Серед наведених вуглеводів гексозою є:

1. рибоза

2. дезоксирибоза

3. арабіноза

4. * глюкоза

5. рибулоза

Серед наведених вуглеводів пентозами є:

1. * рибоза, дезоксирибоза

2. глюкоза, галактоза

3. фруктоза, глюкоза

4. сахароза

5. лактоза, мальтоза

Синтез ендогенної глюкози і фруктози в організмі людини каталізують альдозоредуктаза і сорбітолдегідрогеназа, коферментом яких є:

1. * НАДФН і НАД+

2. ФМН і ФАД

3. ФАД і КоА

4. ТДФ і ФМН

5. КоА і ТДФ

Скільки молекул відновлювальних еквівалентів у вигляді НАДФН+ акумулюється в окисній стадії пентозофосфатного циклу окиснення глюкози?

1. * 2

2. 6

3. 3

4. 12

5. 15

Спадкова недостатність якого ферменту анаеробного гліколізу зумовлює розвиток гемолітичної анемії?

1. Фосфорилази

2. фосфофруктокінази

3. альдолази

4. лактатдегідрогенази

5. * піруваткінази

Специфічними ферментами другої стадії пентозофосфатного шляху окиснення глюкози є:

1. 6-фосфоглюконатдегідрогеназа

2. * Транскетолаза та трансальдолаза

3. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа

4. Відповіді А і В

5. Глюкокіназа

Сумарний вихід АТФ в результаті анаеробного розщеплення однієї молекули глюкози складає:

1. 1 АТФ

2. * 2 АТФ

3. 6 АТФ

4. 12 АТФ

5. 8 АТФ

Схильність еритроцитів до гемолізу, особливо в разі прийому аспірину та сульфаніламідів, проявляється особливо у разі спадкової недостатності фермента пентозного циклу:

1. Глюкокінази

2. * глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

3. альдолази

4. піруватдегідрогенази

5. трансальдолази

Термін „гіпоглікемія” застосовують у тих випадках, коли вміст глюкози в плазмі крові не перевищує:

1. 3,3 Ммоль/л

2. 4,0 ммоль/л

3. 5,5 ммоль/л

4. 6,2 ммоль/л

5. * 2,5 ммоль/л

Травлення вуглеводів в шлунку людини не відбувається внаслідок відсутності ферментів:

1. фосфатаз

2. естераз

3. * глікозидаз

4. тіолаз

5. пептидаз

У здорової людини через декілька годин після їди концентрація глюкози в крові повертається до норми і становить:

1. * 3,33-5,55 ммоль/л

2. 10,0-12,3 ммоль/л

3. 2,2-3,3 ммоль/л

4. 8,0-10,0 ммоль/л

5. 6,2-8,2 ммоль/л

У зрілих еритроцитах відсутні мітотохондрії і тому забезпечення їх енергією АТФ забезпечується роботою:

1. Пентозофосфатного циклу

2. аеробного гліколізу

3. бета-окиснення жирних кислот

4. циклу Кребса

5. * анаеробного гліколізу

У клітинах печінки, міокарда і нирок малатаспартатна човникова система на одну молекулу цитоплазматичного НАДН забезпечує утворення:

1. 1 АТФ

2. * 3 АТФ

3. 8 АТФ

4. 12 АТФ

5. 15 АТФ

У клітинах, що не мають мітохондрій (зрілі еритроцити), чи клітинах із зниженою окиснювальною здатністю (сітківка ока, злоякісні пухлини), має місце гліколітичне розщеплення глюкози до:

1. Глікогену

2. Пірувату

3. СО2 і Н2О

4. Ацетил-КоА

5. * Лактату

У перетворенні крохмалю в глюкозу в ШКТ беруть участь всі перераховані ферменти, за винятком:

1. Ізомальтази

2. Мальтази

3. Амілази слини

4. Панкреатичної амілази

5. * Сахарази

У скелетних м’язах і клітинах мозку перенесення водню з цитоплазматичного НАДН здійснюють:

1. * Гліцеролфосфатна човникова система

2. Іонофори

3. Пермеази

4. Карнітин

5. Малатаспартатна човникова система

У скелетних м’язах при інтенсивній фізичній роботі окиснення пірувату в лактат каталізує:

1. ЛДГ1

2. * ЛДГ5

3. ЛДГ2

4. Лактоназа

5. Всі відповіді правильні

У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість метаболітів окиснення глюкози. Назвіть один з них, який безпосередньо перетворюється на лактат:

1. Глюкозо-6-фосфат

2. Оксалоацетат

3. Фруктозо-6-фосфат

4. * Піруват

5. Гліцерофосфат

УДФ-галактоза використовується як донор галактози для реакції синтезу:

1. Лактози (в молочній залозі)

2. Глікопротеїнів

3. Гліколіпідів

4. Протеогліканів

5. * Всі відповіді правильні

Утворення НАДФН і 6-фосфоглюконолактону в пентозофосфатному циклі відбувається під впливом фермента:

1. Глюкокінази

2. * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

3. Глюкозо-6-фосфатази

4. Транскетолази

5. Фосфоглюкоізомерази

Фермент глюкокіназа активується:

1. Адреналіном

2. * Інсуліном

3. Глюкагоном

4. Тироксином

5. Глюкокортикоїдами

Фермент, який поєднує пентозофосфатний цикл з гліколізом:

1. Фосфопентоізомераза

2. Трансаміназа

3. Фосфопентозоепімераза

4. * Транскетолаза

5. Всі відповіді правильні

Фосфорилювання фруктози каталізують ферменти:

1. Гексокіназа і енолаза

2. * Фруктокіназа і неспецифічна гексокіназа

3. Фосфофруктокіназа і енолаза

4. Фосфофруктокіназа і фосфоглюкоізомераза

5. Альдолаза фруктозо-1-фосфату і гексокіназа

фруктоза фруктозо-1-фосфат + АДФ:

1. Гексокіназа

2. Альдолаза фруктозо-1-фосфату

3. Фосфоглюкоізомераза

4. * Фруктокіназа

5. Енолаза

фруктоза фруктозо-6-фосфат + АДФ:

1. Енолаза

2. Альдолаза фруктозо-1-фосфату

3. * Неспецифічна гексокіназа

4. Фруктоізомераза

5. Фруктокіназа

Фруктоза в певних концентраціях міститься у кришталику ока, де вона також може утворюватись з глюкози через сорбітол. Активність цього метаболічного шляху збільшується при:

1. * Цукровому діабеті

2. Гіповітамінозі РР

3. Нецукровому діабеті

4. Галактоземії

5. Кон’юнктивіті

Фруктоземія – патологія обміну фруктози, що характеризується порушенням клітинної утилізації фруктози без суттєвих клінічних проявів і є наслідком недостатності фермента:

1. Гексокінази

2. сорбітолдегідрогенази

3. * фруктокінази

4. фруктозофосфатальдолази

5. фосфогліцеромутази

Фруктозо-6-фосфат в м’язах, нирках, жирових клітинах на шляху гліколізу зазнає перетворення під впливом фосфофруктокінази у фруктозо-1,6-дифосфат. Які ще компоненти необхідні для цієї реакції?

1. * АТФ і Mg2+

2. АМФ і Zn2+

3. ГТФ і Ca2+

4. УТФ і Na+

5. ГДФ і Mg2+

Фруктозурія може спостерігатись у людини після споживання нею великої кількості:

1. * Сахарози

2. Лактози

3. Мальтози

4. Крохмалю

5. Глікогену

Функцію енергетичного депо в організмі людини виконує:

1. Глюкоза

2. гепарин

3. * глікоген

4. крохмаль

5. сахароза

Харчові волокна виконують всі наступні функції в організмі людини, окрім:

1. Адсорбують надлишок холестерину

2. Сприяють затримці води в товстій кишці

3. * Є джерелом енергії

4. Не є джерелом глюкозного пулу крові

5. Формують калові маси

Яка з наведених функцій не властива гліколізу?

1. Забезпечення організму енергією в умовах гіпоксії

2. Утворення дигідроксиацетонмонофосфату, що відновлюється в гліцерофосфат

3. Утворення пірувату та лактату для наступних ферментативних перетворень в аеробних умовах

4. Джерело енергії для ракових клітин

5. * Синтез АТФ шляхом окисного фосфорилювання

Яка реакція гліколізу в аеробних умовах генерує додатково 6 молекул АТФ?

1. глюкоза > глюкозо-6-фосфат

2. глюкозо-6-фосфат > фруктозо-6-фосфат

3. 1,3 дифосфогліцерат > 3 фосфогліцерат

4. * гліцеральдегід-3-фосфат > 1,3 дифосфогліцерат

5. фосфоенолпіруват > піруват

Який вітамін є необхідним фактором для перетворення глюкози у фруктозу в організмі людини?

1. В1

2. В2

3. * РР

4. В6

5. В12

Який гормон активує глюкокіназу – фермент першої реакції гліколізу?

1. Адреналін

2. * інсулін

3. глюкокортикоїди

4. тироксин

5. КТГ

Який продукт окиснення глюкози має здатність знешкоджувати продукти гниття білків?

1. Галактонова кислота

2. Ідуронова кислота

3. Глутамінова кислота

4. * Глюкуронова кислота

5. Глюконова кислота

Який фермент каталізує перетворення фруктозо-6-фосфату в глюкозо-6-фосфат?

1. Фосфофруктокіназа

2. Фосфоглюкомутаза

3. * Фосфоглюкоізомераза

4. Тріозофосфатізомераза

5. Енолаза

Який фермент пентозофосфатного циклу у своєму складі в якості кофермента містить фосфорний ефір вітаміну В1:

1. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа

2. трансальдолаза

3. фосфопентоізомераза

4. * транскетолаза

5. 6-фосфоглюконатдегідрогеназа

Активатором якого ферменту гліколізу є інсулін?:

1. * Гексокінази, піруваткінази

2. Глюкозо-6-фосфатази, фосфогліцеромутази

3. Глюкозо-6-фосфат-ізомерази, альдолази

4. Альдолаза, лактатдегідрогенази

5. Фосфогліцеромутази, альдолази

Активність глікогенсинтази регулюється шляхом фосфорилювання. Який фермент каталізує реакцію фосфорилювання глікогенсинтази?

1. цГМФ-залежна кіназа фосфорилази b

2. * цАМФ-залежна протеїнкіназа

3. Фосфорилаза

4. Гідроксилаза

5. 1,4-глюкозидаза

Активність шунтових ферментів глюконеогенезу (ФЕП-карбоксикінази, фруктозо – 1, 6 – дифосфатази, глюкозо-6-фосфатази) пригнічує гормон:

1. Глюкагон

2. Адреналін

3. * Інсулін

4. Глюкокортикоїди

5. СТГ

Акцептором активованих залишків глюкози (УДФ-глюкози) в процесі синтезу глікогену виступають:

1. АМФ

2. Глюкозо-6-фосфат

3. УТФ

4. * „Глікоген-приманка”

5. Н4Р2О7

Алостеричним активатором ферменту піруваткарбоксилази служить:

1. ТДФ

2. ФАД

3. НАД

4. * Ацетил КоА

5. ФМН

В яких органах чи тканинах глюкоза не синтезується шляхом глюконеогенезу?

1. В клітинах головного мозку

2. В м’язах

3. Печінці

4. Нирках

5. * Вірно А і В

В якому з перерахованих органів глюкоза не синтезується шляхом глюконеогенезу?

1. * Мозку

2. Печінці

3. Корі нирок

4. Вірної відповіді немає

5. Вірні відповіді всі

В якому органі найактивніше відбувається процес глюконеогенезу?

1. Підшлунковій залозі

2. Шлунку

3. * Печінці

4. Нирках

5. Надниркових залозах

В яку групу захворювань об’єднанні спадкові хвороби, пов’язані з дефектом одного з ферментів обміну глікогену?

