Метаболизм гликогена
При недостатке в организме глюкозы гликоген под воздействием ферментов расщепляется до глюкозы, которая поступает в кровь. Регуляция синтеза и распада гликогена осуществляется нервной системой и гормонами.
19. Пентозо-фосфатный путь превращения глюкозы, его биол значение.
Значение: Источник восстановленных эквивалентов НАДН+Н+ в организме, кот используются в синтезе жирных к-т, ХС, стероидов, желчных к-т, вит.Д3. Поставляет пентозы для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых к-т.
ПФП: окислительная и неокислительная ветви.
Окислительная ветвь:
Неокислительная ветвь:
20. Переваривание и всасывание пищевых жиров.
Этапы:
1) Эмульгирование – под действием желчных к-т из крупной капли липидов обр-ся 10^6 мелких капель.
2) Гидролиз липидов – под влияним липолитических ферментов (панкреатической и кишечной липаз).
3) Обр-е смешанных мицелл из простой мицеллы.
4) Транспорт и всасывание смешанной мицеллы в эпителий слизистой кишечника.
Ресинтез жиров в слистой ЖКТ:
Смешанные мицеллы в слиз. ЖКТ распадаются на желчные к-ты, липидные компоненты. Желчные к-ты всасываются обратно в кровь и возвращаются в печень. В энтероците происх. 1й ресинтез специфических липидов.
Ресинтезированные липиды используются для биосинтеза транспортных форм: хиломикронов(ХМ) и ЛОНП, кот. Попадают в лимфу, затем в общий круг кровообращения.
Функция ХМ – доставка органам и тканям экзогенных жиров.
Роль желчных к-т в переваривании и всасывании липидов:
1) Эмульгирование липидов.
2) Активация липолитических ферментов
3) Всасывание в виде мицелл бета-МАГ, альфа,бета-ДАГ, ВЖК, ХС.
4) Всасывание жирорастворимых витаминов
5) Выведение из организма холестерина.
21. Бета-окисление жирных к-т, связь цтк и цпэ. Аллостерическая регуляция. Биологическое значение.
Бета-окисление – процесс, в ходе кот. Жирная к-та распадается на неск. Двууглеродных ферментов.
22. Синтез жирных к-т в печени.
23. Мобилизация и депонирование жира, регуляция гормонами.
Депонирование и мобилизация жиров
Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры — наиболее долговременные и более эффективные источники энергии . При голодании запасы жира у человека истощаются за 5—7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии , то жир депонируется в адипоцитах — специализированных клетках жировой ткани. Кроме того, если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры . Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:
поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника
поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы
образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.
В первом и во втором случае жиры в составе липопротеинов гидролизуются ЛП—липазой и в клетку поступают жирные кислоты, которые затем используются для синтеза ТАГ. Перед включением в ТАГ жирные кислоты сначала активируются путем образования тиоэфиров кофермента А, а затем взаимодействуют с глицеролфосфатом. Так как глицерол не может быть фосфорилирован в адипоцитах (в этих клетках отсутствует глицеролкиназа), то глицеролфосфат образуется при восстановлении диоксиацетонфосфата.
Мобилизацию (липолиз) депонированных ТАГ катализирует тканевая липаза. В результате жиры распадаются на глицерин и свободные жирные кислоты.