывают у нее образование антител (антирезус-агглютининов), которые, диффундируя в кровь плода, вызывают реакцию агглютинации его эритроцитов с последующим их гемолизом (резус-конфликт). Выраженный резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Поэтому, чаще всего, первый ребенок рождается без осложнений. Опасность резус-конфликта нарастает при повторных беременностях.

55 нервные и гуморальные механизмы регуляции гемопоэза. Роль витаминов (В12 ,В9 и др) и микроэлементов(Fe3+ и др) Регуляция гемопоэза - гемопоэз или кроветворение происходит под влиянием различных факторов роста, которые обеспечивают деление и дифференцировку клеток крови в красном костном мозге. Выделяют две формы регуляции: гуморальную и нервную. Нервная регуляция осуществляется при возбуждении адренэргических нейронов, при этом происходит активация гемопоэза, а при возбуждении холинэргических нейронов - торможение гемопоэза. Гуморальная регуляция происходит под действием факторов экзо- и эндогенного происхождения. К эндогенным факторам относятся: гемопоэтины (продукты разрушения форменных элементов), эритропоэтины (образуются в почках при снижении концентрации кислорода в крови), лейкопоэтины (образуются в печени), тромбоцитопоэтины: К (в плазме), С (в селезенке). К экзогенным витамины: В3 - образование стромы эритроцитов, В12 - образование глобина; микроэлементы (Fe, Cu...); внешний фактор Касла. А также такие факторы роста как: интерлейкины, колониестимулирующие факторы КСФ, факторы транскрипции — специальные белки, регулирующие эксп-рессию генов гемопоэтических клеток. Кроме этого большую роль играет строма костного мозга, которая создает гемопоэтическое микроокружение, необходимое для развития, дифференциации и созревания клеток.

Таким образом регуляция гемопоэза представляет собой единую систему, состоящую из нескольких взаимосвязанных звеньев каскадного механизма, которая реагирует на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды и различные патологические состояния (при сильной анемии – снижении содержания эритроцитов, снижении содержания лейкоцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови, острой кровопотери и т.д.). Угнетение гемопоэза происходит под действием ингибирующих факторов. К ним относятся продукты образуемые клетками на последних этапах созревания ( простагландины, цитокины и др.)

Для нормального метаболизма кроветворная ткань нуждается в поступлении в костный мозг ряда вешеств.

Витамин В12 и фолиевая кислота необходимы для синтеза нуклеопротеинов, созревания и деления ядер клеток. При их дефиците в наиболее интенсивно делящейся ткани организма — эритроидной, раньше, чем в других, возникают нару­шения, выражающиеся в развитии анемии. Она связана с формированием в костном мозге огромных ядросодержашихэритроидных клеток — мегалобластов с замедленной скоростью созревания. Образующиеся из них большие эритроциты — мегалоциты обладают резко укороченным периодом жизни. Вследствие указанных нарушений — замедленного поступления эритроцитов в кровь и быстрого их разрушения в ней, возникает анемия. Это заболевание эффективно излечивается введением витамина В12. Причина дефицита В12 в организме связана с утратой способности париетальных клеток желудка продуцировать «внутренний фактор» — гликопротеин, который, связывая витамин В12 , поступающий с пищей, предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возникают при атрофии слизистой желудка, часто наблюдающейся, например, у стариков (глава 20). И хотя запаса витамина В12 в печени хватает взрослому человеку на 1-5 лет, постепенное его истощение приводит к заболеванию.

Фолиевая кислота (витамин В9) поддерживает синтез ДНК в клетках костного мозга благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеотидов — диокситимидилатом, образующимся в результате митилированиядиоксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из редуцированных форм фолиевой кислоты). Ежедневная нормальная потребность организма человека в фолиевой кислоте составляет 500-700 мгр. Ее резерв в организме равен 5- 10 мг, причем треть его находится в печени. Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей уже через несколько месяцев вызывает анемию, связанную с ускоренным разрушением эритроцитов.

Витамин В6 (пиридоксин) является кофактором (т.е. дополнительным фактором активности) АЛК-синтетазы (рис.6.1.), участвующей в образовании гема в эритробластах, и его дефицит вызывает анемию вследствие нарушенного гемоглобинопоэза.

Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, способствуя метаболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа как на уровне его абсорбции в желудочно-кишечном тракте, так и мобилизациии депонированного в клетках железа.

Витамин Е (а-токоферол) осуществляет защиту фосфатидилэтаноламина мембран эритроцитов от перекисного окисления, усиливающего гемолиз эритроцитов.

Витамин РР. Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осу­ществляет и витамин РР, являющийся одним из составляющих пиридиннуклеотидов НАД и НАДФ.

Витамин В2 участвует в окислительно-восстановительных реакциях и его дефицит вызывает у человека анемию гипорегенеративного типа.

В метаболизме гемопоэтической ткани участвуют микроэлементы:

Медь, обеспечивающая лучшее всасывание железа в кишечнике и мобилизацию его резерва из печени и ретикулярных клеток;Никель и Кобальт, имеющие отношение к синтезу гемоглобина и гемсодержаших молекул, способствующих утилизации железа. Их недостаток вызывает анемию (например, в районах, где почвы бедны этими микроэлементами).

Селен, тесно воздействуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами.

Цинк- Почти 75% всего цинка в организме человека находится в эритроцитах, в составе фермента карбоангидразы. Недостаток цинка вызывает лейкопению.