1. Колагенози

2. Ліпідози

3. Гіперліпопротеїнемії

4. Мукополісахаридози

5. * Глікогенози

Величина ниркового порогу для глюкози:

1. 5-7 ммоль/л

2. * 8-10 ммоль/л

3. 10-15 ммоль/л

4. 2-3 ммоль/л

5. 15-20 ммоль/л

Взаємоперетворення глюкозо-1-фосфату і глюкозо-6-фосфату каталізує фермент:

1. Глюкозо-6-фосфатаза

2. Енолаза

3. Альдолаза

4. Фосфоглюкокіназа

5. * Фосфоглюкомутаза

Висока концентрація глюкози в крові при цукровому діабеті стимулює зв’язування її з:

1. Жирними кислотами

2. Гліцерином

3. Пуриновими основами

4. Піримідиновими основами

5. * Білками

Вихід оксалоацетату і ацетил-КоА з мітохондрій у цитозоль, а з цитозолю в мітохондрії гліколітичного НАДН здійснюється:

1. За допомогою малатної човникової системи

2. Аспартатною човниковою системою

3. Цитратною човниковою системою

4. Карнітином

5. * Відповіді А, В, С

Вкажіть вуглевод, до складу якого входить галактоза:

1. Крохмаль

2. Глікоген

3. * Лактоза

4. Сахароза

5. Мальтоза

Вкажіть гормон, який стимулює розпад глікогену печінки, але не впливає на глікоген м’язів:

1. * Глюкагон

2. Соматотропін

3. Глюкокортикоїди

4. Інсулін

5. Адреналін

Вкажіть першу незворотню стадію глюконеогенезу:

1. Фосфоенолпіруват>піруват>лактат

2. Фосфоенолпіруват>фруктозо-1,6-дифосфат

3. Фруктозо-6-фосфат>глюкозо-6-фосфат

4. Глюкозо-6-фосфат>глюкоза

5. * Піруват>фосфоенолпіруват

Вкажіть послідовність ланцюгової реакції, яка забезпечує гормональний контроль розпаду глікогену:

1. * цАМФ> протеїнкіназа> активна фосфорилаза А

2. Протеїнкіназа> активна фосфорилаза В

3. Протеїнкіназа ?цАМФ>активна фосфорилаза А

4. цАДФ>кіназа фосфорилази>активна фосфорилаза А

5. цАТФ> протеїнкіназа>активна фосфорилаза В

Вкажіть процес, що збільшує рівень глюкози в крові:

1. Окиснення глюкози в м’язах, мозку

2. Синтез глікогену в печінці, м’язах

3. Ліпогенез в жировій тканині

4. Ліпогенез в печінці

5. * Глюконеогенез в печінці

Вкажіть процес, що зменшує рівень глюкоземії:

1. Резорбція глюкози в кишечнику

2. Мобілізація глікогену печінки

3. Глюконеогенез з амінокислот

4. Глюконеогенез з гліцерину

5. * Синтез глікогену в печінці, м’язах

Вкажіть, при якому з перерахованих випадків з’являється глюкоза в сечі (глюкозурія) за нормальної або дещо підвищеної концентрації глюкози у плазмі крові:

1. Гіперфункція надниркових залоз

2. Цукровий діабет

3. * Ниркова глюкозурія

4. Нецукровий діабет

5. Гіпофункція надниркових залоз

Вкажіть, яка глюкозурія є фізіологічною:

1. Діабетична

2. * Аліментарна

3. Ниркова

4. Гіпофізарна

5. Відповіді А і С

Внаслідок тривалого голодування в організмі людини зникають резерви вуглеводів. Який процес метаболізму підтримує при цьому вміст глюкози в крові?

1. Анаеробний гліколіз

2. Глікогеноліз

3. Пентозофосфатний цикл

4. * Глюконеогенез

5. Аеробний гліколіз

Гіперглікемія – це стан організму, який сприяє активному використанню глюкози клітинами наступних тканин, крім:

1. * Печінки

2. Нирок

3. Жирової тканини

4. Еритроцитів та жирової тканини

5. Головного мозку

Гіперглікемія в організмі людини може бути наслідком надмірного виділення всіх наступних гормонів, окрім:

1. * Інсуліну

2. Адреналіну

3. Соматотропіну

4. Глюкокортикоїдів

5. Тироксину

Гіперглікемія при цукровому діабеті сприяє використанню глюкози клітинами вказаних нижче інсулінонезалежних тканин, за виключенням клітин:

1. Головного мозку

2. Міокарда

3. * Печінки

4. Еритроцитів

5. Селезінки

Гіперглікемія стимулює секрецію гормону, який синтезується в:

1. Альфа-клітинах підшлункової залози

2. * Бета-клітинах підшлункової залози

3. Дельта-клітинах підшлункової залози

4. F-клітинах підшлункової залози

5. Відповіді А і В

Глікоген м’язів не забезпечує підтримку концентрації глюкози в крові, тому що в них відсутній фермент:

1. Фосфоглюкомутаза

2. Глюкокіназа

3. * Глюкозо-6-фосфатаза

4. Фосфорилаза

5. Аміло-1,6-глюкозидаза

Глікогеноз І типу (хвороба Гірке) пов’язаний з дефіцитом глюкозо-6-фосфатази в печінці, нирках та слизовій оболонці кишечника. Який з перелічених симптомів не характерний для цього захворювання?

1. * Гіперглікемія натще

2. Гіперглікемія після прийому їжі

3. Глюкозурія після прийому їжі

4. Гіпоглікемія після фізичного навантаження

5. Гіпоглікемія натще

Глікогенози – це спадкові хвороби, які пов’язані з:

1. Порушеннням реакцій гліколізу

2. Послабленням глюконеогенезу з амінокислот

3. * Відсутністю ферментів, що викликають мобілізацію глікогену

4. Порушенням окиснення глюкози до СО2 і Н2О

5. Підвищенням активності ферментів синтезу глікогену

Глікогенсинтаза каталізує утворення в молекулі глікогену зв’язки типу:

1. - 1,2-глюкозидний

2. * - 1,4-глікозидний

3. - 1,6-глюкозидний

4. - 1,3-глюкозидний

5. Складноефірний

Глікогенфосфорилаза каталізує:

1. Першу реакцію синтезу глікогену

2. Утворення альфа-1,6-глюкозидних зв’язків

3. Перетворення глюкозо-6-фосфату до вільної глюкози

4. Утворення альфа-1,4-глікозидних зв’язків

5. * Першу реакцію розпаду глікогену

Глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози у крові шляхом активації:

1. Кетогенезу

2. Глікогенолізу

3. Ліполізу

4. * Глюконеогенезу

5. Гліколізу

Глюконеогенез – синтез глюкози з невуглеводних метаболічних попередників, до яких належать вказані речовини, за винятком:

1. Пірувату та лактату

2. Глікогенних амінокислот

3. Гліцеролу

4. Проміжних продуктів ЦТК

5. * Нуклеотидів

Глюконеогенез в клітинах організму гальмується при:

1. * Зменшенні концентрації ацетил-КоА

2. Накопиченні ацетил-КоА

3. Збільшенні внутрішньоклітинної концентрації глюкози

4. Зменшенні співвідношення АМФ/АТФ

5. Збільшенні вмісту фруктозо-1,6-дифосфату

Глюконеогенез в клітині активується за умов:

1. Зменшення концентрації ацетил-КоА

2. Збільшення АМФ

3. Зменшення АТФ

4. * Зменшення внутрішньоклітинної концентрації глюкози

5. Зменшення вмісту глутамату

Глюконеогенез в організмі людини активується за умов, крім:

1. Збільшення кількості АТФ

2. Збільшення оксалоацетату

3. Зменшення співвідношення АМФ/АТФ

4. * Збільшення внутрішньоклітинної концентрації глюкози

5. Збільшення концентрації аланіну, цитрату

Глюконеогенез в організмі людини гальмується за умов:

1. * Зменшення концентрації ацетил-КоА

2. Збільшення оксалоацетату

3. Збільшення кількості АТФ

4. Збільшення цитрату

5. Збільшення пірувату

Гормональна активація реакцій глюконеогенезу здійснюється за участю всіх наступних гормонів, крім:

1. Глюкагону

2. Адреналіну

3. Глюкокортикоїдів

4. * Інсуліну

5. КТГ

Дайте визначення терміну ”глюконеогенез“:

1. * Процес синтезу глюкози з невуглеводних субстратів

2. Процес розпаду глюкози

3. Процес обміну глікогену

4. Співвідношення кількості вуглеводів, що надходить в організм до кількості глюкози, що виводиться

5. Процес синтезу глікогену

?Де в організмі людини містяться основні запаси глікогену?

1. Легені

2. Кишківник

3. Нирки

4. Шкіра

5. * Печінка і м’язи

Дефіцит інсуліну, що є причиною цукрового діабету (І типу), викликає всі вказані порушення вуглеводного обміну, окрім:

1. Посиленого утворення глюкози в гепатоцитах

2. Порушення транспорту глюкози до жирової тканини

3. Порушення транспорту глюкози до м’язів

4. Виділення глюкози з сечею

5. * Зниження ниркового порогу для глюкози

Джерелом лактату для печінкового глюконеогенезу є лактат, що утворився переважно в:

1. * Скелетних м’язах

2. Печінці

3. Надходить з кишечника

4. Серцевому м’язі

5. Всі відповіді правильні

Для біосинтезу 1,3 дифосфогліцерату необхідні:

1. * Неорганічний фосфат

2. НАДН

3. Альдолаза

4. Фосфогліцератмутаза

5. Фосфогліцераткіназа

Для діагностики компенсованого цукрового діабету використовують визначення в крові гемоглобіну. Назвіть його:

1. Нb , зв’язаного з киснем

2. Hb, зв’язаного з СО2

3. * Глікозильованого Нв

4. Відновленого Hb

5. Гідроксильованого Hb

Для незворотних реакцій гліколізу необхідним компонентом, окрім ферментів, є:

1. * АТФ

2. АМФ

3. УТФ

4. ГДФ

5. ГМФ

Для синтезу біологічно активних речовин необхідним джерелом відновлених еквівалентів є коензим НАДФН. Який із шляхів метаболізму вуглеводів є основним постачальником цього коензиму?

1. ЦТК

2. Глікогеногенез

3. Гліколіз

4. * Пентозофосфатний цикл

5. Глюконеогенез

Для синтезу полісахаридних ланцюгів глікогену глюкозо-6-фосфат спочатку перетворюється у:

1. Глюкозу

2. * Глюкозо-1-фосфат

3. УДФ-глюкозу

4. Глюкозо-6-фосфат

5. Сахарозу

Для синтезу чого, крім вільної глюкози, може використовуватись глюкозо-6-фосфат?

1. Холестерину

2. * Глікогену

3. Фосфоліпідів

4. Крохмалю

5. Стероїдів

Для якого процесу, крім глюконеогенезу, піруваткарбоксилазна реакція постачає оксалоацетат?

1. Циклу Корі

2. Пентозофосфатного циклу

3. * Циклу синтезу пальмітату

4. Циклу синтезу сечовини

5. Глікогенолізу

До складу коферменту гліколітичного НАДН, який транспортується з цитозолю в мітохондрії, є:

1. Вітамін В1

2. Вітамін В2

3. * Вітамін РР

4. Вітамін В3

5. Вітамін В6

До складу якого вуглеводу входить фруктоза?

1. Клітковина

2. Мальтоза

3. Крохмаль

4. Глікоген

5. * Сахароза

Довготривала гіперглікемія може викликати такі ускладнення, як:

1. Глікозилювання білків

2. Дегідратацію

3. Катаракту

4. Гіперосмію

5. * Всі вказані вище

Енергетичні потреби головного мозку у здорової людини забезпечуються за рахунок:

1. Глюконеогенезу

2. Ліполізу

3. Глікогенолізу

4. * Виключно окиснення глюкози

5. Виключно протеолізу

За допомогою яких реакцій фосфоенолпіруват зворотньо переходить у фруктозо-1,6-дифосфат?

1. Глікогеногенезу

2. Фосфоролізу

3. * Гліколізу

4. Фосфорилювання

5. Декарбоксилювання

За умов голодування глікоген печінки підтримує нормальний рівень глюкози не більше:

1. 1 год.

2. 6 год.

3. * 24 год.

4. Дві доби

5. 36 год.

За яких умов залишок глюкози із УДФ-глюкози переноситься на гідроксильну групу специфічного білка з наступним нарощуванням вуглеводного ланцюга, при цьому молекули глікогену містять сліди білка?

1. При надлишку глікогену у клітинах

2. При відсутності ферменту глікогенсинтази

3. За умов гіпоксії

4. При ожирінні

5. * При тривалому голодуванні

Запасна форма глюкози в організмі людини - це:

1. Мальтоза

2. Сахароза

3. * Глікоген

4. Крохмаль

5. Целобіоза

Зменшення концентрації глюкози крові до нижньої межі норми ініціює виділення підшлунковою залозою глюкагону, який:

1. Активує фосфорилазу м’язів

2. Активує виділення інсуліну

3. * Активує фосфорилазу печінки

4. Активує глікогенсинтазу

5. Підвищує активність цитратсинтази

Інсулін зменшує активність ферментів:

1. Гексокінази (глюкокінази)

2. Фосфофруктокінази

3. Піруваткінази

4. * Глюконеогенезу в печінці

5. Синтезу глікогену в печінці і м’язах

Інсулін стимулює надходження глюкози у клітини і синтез глікогену. Який при цьому механізм дії даного гормону?

1. Інсулін>збільшення цАТФ>активна фосфорилаза і неактивна глікогенсинтаза

2. Інсулін>активна фосфорилаза і неактивна глікогенсинтаза

3. Інсулін>збільшення цАМФ>неактивна фосфорилаза і неактивна глікогенсинтаза

4. * Інсулін>зменшення цАМФ>неактивна фосфорилаза і активна глікогенсинтаза

5. Інсулін>зменшення цАМФ>активна фосфорилаза і неактивна глікогенсинтаза

Кіназа фосфорилази м’язів може переходити в активну форму без процесу фосфорилювання. Що в даному випадку служить активатором даної реакції?

1. * Іони Са2+

2. Активна протеїнкіназа

3. цАМФ

4. Фосфодіестераза

5. АТФ

Класично діагностику цукрового діабету здійснюють на основі реакції пацієнта на цукрове навантаження, при виконанні якого він отримує глюкозу з розрахунку:

1. 10 г на 1 кг маси тіла

2. 100 г на 1 кг маси тіла

3. * 1 г на 1 кг маси тіла

4. 1 мг на 1 кг маси тіла

5. 10 мг на 1 кг маси тіла

Клітини печінки містять повний набір ферментів для синтезу глюкози з усіх вказаних речовин, крім:

1. Амінокислот

2. Гліцерину

3. Лактату

4. * Ацил-КоА

5. Пірувату

Компонентом наступної реакції синтезу глікогену: УДФ – глюкоза + ? ? УДФ + (С6Н10О5)n-1 є:

1. УМФ

2. * „Глікоген-приманка”

3. АТФ

4. Н4Р2О7

5. ГТФ

Контроль швидкості процесів глюконеогенезу забезпечується за рахунок регуляторних ферментів:

1. Глюкокінази та лактатдегідрогенази

2. Альдолази та фруктозо-1,6-дифосфатази

3. Піруваткінази та фосфогліцераткінази

4. * Піруваткарбоксилази та фруктозо-1,6-дифосфатази

5. Фруктокінази та піруватдегідрогенази

Максимальне підвищення глікемічної кривої у здорової людини відмічається після прийому глюкози:

1. На 15 хвилині

2. На 25 хвилині

3. * Між 45 і 60 хвилинами

4. Після 60 хвилини

5. Через 10 хвилин

Метаболічно активною формою глюкози, що використовується у формуванні нерозгалужених гомополісахаридних ланцюгів глікогену, є:

1. Глюкоза

2. Глюкозо-6-фосфат

3. Глюкозо-1-фосфат

4. * УДФ-глюкоза

5. УДФ-глюкуронат

Можливі ускладнення при гіперглікемії:

1. Нефрит

2. Виразкова хвороба шлунка

3. * Діабетична кома

4. Ентероколіт

5. Цироз печінки

На результати глюкозотолерантного тесту впливають всі наступні фактори, що передували аналізу, крім:

1. Емоційного стану

2. Фізичного навантаження

3. Вживання стероїдних фармпрепаратів

4. Характеру дієти

5. * Анемії

На синтез глюкози з пірувату в процесі глюконеогенезу витрачається:

1. 1 АТФ і 2 ГТФ

2. 2 АТФ і 2 ГТФ

3. 2 АТФ і 4 ГТФ

4. * 4 АТФ і 2 ГТФ

5. 6 АТФ і 1 ГТФ

На що вказує наближення дихального коефіцієнта до одиниці?

1. Зростання окиснення жирних кислот

2. * Зростання окиснення глюкози

3. Зростання розпаду амінокислот

4. Гальмування окиснення глюкози

5. Гальмування окиснення гліцерину

Надлишок глюкози, що не використовується в окиснювальних реакціях аеробного та анаеробного гліколізу, відкладається у вигляді енергетичних депо:

1. Крохмалю, гліколіпідів

2. * Глікогену, триацилгліцеролів

3. Триацилгліцеролів, крохмалю

4. Гліколіпідів, глікопротеїнів

5. Правильні відповіді А і С

Надходження глюкози в клітини і синтез глікогену стимулює:

1. Глюкагон

2. Адреналін

3. * Інсулін

4. Глюкокортикоїди

5. Тироксин

Назвіть реакції гліколізу, що потребують енергії АТФ:

1. Фосфогліцеромутазна, енолазна

2. Енолазна, піруваткіназна

3. Піруваткіназна, гліцеральдегіддегідрогеназна

4. * Фосфофруктокіназна, гексокіназна

5. Гексокіназна, піруваткіназна

Назвіть речовину, яка є основним джерелом енергії для мозку:

1. * Глюкоза

2. Фруктоза

3. Молочна кислота

4. Жирні кислоти

5. Піруват

Назвіть фермент і кофермент, який здійснює дане перетворення: СН3 –СНОН – СООН ? СН3СО-СООН:

1. Піруватдегідрогеназа, ТПФ

2. * Лактатдегідрогеназа, НАД

3. Лактатдегідрогеназа, НАДФ

4. Лактатдегідрогеназа, ФАД

5. Піруватдегідрогеназа, НАД

Назвіть фермент, що каталізує перетворення піровиноградної кислоти у молочну кислоту:

1. * Лактатдегідрогеназа

2. Піруватдегідрогеназа

3. Сукцинатдегідрогеназа

4. Малатдегідрогеназа

5. Цитратдегідрогеназа

Назвіть фермент, який здійснює дане перетворення СН3 – СНОН – СООН ? СН3 – СО - СООН:

1. Піруватдегідрогеназа

2. * Лактатдегідрогеназа

3. Піруватдекарбоксилаза

4. Енолаза

5. Альдолаза

Назвіть фермент, який каталізує першу реакцію катаболізму глікогену (розрив ?-1,4-глікозидного зв’язку):

1. Глюкозо-6-фосфатаза

2. Глікозил-(4>6)-трансфераза

3. Глікогенсинтаза

4. Карбомоїлфосфатсинтетаза

5. * Глікоген-фосфорилаза

Найчутливішим органом до зменшення внутрішньоклітинної концентрації глюкози вважається:

1. Печінка

2. Серце

3. М’язи

4. Кірковий шар наднирників

5. * Головний мозок

Неактивна фосфорильована форма глікогенсинтази активується алостерично:

1. АДФ

2. * Глюкозо-6-фосфатом

3. Фосфорною кислотою

4. Глюкозо-1-фосфатом

5. АТФ

Ниркова глюкозурія розвивається в результаті дефекту мембрано-транспортного механізму в канальцях нирок у всіх перерахованих випадках, крім:

1. * Цукрового діабету

2. При запальних процесах у канальцях нирок

3. Спадковій недостатності проксимального відділу ниркових канальців

4. Дії на клітини проксимальних канальців солей важких металів

5. Дії на клітини проксимальних канальців органічних розчинників

Нирковий поріг для глюкози – це:

1. * Максимальна кількість глюкози, що реабсорбується повністю у проксимальних відділах ниркових канальців

2. Мінімальна концентрація глюкози, що реабсорбується в ниркових канальцях назад у кров

3. Максимальна кількість глюкози, що фільтрується і виводиться із сечею

4. Мінімальна кількість глюкози в сечі, яка визначається глюкотестом

5. Правильна відповідь відсутня

Однією з реакцій глюконеогенезу є реакція перетворення: Фруктозо – 1, 6 – дифосфат + Н2О ? фруктозо-6-фосфат + Н3РО4. Який фермент каталізує цей процес?

1. Фруктокіназа

2. Фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза

3. Фруктозо-1-фосфатальдолаза

4. Фосфофруктоізомераза

5. * Фруктозо - 1, 6 – дифосфатаза

Перетворення глюкозо-6-фосфату в глікоген через глюкозо-1 фосфат потребує фосфоглюкомутази, глікогену – „приманки”, а також:

1. * Глікогенсинтази

2. Енолази

3. Фосфорилази

4. Глюкозо-6-фосфатази

5. Альдолази

Перетворення глюкозо-6-фосфату до вільної глюкози каталізує фермент:

1. Фосфоглюкомутаза

2. Фосфорилаза

3. * Глюкозо-6-фосфатаза

4. Аміло – 1, 6 – глікозидаза

5. Фосфоглюкомутаза

Підвищення концентрації глюкози в крові стимулюють всі вказані гормони, окрім:

1. Гормону росту

2. * Інсуліну

3. Глюкагону

4. Глюкокортикоїдів

5. Адреналіну

Підготовча стадія гліколізу закінчується утворенням:

1. * Двох тріоз

2. Глюкозо-6-фосфату

3. Фруктозо-1,6-дифосфату

4. Фосфоенолпірувату

5. Фосфогліцерату

Підтримання високої концентрації оксалоацетату, необхідного для процесів глюконеогенезу, забезпечує:

1. * Піруваткарбоксилазна реакція

2. Лактатдегідрогеназна реакція

3. Реакції пентозофосфатного циклу

4. Гліцеролфосфокіназна реакція

5. Глюкокіназна реакція

Підтримка сталості концентрації глюкози в крові забезпечується дією всіх наступних гормонів, за винятком:

1. Інсуліну

2. Адреналіну

3. * Паратгормону

4. Глюкагону

5. Глюкокортикоїдів

Піруваткарбоксилаза – фермент глюконеогенезу, позитивним регулятором якого є:

1. Цитрат

2. 3-фосфогліцерат

3. Глюкозо-6-фосфат

4. Фруктозо-6-фосфат

5. * Ацетил-КоА

Повне окиснення однієї молекули глюкози за участю ЦТК в окисненні ацетил КоА, а також малатної човникової системи перенесення позамітохондріального НАДН+ і спряження його з фосфорилюванням дає АТФ:

1. 12 АТФ

2. 30 АТФ

3. 35 АТФ

4. * 38 АТФ

5. 100 АТФ

Повне розщеплення глікогену до глюкози вимагає всіх нижче вказаних факторів, за винятком:

1. Аміло-1,6 – глікозидази

2. Глюкозо – 6 - фосфатази

3. Неорганічного фосфату

4. * УТФ

5. Фосфорилази

Поліурія при цукровому діабеті є результатом виведення із сечею вказаних речовин, крім:

1. Глюкози

2. Іонів Na

3. Іонів Сl-

4. Кетонових тіл

5. * Холестеролу

Порушення синтезу якого з ферментів лежить в основі розвитку глікогенозу І типу?

1. * Глюкозо-6-фосфатази

2. Гексокінази

3. Альдолази

4. Транскетолази

5. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

Постійну концентрацію глюкози в крові у здорової людини забезпечує:

1. Глікоген м’язів

2. Глікозамінглікани

3. Жирні кислоти

4. Протеоглікани

5. * Глікоген печінки

При глікогенолізі перетворення глюкозо-1-фосфату в глюкозо-6-фосфат здійснюється під впливом ферменту:

1. Гексокінази

2. Фосфорилази

3. Фосфоглюкомутази

4. Глюкозо-6-фосфатази

5. Альдолази

При припиненні надходження вуглеводів з їжею концентрація глюкози в крові протягом декількох днів майже не змінюється завдяки:

1. Циклу Кребса

2. Розпаду глікогену печінки

3. Розпаду глікогену м’язів

4. * Глюконеогенезу

5. Відповіді В і А

При тривалому голодуванні головний мозок та інші тканини як джерело енергії використовують:

1. * Кетонові тіла

2. 1,3 – дифосфогліцерат

3. 2-енолфосфопіруват

4. Холестерин

5. Глікоген

При тривалому голодуванні зростає секреція корою надниркових залоз глюкокортикоїдів. Як вказані гормони впливають на вуглеводневий обмін?

1. Стимулюють гліколіз

2. Гальмують синтез глікогену

3. Гальмують ліполіз

4. * Посилюють глюконеогенез

5. Гальмують глюконеогенез

При феохромоцитомі (пухлині мозкової речовини наднирників) підвищується синтез адреналіну. Яка з перелічених змін при цьому спостерігається?

1. Важка гіпоглікемія

2. * Гіперглікемія

3. Нормальний вміст глюкози

4. Гіперпротеїнемія

5. Гіперхолестеринемія

Припинення надходження вуглеводів з їжею ініціює виділення гормону:

1. Інсуліну

2. Адреналіну

3. Тироксину

4. * Глюкагону

5. СТГ

Причинами гіперглікемій можуть бути всі наступні, крім:

1. * Гіперінсулінізму

2. Надлишкової секреції гормону росту

3. Збільшення синтезу глюкокортикоїдів

4. Захворювання печінки

5. Зменшення секреції інсуліну

Причиною інсулінзалежного діабету (І типу) є:

1. * Знижений синтез інсуліну

2. Підвищений синтез інсуліну

3. Підвищений синтез глюкокортикоїдів

4. Підвищений вміст глюкагону

5. Знижений синтез глюкагону

Причиною інсулінозалежного діабету (ІІ типу) є:

1. * Порушення структури і функції інсулінових рецепторів

2. Знижений синтез інсуліну

3. Підвищений синтез інсуліну

4. Підвищений синтез адреналіну

5. Знижений синтез адреналіну

Про вірогідність цукрового діабету у людини свідчить концентрація глюкози в крові, взятої натщесерце, вища за:

1. 3,3 Ммоль/л

2. * 5,5 ммоль/л

3. 8,0 мкмоль/л

4. 5,5 мкмоль/л

5. 10 мкмоль/л

Процес зв’язування глюкози з білками, що має місце при цукровому діабеті, називається:

1. Гідроксилюванням

2. * Глікозилюванням

3. Глюкозамінуванням

4. Глюконеогенезом

5. Глюкозметилюванням

Реакції гліколізу, які є термодинамічно незворотними і потребують обхідних шляхів в процесі глюконеогенезу, - це:

1. Глюкокіназна

2. Фосфофруктокіназна

3. Піруваткіназна

4. Альдолазна

5. * Правильні відповіді А, В, С

Реакції глюконеогенезу відбуваються переважно в:

1. * Печінці

2. Корі наднирників

3. М’язах

4. Нирках

5. Відповіді А і В

Реакції перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу, а фруктозо-1,6-дифосфату у фруктозо-6-фосфат, пірувату в фосфоенолпіруват є специфічними реакціями для:

1. Гліколізу

2. Глікогенолізу

3. * Глюконеогенезу

4. Циклу трикарбонових кислот

5. Глікогеногенезу

Реакцію утворення глюкозо-1-фосфату із глікогену каталізує фермент:

1. Глюкокіназа

2. * Фосфорилаза

3. Фосфатаза

4. Глікогенсинтаза

5. Фосфоглюкомутаза

Реакція глюконеогенезу: піруват + СО2 + АТФ здійснюється за участю піруваткарбоксилази. Простетичною групою ферменту є:

1. * Карбоксибіотин

2. Тіаміндифосфат

3. НАД

4. ФАД

5. ФМН

Рівень глюкоземії, який є життєвонеобхідним для нормального енергетичного обміну головного мозку становить в ммоль/л:

1. 7, 7 – 8, 8

2. 2, 3 – 4, 3

3. 8, 0 – 10, 0

4. * 3,3 – 5, 5

5. 6, 0 – 8,0

Розпад глікогену печінки підтримує нормальний рівень глюкози в крові не більше, ніж:

1. 2 год.

2. 12 год.

3. 8 год.

4. * 24 год.

5. 48 год.

Симптом гіпоглікемії характерний для всіх перерахованих випадків, крім:

1. * Гіперфункція надниркових залоз

2. Гіпофункція надниркових залоз

3. Гіпофункція гіпофізу

4. Гіпопродукція глюкагону

5. Пухлина ?-клітин підшлункової залози

Скільки грам глюкози необхідно спожити пацієнту натще, щоб провести метод цукрового навантаження з метою виявлення прихованої форми цукрового діабету?

1. * 1 г на 1 кг маси

2. 100 г

3. 20 г

4. 50 г

5. 10 г

Скільки молекул АТФ витрачається в процесі перетворення пірувату у фосфоенолпіруват?

1. 6 молекул

2. 1 молекула

3. * 2 молекули

4. 10 молекул

5. 5 молекул

Скільки сумарно затрачається АТФ для синтезу глюкози з пірувату?

1. 10 Молекул

2. 2 молекули

3. 6 молекул

4. 15 молекул

5. * 4 молекули

Соматотропін – гормон аденогіпофіза, який так як і інсулін, збільшує проникність плазматичних мембран міоцитів та адипоцитів для глюкози, але на відміну від інсуліну він:

1. * Активує глюконеогенез в печінці

2. Активує глюконеогенез в печінці і м’язах

3. Стимулює глікогеногенез

4. Гальмує гліколіз

5. Гальмує глюконеогенез в печінці

СООН-СН2-СО-СООН + ГТФ, фосфоенолпіруваткарбоксикіназа ? ? + СО2 + ГДФ . Який продукт реакції позначений знаком запитання?

1. Піруват

2. * Фосфоенолпіруват

3. Цитрат

4. Лактат

5. Малат

У відповідь на які зміни вуглеводного обміну зростає секреція глюкагону підшлунковою залозою?

1. Зростання концентрації глюкози у крові

2. * Зниження концентрації глюкози у крові

3. Зниження концентрації глікогену у крові

4. Зростання рівня амінокислот у крові

5. Зниження рівня кетонових тіл у крові

У чому полягає функція глікогену печінки в організмі людини?

1. Джерело енергії під час скорочення м’язів

2. Підтримує постійну концентрацію амінокислот крові

3. * Забезпечує постійність концентрації глюкози в крові

4. Є джерелом для синтезу жирних кислот

5. Використовується організмом в процесі синтезу холестерину

Універсальним методом кількісного визначення глюкози в сечі є:

1. Реакція Фелінга

2. Метод Альтгаузена

3. Глюкозотолерантний тест

4. * Глюкотест

5. Реакція Тромера

Уридиндифосфатглюкоза утворюється в процесі двох реакцій. Який фермент бере участь у першій реакції (перетворення глюкозо-6-фосфату у глюкозо-1-фосфат)?

1. УДФ-глюкозопірофосфорилаза

2. Глікозил-(4>6)-трансфераза

3. Глікогенсинтаза

4. Карбомоїлфосфатсинтетаза

5. * Фосфоглюкомутаза

Утворення в печінці одного з основних субстратів глюконеогенезу - пірувату в реакції L-лактат + НАД+ ? піруват + НАДН + Н+ каталізується ферментом:

1. Лактазою

2. * Лактатдегідрогеназою

3. Піруватдегідрогеназою

4. Лактооксидазою

5. Піруваткіназою

Фермент фруктозо-дифосфатаза каталізує гідроліз фруктозо-1,6-дифосфату до:

1. * Фруктозо-6-фосфату

2. Глюкозо-6-фосфату

3. Глюкози

4. Оксалоацетату

5. Пірувату

Фермент, що каталізує першу реакцію глікогенолізу:

1. Гексокіназа

2. Глюкозо-6-фосфатаза

3. Фосфорилаза

4. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа

5. Амілаза

Фермент, що каталізує реакцію перетворення глюкозо-6-фосфату до вільної глюкози:

1. Альдолаза

2. Гексокіназа

3. Фосфоглюкомутаза

4. * Глюкозо-6-фосфатаза

5. Оліго-1,6-глікозидаза

Ферментативне окиснення глюкози, що виділяється з сечею, лежить в основі методу її виявлення:

1. Покровського та Крайко

2. Хагедорна – Ієнсена

3. * Глюкозоксидазного методу

4. Фелінга

5. Альтгаузена

Ферменти фосфопротеїнфосфатази каталізують реакцію відщеплення фосфатних груп, тобто дефосфорилюють глікогенсинтазу і фосфорилазу шляхом:

1. * Гідролізу

2. Гідроксилювання

3. Відщеплення електронів

4. Відщеплення атомів водню

5. Відщеплення іонів водню

Характерною особливістю пентозного циклу розщеплення глюкозо-6-фосфату є:

1. Повне окиснення глюкози незалежно від ЦТК

2. Енергетичний ефект ПФЦ вищий, ніж гліколізу

3. * Утворення НАДФН

4. Утворення оксалоацетату

5. Зв’язок з ланцюгом тканинного дихання

Через яку проміжну сполуку проходить перетворення пірувату у фосфоенолпіруват?

1. Глюкозо-6-фосфат

2. Фруктозо-6-фосфат

3. Оксалоацетат

4. * Лактат

5. Ацетил-КоА

Швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці гальмується:

1. Адреналіном

2. Глюкагоном

3. * Інсуліном

4. Кортизолом

5. Соматотропіном

Що є одним з кінцевих продуктів анаеробного розпаду глікогену у м’язах за умови інтенсивного фізичного навантаження?

1. Піруват

2. Глюкоза

3. Кетонові тіла

4. * Лактат

5. Глюкагон

Як впливає адреналін на депонування глікогену в печінці, скелетних м’язах, міокарді?

1. * Стимулює розпад і гальмує синтез глікогену

2. Гальмує розпад і синтез глікогену

3. Стимулює розпад і синтез глікогену

4. Концентрація глікогену не залежить від рівня адреналіну

5. Стимулює гліколіз

Як називається процес поєднання анаеробного гліколізу в скелетних м’язах і глюконеогенезу у печінці?

1. * Цикл Корі

2. Пентозофосфатний цикл

3. Цикл трикарбонових кислот

4. Цикл лимонної кислоти

5. Глікогеноліз

Яка концентрація глюкози у крові здорової людини?

1. 2,2-2,5 ммоль/л

2. 6,66-8,88 ммоль/л

3. 8-10 ммоль/л

4. * 3,33-5,55 ммоль/л

5. 1,11-2,22 ммоль/л

Яка основна функція вуглеводів в організмі людини?

1. * Енергетична

2. Структурна

3. Каталітична

4. Гормональна

5. Захисна

Яка реакція лежить в основі розриву ?-1,4-глікозидного зв’язку між залишками глюкози в процесі розпаду глікогену?

1. * Фосфоролізу

2. Декарбоксилювання

3. Трансамінування

4. Гідролізу

5. Дезамінування

Яка речовина утворюється в процесі відновлення оксалоацетату під дією фермента циклу Кребса і дозволяє дифундувати оксалоацетату через мембрану мітохондрій?

1. * Малат

2. Лактат

3. Піруват

4. Фруктозо-6 фосфат

5. Фруктозо-1,6-дифосфат

Яка речовина утворюється в процесі реакції гідролізу глюкозo-6-фосфату під дією ферменту глюкозо-6-фосфатази?

1. Фруктоза

2. Галактоза

3. * Глюкоза

4. Лактат

5. Сахароза

Яка фаза глікемічної кривої не характерна для цукрового діабету?

1. Високий вихідний рівень глюкози

2. Максимальне підвищення кривої на 80 % більше від вихідного рівня глюкози

3. Зниження кривої протягом 5-6 год.

4. Повільний підйом кривої до найвищого рівня

5. * Гіпоглікемічна фаза кривої

Яка фаза глікемічної кривої не характерна для цукрової кривої здорової людини?

1. Підвищення рівня глюкози в крові вже через 15 хв після початку навантаження

2. Максимальне підвищення кривої менше 80 % від вихідного рівня глюкози

3. Максимальне збільшення кривої від 30-ї до 60-ї хв. Від початку навантаження

4. * Зниження кривої протягом 5-6 годин

5. Можливість гіпоглікемічної фази кривої

Яке з нижчеперерахованих захворювань можна виявити за допомогою методу цукрового навантаження?:

1. Мікседему

2. Гепатит

3. * Цукровий діабет

4. Тетанію

5. Анемію

Який гормон стимулює синтез глікогену?

1. Адреналін

2. Соматотропін

3. Глюкокортикоїди

4. * Інсулін

5. Глюкагон

Який з перерахованих гормонів є антагоністом глюкагону і глюкокортикоїдів у регуляції глюконеогенезу?

1. Статеві гормони

2. Тироксин

3. Соматотропін

4. * Інсулін

5. Адреналін

Який каскадний процес у печінці забезпечує гальмування розпаду глікогену і стимуляцію його синтезу за умови зростання концентрації глюкози у крові?

1. * Фосфорилаза А>фосфорилаза В>активна глікогенсинтаза

2. Протеїнкіназа>фосфорилаза А>активна глікогенсинтаза

3. Фосфорилаза В>фосфорилаза А>неактивна глікогенсинтаза

4. Фосфорилаза А>фосфорилаза В>активна протеїнкіназа

5. Фосфорилаза А>фосфорилаза В>активна гідроксилаза

Який механізм лежить в основі стимулюючої дії глюкокортикоїдів на глюконеогенез при тривалому голодуванні?

1. Посилення синтезу фосфоенолпіруват-карбоксикінази

2. Посилення синтезу глюкозо-6-фосфатази

3. Перетворення глікогенних амінокислот у піруват

4. Перетворення глікогенних амінокислот у оксалоацетат

5. * Все перераховане

Який моносахарид є продуктом повного ферментативного гідролізу глікогену?

1. Д-фруктоза

2. Глюкозо-1-фосфат

3. Глюкозо-6-фосфат

4. * Д-глюкоза

5. Д-галактоза

Який продукт виступає основним субстратом глюконеогенезу під час тривалого фізичного навантаження?

1. Глюкоза

2. Піруват

3. * Лактат

4. Фруктоза

5. Амінокислоти

Який продукт вуглеводного метаболізму видаляється з крові в процесі глюконеогенезу?

1. * Лактат

2. Піруват

3. Ацетил-КоА

4. Оксалоацетат

5. Фосфоенолпіруват

Який процес забезпечує підтримання концентрації глюкози у крові при вуглеводному чи повному голодуванні?

1. * Глюконеогенез

2. Гліколіз

3. Глікогеногенез

4. Протеоліз

5. Ліполіз

Який процес у м’язах посилює адреналін, що в кінцевому результаті не впливає на рівень глюкози в крові?

1. Синтез глікогену

2. Розпад білків

3. Ліполіз

4. * Глікогеноліз

5. Гліколіз

Який субстрат глюконеогенезу з перечислених перетворюється в печінці у піруват?

1. * Аланін

2. Триптофан

3. Гліцин

4. Серин

5. Метіонін

Який субстрат глюконеогенезу утворюється в результаті окиснення молочної кислоти під дією ферменту лактатдегідрогенази?

1. Фруктозо-6-фосфат

2. Глюкозо-1,6-дифосфат

3. Глюкозо-6 фосфат

4. Глікоген

5. Піруват

Який фермент каталізує АТФ-залежне карбоксилювання пірувату у першій стадії глюконеогенезу?

1. Фосфорилаза

2. Глікогенсинтаза

3. * Піруваткарбоксилаза

4. Фосфатдегідрогеназа

5. Ізоцитратдегідрогеназа

Який фермент каталізує перенесення залишку глюкози з УДФ-глюкози на кінець молекули глікогену?

1. УДФ-глюкозопірофосфорилаза

2. Глікозил-(4>6)-трансфераза

3. * Глікогенсинтаза

4. Лактатдегідрогеназа

5. Фосфоглюкомутаза

Який фермент каталізує реакцію: Глюкозо – 6- фосфат ? ? Глюкоза

1. Глюкокіназа

2. * Глюкозо – 6-фосфатаза

3. Фосфоглюкомутаза

4. Фосфоглюкоізомераза

5. Глюкозо – 6-фосфатдегідрогеназа

Який шлях забезпечує надходження глюкози з крові у клітини головного мозку?

1. * Проста дифузія

2. Первинний активний транспорт

3. Вторинний активний транспорт

4. Полегшена дифузія

5. За допомогою інсуліну

Яким методом визначають кількість глюкози в сечі?

1. Гесса

2. Тромера

3. Фелінга

4. Селіванова

5. * Альтгаузена

Яким ферментом каталізується реакція гідролізу глюкозо-6-фосфату до глюкози у печінці і нирках?

1. * Глюкозо-6-фосфатаза

2. Глікозил-(4>6)-трансфераза

3. Глікогенсинтаза

4. Карбомоїлфосфатсинтетаза

5. Глікогенфосфорилаза

Якими змінами в сечі може супроводжуватись гіперглікемія?

1. * Появою глюкози

2. Появою білка

3. Появою білірубіну

4. Появою крові

5. Появою фенілпіровиноградної кислоти

Якими ферментами насичена індикаторна зона, що знаходитьься на смужці „Глюкотесту”?

1. * Глюкозоксидаза, пероксидаза

2. Глюкозодегідрогеназа, пероксидаза

3. Глюкозогідроксилаза, каталаза

4. Глюкозоксидаза, каталаза

5. Глюкозопероксидаза, каталаза

Які величини глікемії характеризують знижену толерантність організму до глюкози?

1. 3,3-5,5 ммоль/л

2. ?6,1 ммоль/л

3. 5,6-6,1 ммоль/л

4. * ?3,3 ммоль/л

5. 4,0-5,0 ммоль/л

Які гормони посилюють розпад глікогену?

1. Статеві гормони

2. Соматотропін

3. Глюкокортикоїди

4. Інсулін

5. * Глюкагон і адреналін

Які два процеси забезпечують підтримання постійного рівня глюкози у крові при припиненні надходження вуглеводів з їжею?

1. Ліполіз і синтез глікогену

2. Гліколіз і синтез глікогену

3. Глікогеноліз і кетогенез

4. Глікогенез і гліколіз

5. * Глюконеогенез і глікогеноліз

Які з перерахованих метаболітів є субстратами для глюконеогенезу?

1. * Гліцерол, амінокислоти

2. Крохмаль, глікоген

3. Глюкоза, сахароза

4. Фруктоза, галактоза

5. Мальтоза

Які моносахариди утворюються при ферментативному гідролізі лактози?

1. Два залишки Д-глюкози

2. * Альфа-Д-глюкоза і бета-Д-галактоза

3. Д-глюкоза і Д-маноза

4. Два залишка Д-фруктози

5. Д-маноза і Д-галактоза

Які послідовні процеси лежать в основі синтезу глікогену при припиненні секреції адреналіну чи глюкагону?

1. Глюкозо-6-ф > Глюкозо-1,6-дифосфат > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1

2. Глюкозо-1-ф > Глюкозо-6-ф > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1

3. * Глюкозо-6-ф > Глюкозо-1-ф > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1

4. Глюкозо-1,6-дифосфат > Глюкозо-1-ф > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1

5. Глюкозо-6-ф > УДФ-глюкоза > (С6Н10О6)n+1

Яку реакцію забезпечує фосфорилювання в процесі регуляції метаболізму глікогену?

1. * Активацію фосфорилази, інактивацію глікогенсинтази

2. Інактивацію фосфорилази, активацію глікогенсинтази

3. Інактивацію фосфорилази, інактивацію глікогенсинтази

4. Активацію гідроксилази

5. Інактивацію 1,4-глюкозидази

Активація мультиензимного комплексу пальмітатсинтетази алостеричним механізмом здійснюється за умов:

1. Гіперхіломікронемії

2. Гіперхолестеринемії

3. Гіпоглікемії

4. Гіперкетонемії

5. * Надлишку фосфорильованих моносахаридів

Активація триацилгліцеролліпази тканин ініціюється рядом гормонів механізмом каскадного підсилення. Назвіть за порядком активації месенджери цього процесу:

1. цАМФ, аденілатциклаза, фосфатаза

2. Аденілатциклаза, протеїнкіназа, цАМФ

3. АТФ, аденілаткіназа, протеїнциклаза

4. * Аденілатциклаза, цАМФ, протеїнкіназа

5. Аденілаткіназа, АТФ, цАМФ, протеїнкіназа

Активна форма гліцерину – гліцерол-3-фосфат використовується в наступних метаболічних процесах, крім:

1. * Синтезу церамідів

2. Окиснення з вилученням енергії

3. Синтезу фосфатидної кислоти

4. Синтезу триацилгліцеролів

5. Синтезу інозитолфосфатидів

Активною формою вугільної кислоти, яка бере участь в утворенні малоніл-КоА, є:

1. Карбоксипантотеїнат

2. Карбамоїлфосфат

3. * Карбоксибіотин

4. Амід вугільної кислоти

5. Вугільна кислота не бере участі в цьому процесі

Арахідонова кислота є речовиною, яка необхідна в організмі для синтезу біологічно активних сполук – ейкозаноїдів. Основним джерелом цієї кислоти є:

1. Дегідрування вищих жирних кислот

2. Ендогенний синтез

3. * Аліментарний фактор

4. Розпад холестерину

5. Мікросомальне окиснення

Арахідонова кислота є субстратом для синтезу простагландинів. Який фермент каталізує вивільнення цієї кислоти з гліцерофосфоліпідів?

1. Триацилгліцеролліпаза

2. Диацилгліцеролліпаза

3. Ліпопротеїнліпаза

4. * Фосфоліпаза А2

5. Фосфодіестераза

Ацетил-КоА в організмі зазнає наступних перетворень, за винятком:

1. Використовується на синтез кетонових тіл

2. На синтез жирних кислот

3. На синтез холестерину

4. * На синтез амінокислот

5. Окиснюється до СО2і Н2О

Ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитозоль для синтезу жирних кислот транспортується у формі лимонної кислоти. Назвіть фермент, що звільняє ацетил-КоА із цієї сполуки:

1. Цитратсинтаза

2. Цитратгідролаза

3. * Цитратліаза

4. Цитратдегідрогеназа

5. Всі відповіді вірні

Ацилтранспортуючий білок пальмітатсинтази має два центри зв’язування у вигляді SH-груп, походження яких:

1. Залишок цистеїну і таурину

2. Фосфопантетеїн і залишок цистину

3. Залишок цистеїну і глутатіону

4. Фосфопантетеїн і ліпоєва кислота

5. * Залишок цистеїну і фосфопантетеїну

Базовою молекулярною структурою всіх сфінголіпідів є:

1. Гангліозид

2. Цереброзид

3. * Церамід

4. Сфінгомієлін

5. Нейрамінова кислота

Безпосереднім субстратом синтезу жирних кислот є малоніл-КоА. По відношенню до якого ферменту він проявляє гальмівну дію?

1. Цитратсинтетази

2. Біотин - ферменту

3. Ацетил – КоА – карбоксилази

4. Піруваткарбоксилази

5. * Карнітинацилтрансферази

Більшість жирних кислот зазнає бета-окиснення. Скільки реакцій включає один цикл бета-окиснення і яким енергетичним ефектом він супроводжується?

1. * 4 реакції (5 АТФ)

2. 2 реакції (2 АТФ)

3. 4 реакції (6 АТФ)

4. 6 реакцій (12 АТФ)

5. 3 реакції (5 АТФ)

Біологічні функції холіну як самостійної сполуки і компонента лецитину та сфінгомієліну заключаються в наступному, крім:

1. Поповнення запасу біологічно рухливих метильних груп для біосинтетичних процесів

2. Знешкодження деяких токсичних речовин шляхом метилювання

3. * Утворення медіатора симпатичної нервової системи

4. Запобігання жировому переродженню печінки

5. Запобігання атеросклерозу

Біосинтез жирів активується при переході на вуглеводну дієту. Цьому сприяє активація ферментів, крім:

1. Ацетил-КоА-карбоксилази

2. Цитраттранслокази

3. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

4. Пальмітатсинтетази

5. * Триацилгліцеролліпази

Біосинтез пальмітинової кислоти відбувається в цитоплазмі. З допомогою якої сполуки відбувається транспорт ацетил – КоА – вихідного субстрату синтезу – з мітохондрій в цитоплазму?

1. Сукцинату

2. Ацетоацетату

3. * Оксалоацетату

4. Пірувату

5. Аспартату

В активації і окисненні жирних кислот беруть участь вітаміни у складі відповідних коферментів:

1. * В3 (НSKoA), В2 (ФАД), В5 (НАД)

2. В5 (НАД), віт.С, В3 (НSKoA)

3. В2 (ФАД), В1 (ТПФ), В5 (НАД)

4. В3 (НSKoA), В6 (ПАЛФ), віт. С.

5. Всі вказані вітаміни і коферменти

В елонгації жирних кислот беруть участь дві системи: мікросомальна і мітохондріальна. Мікросомальна використовує як джерело двовуглецевих фрагментів:

1. Ацетил-КоА

2. * Малоніл-КоА

3. Пропіоніл-КоА

4. Вініл-КоА

5. Можливий будь-який з них

В жировій тканині і м’язах внаслідок відсутності або дуже низької активності гліцеролкінази утворення активної форми гліцеролу зв’язано з:

1. * Гліколізом і глікогенолізом

2. Гліколізом і окисним декарбокислюванням ПВК

3. Глікогенолізом і глюконеогенезом

4. ПФЦ і глікогеногенезом

5. Вірні всі відповіді

В кожному циклі синтезу пальмітату в реакціях редукції використовується:

1. 2 НАДН

2. * 2 НАДФН

3. 1 НАДФН

4. 2 ФМНН2

5. 2 коензимиQ

В переносі ацилів через мембрани мітохондрій головна роль належить карнітину. Яка його властивість використовується в цьому процесі?

1. Наявність заряду

2. Кислий характер

3. Гідрофобність

4. Невелика молекулярна маса.

5. * Основний характер, гідрофільність

В печінці відбуваються різні перетворення ліпідів, крім:

1. Утворення ЛПДНГ

2. Синтез жиру, холестеролу

3. Окиснення жирних кислот

4. Синтез пальмітинової кислоти

5. * Синтез ліноленової кислоти

В порівнянні з бета-окисненням біосинтез жирних кислот має наступні особливості, крім:

1. * Реакції біосинтезу в цитоплазмі є зворотними циклам бета-окиснення

2. Біосинтез в основному відбувається в цитоплазмі, бета-окиснення - в мітохондріях

3. Участь в біосинтезі малоніл-КоА

4. Участь в бета-окисненні вітамінів В2, В3, В5, в біосинтезі – віт. В3, В5, біотину

5. Участь у біосинтезі АПБ і відновних еквівалентів НАДФ

В процесі бета-окиснення жирних кислот беруть участь наступні коферменти з вітамінами у їх складі:

1. HSКоА (В1), ФАД (В5)

2. ФАД (В2), ТДФ(В1)

3. НАД (В6), цАМФ

4. * ФАД (В2), НАД (В5 )

5. НАД (В5), ТГФК (В10)

В процесі біосинтезу жирних кислот беруть участь наступні вітаміни:

1. В2, В5, В6

2. В5, В6, В1

3. * Н, В3, В5

4. В10, В12, В6

5. В3, В2, F

В реакціях синтезу гліцерофосфоліпідів існує ланка, завдяки якій відбуваються наступні перетворення: серин етаноламін холін. Які хімічні реакції супроводжують ці перетворенння?

1. Дезамінування, метилювання

2. * Декарбоксилювання, метилювання

3. Декарбоксилювання, кон’югація

4. Трансамінування, окиснення

5. Відновлення, амінування

В результаті яких реакцій утворюється найбільша кількість ацетил-КоА в мітохондріях?

1. Окисне декарбоксилювання пірувату

2. Окисне декарбоксилювання a-кетоглутарату

3. Окиснення глюкози до СО2 і Н2О

4. * Бета-окиснення жирних кислот

5. Ацетил-КоА-карбоксилазна реакція

Важливою умовою травлення жиру є його емульгування. В тонкому кишечнику емульгаторами є наступні речовини, за винятком:

1. Солі жирних кислот (мила)

2. Білки, фосфоліпіди

3. * Гексози, пентози

4. Солі жовчних кислот

5. Моноацилгліцероли, СО2

Важливою умовою травлення і всмоктування ліпідів є наявність жовчних кислот в кишечнику. Їх не потребують для всмоктування наступні продукти травлення:

1. Гліцерол, інозитол

2. Коротколанцюгові жирні кислоти

3. Холін, етаноламін

4. Фосфорна кислота, сфінгозин

5. * Всі перечислені сполуки

Виберіть правильну послідовність метаболітів, утворених в процесі одного циклу бета-окиснення жирної кислоти:

1. * АцилКоАА еноїлКоА ї бета- оксіацил КоА бета-кетоацилКоА ацетилКоА

2. АцетилКоА А ацетоацетилКоА бета- оксі бета – метилглутаринКоА ацетоацетат

3. АцетилКоА А ацетоацетилКоА бета- оксі бета – метилглутаринКоА мевалонова кислота

4. АцилКоАА еноїлКоА бета- кетоацил КоА К бета-оксіацилКоА ацетилКоА

5. АцилКоА А ацетоацетилКоА ацетоацетат бета-оксібутират

Виберіть правильну послідовність одного циклу бета-окиснення жирних кислот:

1. * Дегідрування, гідратація, дегідрування, розщеплення

2. Гідрування, дегідратація, дегідрування, розщеплення

3. Відновлення, дегідрування, гідратація, розщеплення

4. Відновлення, гідратація, дегідрування, розщеплення

5. Дегідрування, дегідратація, гідратація, розщеплення

Виберіть правильну послідовність ферментів, що беруть участь в одному циклі бета-окиснення жирної кислоти:

1. Ацил-КоА-дегідрогеназа, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, тіолаза

2. Ацил-КоА-дегідрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа

3. * Ацил-КоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза

4. АцетоацетилКоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацетил-редуктаза, тіолаза

5. Ацил-КоА-ацетилтрансфераза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, ацил-КоА-гідролаза

Виберіть фермент, який є регуляторним в процесі біосинтезу вищих жирних кислот:

1. Ацетилтрансфераза

2. Малонілтрансфераза

3. Малонілсинтаза

4. Ацетоацетилкарбоксилаза

5. * Ацетил-КоА-карбоксилаза

Вивільнені в результаті ліполізу з жирових депо вільні жирні кислоти транспортуються в крові з допомогою альбумінів і використовуються тканинами для наступних потреб, крім:

1. Вивільнення енергії

2. Синтезу триацилгліцеролів і ліпопротеїнів

3. Синтезу гліцерофосфоліпідів і сфінголіпідів

4. * Синтезу жовчних кислот

5. Етерифікації холестеролу

Вихідним метаболітом для синтезу жирних кислот є ацетил-КоА, що потрапляє в цитозоль з мітохондрій у вигляді сполуки з оксалоацетатом (цитрат). Повернення оксалоацетату в матрикс відбувається у вигляді:

1. * Малату і пірувату

2. Пірувату і лактату

3. Аспартату і малату

4. Малоніл-КоА

5. Можливий будь-який із цих способів

Вихідними субстратами в ресинтезі жирів в ентероцитах є:

1. * Моноацилгліцерол, ацил-КоА

2. Гліцерин, ацетил-КоА

3. Діоксіацетонфосфат, ацил-КоА

4. Гліцеральдегідфосфат, ацил-КоА

5. Вірної відповіді немає

Вищі жирні кислоти в процесі їх метаболізму в організмі руйнуються переважно шляхом:

1. aльфа-окиснення

2. Декарбоксилювання

3. Гідролізу

4. Відновлення

5. * бета-окиснення

Відомо, що інсулін пригнічує мобілізацію резервного жиру. На якій стадії каскадного процесу гальмується ліполіз інсуліном?

1. Ковалентної модифікації аденілатциклази

2. Зміни структури Gs білків

3. * Розщеплення цАМФ фосфодіестеразою

4. Модифікації протеїнкінази

5. Фосфорилювання триацилгліцеринліпази

Вільні жирні кислоти знаходяться в крові і тканинах в невеликих кількостях і в нормі не нагромаджуються, тому їх ендогенний синтез визначається потребами організму в таких сполуках:

1. Глюкозі і глікогені

2. Білках і нуклеотидах

3. * Триацилгліцеролі і фосфоліпідах

4. Триацилгліцеролі і холестеролі

5. Гліколіпідах і нуклеїнових кислотах

Вкажіть кількість циклів при повному бета-окисненні стеаринової кислоти:

1. 5

2. 7

3. * 8

4. 9

5. 6

Вкажіть назву ліпіду, при гідролізі якого отримали гліцерин, жирні кислоти, етаноламін, фосфорну кислоту:

1. Фосфатидна кислота

2. Лецитин

3. * Коламін

4. Фосфатидилінозит

5. Церамід

?Вкажіть назву наступної сполуки: С15Н31СОSКоА

1. Ацетил КоА

2. Глутарил КоА

3. Сукциніл КоА

4. ПальмітоолеїлКоА

5. * Пальмітил КоА

Вкажіть правильну послідовність утилізації жирних кислот в клітинах:

1. * Транспорт в цитоплазму, активація, транспорт в матрикс мітохондрій, дегідрування

2. Транспорт в матрикс мітохондрій, активація, транспорт у внутрішню мембрану мітохондрій, дегідрування

3. Транспорт у цитоплазму, зв’язування з карнітином, транспорт в матрикс, дегідрування

4. Активація, транспорт в цитоплазму, зв’язування з оксалоацетатом, дегідрування

5. Жоден з цих етапів не відповідає дійсності

Вкажіть причину, за якої у хворого після прийому жирної їжі з’являється нудота, печія, стеаторея:

1. Підвищення кислотності шлункового соку

2. Порушення синтезу трипсину, хімотрипсину

3. * Порушення синтезу і кон’югації жовчних кислот

4. Зниження активності шлункової ліпази

5. Порушення формування холеїнових комплексів

Вкажіть сполуку, попередником синтезу якої в шкірі є похідне холестеролу:

1. Холева кислота

2. Холеїнові кислоти

3. Холін

4. * Холекальциферол

5. Ергокальциферол

Вкажіть, за яких умов буде збільшуватись швидкість синтезу жирних кислот в організмі:

1. При збільшенні секреції глюкагону

2. При зменшенні секреції інсуліну

3. При зниженні концентрації глюкози

4. * При збільшенні глюкози в організмі

5. При посиленому білковому харчуванні

Вкажіть, куди спочатку надходять жири, ресинтезовані в ентероцитах і включені в склад хіломікронів:

1. В кров

2. В нервові клітини

3. В печінку

4. * В лімфу

5. В жирову тканину

Вкажіть, на скільки атомів вуглецю в процесі біосинтезу подовжується ланцюг жирної кислоти за один цикл:

1. 4

2. 3

3. 1

4. 5

5. * 2

Вкажіть, який процес обміну ліпідів порушується за відсутності ферменту ацетил-КоА-карбоксилази?

1. Перекисне окиснення

2. Бета-окиснення

3. Синтез фосфоліпідів

4. * Біосинтез жирних кислот

5. Кетогенез

Вкажіть, які з перечислених жирних кислот зазнають вільнорадикального окиснення?

1. Масляна, лінолева

2. Капронова, ліноленова

3. Пальмітоолеїнова, арахідонова

4. Олеїнова, ліноленова

5. * Лінолева, арахідонова

Вкажіть, які з цих ліпідів не відносяться до фосфоліпідів:

1. Плазмалоген

2. Кардіоліпін

3. Інозитолфосфатид

4. Фосфатидна кислота

5. * Церамід

Включення гліцеролу в метаболічний процес в організмі починається з реакції:

1. Ацетилювання

2. Дегідрування

3. * Фосфорилювання

4. Гідроксилювання

5. Кон’югації

Внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів включає такі процеси, за виключенням:

1. * Окиснення конституційних ліпідів

2. Ліполіз резервного жиру

3. Окиснення жирних кислот

4. Кетогенез

5. Біосинтез жирних кислот, холестерину

Всмоктування деяких продуктів гідролізу жиру відбувається у вигляді холеїнових комплексів, в склад яких входять наступні компоненти, крім:

1. * Коротколанцюгових жирних кислот

2. Вищих жирних кислот

3. Моноацилгліцеролів

4. Кон’югатів жовчних кислот

5. Холестеролу

Вступаючи в процес катаболізму, жирні кислоти активуються. Як це відбувається?

1. Фосфорилювання за рахунок АТФ

2. Зміною структури

3. * Утворенням ацил-КоА за рахунок АТФ

4. Конденсацією з КоА без затрат АТФ

5. Взаємодією з біотином

Гідроліз жирів у жировій тканині активується адреналіном. Активність якого ферменту при цьому зростає?

1. ДАГ-ліпази

2. ТАГ-ліпази

3. МАГ-ліпази

4. Протеїнкінази

5. * Всіх перечислених

Гідроліз жирів у жировій тканині гальмує інсулін. Активність якого ферменту при цьому знижується?

1. Аденілатциклази

2. Протеїнкінази

3. ТАГ-ліпази

4. ДАГ і МАГ-ліпази

5. * Всіх перечислених

Гліцерин, який утворився при розпаді триацилгліцеринів, незалежно від подальшого його перетворення, зазнає в організмі насамперед:

1. Окиснення

2. Відновлення

3. Метилювання

4. Ацетилювання

5. * Фосфорилювання

Гліцерофосфоліпіди і сфінголіпіди складають ліпідний матрикс біологічних мембран. На основі сфінгозину побудовані:

1. Кардіоліпіни і цераміди

2. Інозитолфосфатиди і сфінгомієліни

3. * Цераміди і цереброзиди

4. Гангліозиди і кардіоліпіни

5. Фосфатидилхоліни і сфінгомієліни

Головними ендогенними ліпідами, що використовуються організмом як альтернативне „паливо”, є наступні6

1. Ліпопротеїни крові

2. * Триацилгліцероли жирових тканин

3. Фосфоліпіди

4. Триацилгліцероли мембран

5. Цитоплазматичні триацилгліцероли

Джерелами ендогенних жирних кислот є наступні, крім:

1. Біосинтез з ацетил-КоА і малоніл-КоА

2. Ліполіз резервних триацилгліцеролів

3. * Біосинтез з холестеролу

4. Вивільнення з фосфоліпідів мембран

5. Розщеплення етерифікованого холестеролу

Джерелами ліпідів плазми крові є наступні, крім:

1. Ліпідів харчових продуктів

2. Ліпідів, синтезованих з вуглеводів

3. Мобілізованих з депонуючих тканин

4. Ресинтезованих з ацетильних залишків, утворених при розпаді жирних кислот

5. * Ресинтезованих з кетонових тіл

Для емульгування, травлення і всмоктування жирів необхідна наявність жовчі в тонкому кишечнику. Які компоненти жовчі беруть участь в цих процесах?

1. Олеїнові кислоти

2. * Гідроксильовані і кон’юговані холанові кислоти

3. Холін

4. Кон’югований білірубін

5. Гідроксильований холестерин

Для забезпечення нормального метаболізму ліпідів на І етапі необхідна взаємодія наступних чинників, за винятком:

1. * Нормальна кислотність шлункового соку

2. Достатня секреція підшлунковою залозою естераз

3. Безперешкодне надходження жовчних кислот у кишечник

4. Захоплення продуктів травлення ліпідів ентероцитами

5. Ресинтез ліпідів в ентероцитах, утворення транспортних форм

Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосувати препарат, який містить карнітин. Який процес активується карнітином?

1. Синтез кетонових тіл

2. * Транспорт жирних кислот у мітохондрії

3. Окиснення жирних кислот

4. Травлення і засвоєння ліпідів

5. Транспорт жирних кислот в крові

До гліцерофосфоліпідів відносяться наступні сполуки, крім:

1. * Гліколіпідів

2. Лецитинів

3. Кефалінів

4. Плазмалогенів

5. Кардіоліпінів

До групи яких ліпідів відносяться ланолін, спермацет?

1. Простих. Триацилгліцеролів

2. * Простих. Восків.

3. Складних. Восків

4. Складних. Сфінгомієлінів

5. Простих. Стеридів

Енергетична ємність жирних кислот значно більша, ніж глюкози. Чим це пояснюється?

1. Жирні кислоти легше проникають через клітинні мембрани

2. * Високий ступінь відновлення атомів вуглецю у ланцюгу жирних кислот

3. Жирні кислоти при окисненні оминають реакції гліколізу

4. Висока швидкість потоку жирних кислот у крові до тканин

5. Жодне з тверджень не дає відповіді на поставлене питання

Енергетичний баланс від окиснення глюкози до СО2 і Н2О становить 38 мол. АТФ. Яким буде баланс АТФ від окиснення жирної кислоти з 6 вуглецевими атомами (аналогічно глюкозі)?

1. 25

2. * 45

3. 60

4. 15

5. 130

Енергетичний заряд клітини служить фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот. Які фактори стимулюють розпад жирних кислот і пригнічують синтез?

1. Збільшення АТФ

2. Зменшення цАМФ

3. * Збільшення АДФ

4. Зменшення ліпідів крові

5. Збільшення цитрату

Жири є обов’язковими складовими харчового раціону людини. Добова потреба в них становить:

1. 20 – 30 г

2. 100 – 120 г

3. * 70 – 90 г

4. 120 – 150 мг

5. 10 – 15 г

Жири зазнають емульгування в тонкому кишечнику під впливом наступних речовин:

1. Жовчних кислот, амінокислот

2. Солей жирних кислот, моносахаридів

3. Стеридів, лізофосфоліпідів

4. * Лізофосфоліпідів, 2-моноацилгліцеролів

5. Вільних жирних кислот, ліпази

Жирні кислоти в організмі використовуються в усіх напрямках, крім:

1. Синтезу фосфоліпідів

2. Синтезу жирів

3. Етерифікацію холестерину

4. Окиснення до ацетил-КоА

5. * На синтез амінокислот

Жирні кислоти є субстратами окиснення для наступних клітин, крім:

1. Міоцитів гладких м’язів

2. Кардіоміоцитів

3. Міоцитів поперечно-смугастих м’язів

4. Гепатоцитів

5. * Нейроцитів

Жирні кислоти окиснюються виключно аеробним шляхом. Вкажіть орган, де жирні кислоти є головним енергетичним субстратом:

1. Печінка

2. Нирки

3. М’язи

4. * Серце

5. Мозок

Жирні кислоти окиснюються, зазнавши попередньо активації. Які процеси включає активація?

1. * Етерифікація жирної кислоти цитоплазматичним HSКоА за участю АТФ

2. Фосфорилювання жирної кислоти за рахунок АТФ

3. Перенесення жирної кислоти на карнітин

4. Етерифікація жирної кислоти гліцерином

5. Кон’югація жирної кислоти з таурином

Жирні кислоти, що входять до складу природних ліпідів, мають ряд спільних властивостей, крім:

1. Мають переважно парну кількість вуглецевих атомів

2. * Здебільшого є дикарбоновими

3. Подвійні зв’язки у поліненасичених є спряженими (ізольованими)

4. Ненасичені жирні кислоти перебувають у цис-конфігурації

5. Довголанцюгові жирні кислоти є нерозчинними

Жовчні кислоти в кишечнику функціонують у вигляді кон’югатів з гліцином чи таурином. Вони утворюються за участю:

1. * АТФ, коензиму А

2. цАМФ, коензиму А

3. Коензиму А, біотину

4. АТФ, НАД

5. ЦТФ, коензиму А

З багаточисленних функцій ліпідів в організмі людини їм притаманна в тому числі наступна:

1. * Регуляторна

2. Ферментативна

3. Генетична

4. Гемостатична

5. Всі перечислені

З перечислених ліпідів виберіть неполярні:

1. Вільний холестерол

2. Вільні жирні кислоти

3. Гліцерофосфоліпіди

4. * Стериди, воски

5. Фосфатидна кислота

З перечислених ліпідів виберіть полярні:

1. Холестерид

2. * Стерини

3. Воски

4. Триацилгліцероли

5. Ергостерид

З перечисленних функцій фосфоліпідів в організмі людини вкажіть ту, яка їм не властива:

1. Ліпотропна дія

2. Утворення ліпопротеїнів крові

3. Участь в побудові клітинних мембран

4. * Участь в біосинтезі білка

5. Утворення ліпосом

За певних умов мембранні ліпіди можуть зазнавати руйнації через активацію ПОЛ. Які з перечислених сполук проявляють антиоксидну дію на ліпіди?

1. Пальмітоолеїнова кислота

2. Фосфоліпіди

3. Вітамін В1

4. * Вітамін Е

5. Ацетил КоА

Запасання надлишків ацетил-КоА у вигляді жирів відбувається за умови „перевантаження” ЦТК метаболічним паливом і створення біохімічних умов для їх синтезу. Найактивніше цьому сприяє:

1. Дієта, багата тваринними білками

2. Гіперхолестеринемія

3. Збільшення в крові ліпопротеїнових компонентів

4. Недостатнє надходження в організм ліпотропних факторів

5. * Споживання вуглеводної їжі і нормальної секреції інсуліну

Зниження синтезу жовчних кислот призводить до таких порушень, крім:

1. Травлення жирів у кишечнику

2. * Травлення вуглеводів

3. Всмоктування жирних кислот

4. Всмоктування вітамінів А і К

5. Активування ліпаз

Ініціація росту вуглецевого ланцюга вищої жирної кислоти відбувається шляхом:

1. * Взаємодії ацетил-КоА з малоніл-КоА

2. Взаємодії 2-х молекул ацетил-КоА

3. Утворення бета-окси-бета-метил-глутарил-КоА

4. Взаємодії ацетилКоА з оксалоацетатом

5. Всі відповіді вірні

Інсулін гальмує мобілізацію жиру з депо. Це зумовлено збільшенням активності ферментів:

1. * Фосфодіестерази ц АМФ

2. Аденілатциклази

3. Протеїнкінази

4. ТАГ-ліпази

5. Жодного з названих

Інсулін пригнічує ліполіз, перериваючи каскадний процес на рівні:

1. Гормон-рецептор – білок Gs

2. Гормон-рецептор - аденілатциклаза

3. * цАМФ-фосфодіестераза - АМФ

4. цАМФ - протеїнкіназа

5. АТФ - цАМФ

Існують 3 групи ліпідів, що входять здебільшого до складу нервової тканини: сфінгомієліни, цереброзиди, гангліозиди. Всі вони в своїй будові не містять:

1. Жирних кислот

2. Сфінгозину

3. * Гліцеролу

4. Фосфорної кислоти

5. Азотової основи

Карнітин, виконуючи транспортну функцію, забезпечує:

1. Всмоктування жирних кислот в кишечнику

2. Транспорт жирних кислот в крові

3. * Транспорт жирних кислот з цитоплазми у мітохондрії клітин

4. Перенесення ацетил - КоА з мітохондрій в цитоплазму клітин

5. Транспорт триацилгліцеролів у крові

Катаболізм жирних кислот в організмі відбувається лише за аеробних умов і включає наступні стадії, крім:

1. Активація шляхом етерифікації НSКоА

2. бета-окиснення

3. * Окисне декарбоксилювання ПВК

4. Цитратний цикл

5. Мітохондріальне тканинне дихання

Катаболізм жирних кислот до кінцевих продуктів вимагає одночасного окиснення глюкози. Нестача якого метаболіту гальмує окиснення жирних кислот?

1. Піруватдегідрогенази

2. Піруваткінази

3. Лактатдегідрогенази

4. * Оксалоацетату

5. Ацетоацетату

Кінцеві продукти обміну холестерину у печінці відіграють важливу роль у процесі травлення і засвоєння ліпідів. Назвіть ці продукти:

1. Холеїнові кислоти

2. Кетонові тіла

3. * Холеві кислоти

4. Білірубін

5. Холанові кислоти

Ключовим ферментом синтезу жирних кислот є ацетил – КоА – карбоксилаза, що каталізує утворення малоніл – КоА. Гальмівну дію на цей фермент проявляє:

1. Сукциніл – КоА

2. * Пальмітил – КоА

3. Біотин

4. Ацетоацетил – КоА

5. Глутарил – КоА

Кожен цикл синтезу пальмітату, що подовжує ланцюг на 2 атоми вуглецю, включає наступну кількість реакцій:

1. 4

2. 2

3. * 6

4. Не завжди однакову

5. 5

Лімітуючою реакцією в контролі швидкості біосинтезу жирних кислот є ацетил-КоА-карбоксилазна реакція, позитивним алостеричним модулятором якої є:

1. Піруват

2. Ацетил-КоА

3. * Цитрат

4. Лактат

5. Альфа-кетоглутарат

Лінолева та ліноленова кислоти є сполуками, які необхідні в організмі для синтезу фосфоліпідів. Основним джерелом цих кислот є:

1. Ендогенний синтез

2. * Харчові продукти

3. Розпад холестерину

4. Мікросомальне окиснення

5. Бета-окиснення жирних кислот

Ліпіди – це різноманітні за будовою сполуки, які мають спільні фізико-хімічні властивості. Назвіть ці властивості:

1. Гідрофільність

2. * Гідрофобність

3. Утворюють колоїдні розчини

4. Мають оптичну активність

5. Їм притаманні всі ці властивості

Ліпідний матрикс біологічних мембран – це складні ліпіди, побудовані на основі гліцеролу і сфінгозину. На основі гліцеролу побудовані наступні, крім:

1. Фосфатидилхоліну

2. * Фосфатидилацетиламіну

3. Фосфатидилетаноламіну

4. Фосфатидилсерину

5. Кардіоліпіну

Ліпогенез та ліполіз в організмі залежать від дії на клітини жирової тканини та печінки фізіологічних стимулів, що позитивно чи негативно впливають на внутрішньоклітинний рівень цАМФ. Такими факторами є наступні, крім:

1. Глюкагону

2. * Альдостерону

3. Інсуліну

4. Адреналіну

5. Соматотропіну

Ліпогенез у жировій тканині має суттєві відмінності від процесу в печінці. Особливості полягають в наступному:

1. * Відсутність гліцеролфосфокінази, утворення гліцерол-3-фосфату з діоксіацетонфосфату

2. Утворення гліцерол-3-фосфату з гліцеролу за участю гліцеролфосфокінази

3. Утворення гліцерол-3-фосфату з фосфатидної кислоти

4. Ліпогенез в жировій тканині не відрізняється від процесу в печінці

5. Гліцерол-3-фосфат в жировій тканині утворюється з допомогою фосфоліпаз

Ліполіз в адипоцитах каталізується тригліцерид-, дигліцерид- та моногліцеридліпазами. Регуляторним ферментом є тригліцеридліпаза, що регулюється багатьма гормонами, зокрема:

1. Адреналіном

2. Глюкагоном

3. Інсуліном

4. Соматотропіном

5. * Всіма перечисленими

Ліполіз в жирових тканинах ініціюється низкою гормонів і має каскадний характер. Який з гормонів пригнічує ліполіз?

1. Соматотропний

2. Тироксин

3. Адреналін

4. Глюкагон

5. * Інсулін

Ліполіз триацилгліцеролів здійснюється в кілька стадій, продуктами яких є різні речовини, за виключенням:

1. * Фосфатидної кислоти

2. Жирних кислот

3. Моноацилгліцеролів

4. Диацилгліцеролів

5. Гліцеролу

Ліполіз у жировій тканині активується катехоламінами за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного механізму за умов:

1. Зниження температури навколишнього середовища

2. Короткочасного голодування

3. * Фізичного напруження

4. Нестачі вітамінів

5. Нестачі води в організмі

Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів внаслідок розщеплення хімічних зв’язків:

1. Пептидних

2. Глікозидних

3. * Складноефірних

4. Нуклеозидних

5. Гідрофобних

Малоніл – КоА є проміжною формою в синтезі пальмітинової кислоти з ацетил – КоА. Яка функція біотину в утворенні малоніл – КоА?

1. * Активація вугільної кислоти

2. Декарбоксилювання ацетил – КоА

3. Розщеплення вугільної кислоти

4. Інгібування карбоангідрази

5. Активація пальмітатсинтетази

Метаболіти вуглеводів потрібні для нормального перебігу ліпідного обміну, зокрема цитрат бере участь:

1. В транспорті ацил-КоА з цитоплазми в матрикс мітохондрій

2. * В транспорті ацетил-КоА з мітохондрій в цитоплазму

3. В синтезі жирних кислот

4. В активації жирних кислот

5. В транспорті жирних кислот в крові

Метаболічним попередником синтезу пальмітату, що є джерелом 14 із 16 атомів вуглецю, є наступний:

1. Ацетил-КоА

2. * Малоніл-КоА

3. Ацетоацетил-КоА

4. Малонат

5. Мевалонат

Метаболічними попередниками в біосинтезі триацилгліцеролів є ацил-КоА і гліцерол-3-фосфат. В цьому процесі беруть участь ферменти, за виключенням:

1. Гліцеролкінази

2. Гліцерол-3-фосфатацилтрансферази

3. Ацилгліцерол-3-фосфатацилтрансферази

4. * Гліцерол-3-фосфатдегідрогенази

5. Фосфатидат-фосфогідролази

Мітохондріальна система елонгації жирних кислот використовує як джерело двовуглецевих фрагментів:

1. Малоніл-КоА

2. Ацетоацетил-КоА

3. * Ацетил-КоА

4. Сукциніл-КоА

5. Пропіоніл-КоА

Мононенасичені жирні кислоти утворюються за рахунок дегідрування насичених і утворення подвійного зв’язку. Процес належить за механізмом до таких систем і потребує:

1. Мітохондріальних дегідрогеназ, НАД

2. Мітохондріальних дегідрогеназ, цит. в5

3. Мікросомальних монооксигеназ, ФАД

4. * Мікросомальних монооксигеназ, НАДФ, цит.Р-450

5. Пероксидаз, Н2О2, цит.в

На основі сфінгозину побудовані складні ліпіди, які наявні в мієлінових оболонках нервів. Сфінгозин синтезується із:

1. * Пальмітил-КоА і серину

2. Стеарил-КоА і серину

3. Пальмітоолеїл-КоА і етаноламіну

4. Пальмітил-КоА і метіоніну

5. Аміногліцеролу і пальмітату

Наведена схема показує останній етап в бета-окисненні жирної кислоти з непарною кількістю атомів С. Назвіть кінцевий продукт цього процесу і його подальший метаболізм: Пропіоніл-КоА П метилмалоніл-КоА ?

1. Малоніл-КоА М синтез жирних кислот

2. Ацетил-КоА А цикл Кребса

3. * Сукциніл-КоА С цикл Кребса

4. Сукциніл КоА С синтез сечовини

5. Малоніл КоА М оксалоацетат

Назвіть метаболіти, з яких утворюється гліцерол-3-фосфат в позапечінкових тканинах:

1. Діоксіацетонфосфат

2. Гліцеральдегідфосфат

3. Фосфатидна кислота

4. З гліцерофосфоліпідів при дії фосфоліпаз

5. * З усіх перечислених сполук

Назвіть небілковий компонент ацетил-КоА-карбоксилази:

1. НАД

2. ФАД

3. * Біотин

4. Убіхінон

5. Коензим а

Назвіть один з кінцевих продуктів деградації жирних кислот при вільнорадикальному окисненні:

1. Оцтовий альдегід

2. Гліцеральдегід

3. Ацетил-КоА

4. * Малоновий діальдегід

5. Ацетоацетат

Назвіть попередник гліцерол-3-фосфату, який використовується на синтез жиру в печінці:

1. Гліцеральдегідфосфат

2. Моноацилгліцерол

3. * Гліцерол

4. Фосфатидна кислота

5. Диоксиацетонфосфат

Назвіть процес обміну ліпідів, швидкість якого збільшена при цукровому діабеті:

1. Синтез жирних кислот

2. Синтез триацилгліцеролів

3. Синтез фосфоліпідів

4. Всмоктування ліпідів

5. * Тканинний ліполіз

Назвіть процес, швидкість якого знижена в міокарді в умовах гіпоксії при ішемічній хворобі серця:

1. Гліколіз

2. * Бета - окиснення жирних кислот

3. Тканинний ліполіз

4. Кетогенез

5. Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот

Назвіть речовини, які утворюються в організмі в результаті активації вільнорадикальних процесів?

1. * Ліпопероксиди

2. Ненасичені жирні кислоти

3. Кетонові тіла

4. Біогенні аміни

5. Ацетил – КоА

Назвіть фермент і кофермент, що каталізує першу реакцію бета-окиснення жирних кислот:

1. Ацетил-КоА-дегідрогеназа, НАД

2. * Ацил-КоА-дегідрогеназа, ФАД

3. Оксиацил-КоА-дегідрогеназа, ФМН

4. Еноїл-КоА-гідратаза, ТПФ

5. Ацил-КоА-тіолаза

Назвіть фермент ліполізу, активність якого залежить від рівня адреналіну в крові:

1. Підшлункова ліпаза

2. Підшлункові фосфоліпази

3. * Триацилгліцеролліпази тканин

4. Ліпопротеїнліпаза

5. Ацил-КоА-дегідрогеназа

Назвіть ці сполуки:

1. Холінфосфатид

2. Етаноламінфосфатид

3. * Інозитолфосфатид

4. Сфінгомієліни

5. Плазмалогени

Назвіть число циклів бета-окиснення для стеаринової кислоти (с17Н35СООН):

1. 9

2. * 8

3. 7

4. 12

5. 10

Найактивнішою з фосфоліпаз є фосфоліпаза А2, під дією якої в другому положенні відщеплюється жирна кислота від фосфоліпідів. Вона активується:

1. Ентерокіназою

2. * Трипсином

3. Жовчними кислотами

4. Солями жирних кислот

5. Пепсином

Найімовірнішою ознакою раннього етапу порушень травлення і всмоктування ліпідів є наступна:

1. Кахексія (виснаження організму)

2. Гіповітамінози жиророзчинних вітамінів

3. * Стеаторея

4. Нестача стероїдних гормонів

5. Нестача простагландинів

Негативний фізіологічний стимул ліпогенезу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляє:

1. Тироксин

2. Глюкагон

3. Соматотропін

4. * Інсулін

5. Адреналін

Негативним модулятором (алостеричним інгібітором) ацетил-КоА-карбоксилази, за участі якої утворюється малоніл-КоА, є пальмітил-КоА. За яким механізмом відбувається інгібування процесу?

1. Конкурентного гальмування

2. Неконкурентного гальмування

3. Позитивного зворотного зв’язку

4. * Негативного зворотного зв’язку

5. Ізостеричного впливу

Обмін ліпідів і вуглеводів мають спільні проміжні метаболіти, крім:

1. Гліцеральдегід-3-монофосфат

2. * Фосфатидна кислота

3. Ацетил-КоА

4. Цитрат

5. Сукциніл – КоА

Обмін ліпідів пов’язаний з обміном вуглеводів і фактично проходить на його фоні. Яку роль у цьому виконує оксалоацетат?

1. Сприяє окисненню ацетил-КоА, що утворюється при бета-окисненні

2. Сприяє окисненню ацетил-КоА, що утворюється з гліцерину

3. Транспортує ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитоплазму

4. Сприяє окисненню кетонових тіл

5. * Бере участь у всіх вказаних процесах

Один з ліпідних компонентів мембран є вторинним посередником у реалізації відповіді клітини на зовнішній сигнал (подібно до цАМФ). Назвіть цей ліпід:

1. Триацилгліцерол

2. * Інозитолфосфат

3. Лецитин

4. Холестерол

5. Церамід

Оксалоацетат є „човником”, що переносить ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитоплазму для синтезу жирних кислот. Чим ефективніший спосіб повернення оксалоацетату назад у матрикс малат-піруватним циклом?

1. Не потребує АТФ

2. ПВК швидше транспортується через мембрану

3. Оксалоацетат простішим шляхом перетворюється в піруват

4. * Трансформація малату в піруват супроводжується утворенням НАДФН, що використовується у синтезі жирних кислот

5. Перетворення малату в піруват супроводжується утворенням малоніл-КоА, що використовується у синтезі жирних кислот

Оптимум рН ферментів підшлункової залози становить:

1. 1,5 – 2

2. 5,0 – 6,5

3. 2,5 – 4,0

4. * 8,4 – 8,6

5. 9 – 10

Пальмітатсинтетаза є поліферментним комплексом, що включає кілька компонентів. Вкажіть їх кількість:

1. * 7

2. 5

3. 9

4. 3

5. 12

Перенесення ацетильного радикалу на малонільний на першій стадії синтезу пальмітинової кислоти з допомогою ацилпереносного протеїну (АПП) відбувається за участі ферменту:

1. Гідроксиацил-АПП-синтази

2. Ацетоацетил-АПП-дегідрогенази

3. * Ацетоацетил-АПП-синтази

4. Ацил-КоА-малоніл-КоА-трансферази

5. Ацил-КоА-малоніл-КоА-редуктази

Першу реакцію бета-окиснення жирних кислот каталізує ацил-КоА-дегідрогеназа. Який небілковий компонент містить цей фермент?

1. Коензим а

2. ФМН

3. * ФАД

4. НАДФ

5. Біотин

Підрахуйте кількість циклів, необхідних для синтезу пальмітинової кислоти:

1. 5

2. 8

3. 9

4. * 7

5. 6

По якому шляху йде розпад вищих насичених, мононенасичених, жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів?

1. Відновлення

2. * бета-окиснення

3. aльфа-окиснення

4. Перекисне окиснення

5. Гідролітичне розщеплення

Позитивний фізіологічний стимул ліпогенезу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляє:

1. Глюкагон

2. Адреналін

3. * Інсулін

4. Соматотропін

5. Тироксин

Позитивний фізіологічний стимул ліполізу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляють наступні фактори, крім:

1. Адреналіну

2. Глюкагону

3. Тироксину

4. * Інсуліну

5. АКТГ

Позитивним модулятором (активатором) ацетил-КоА-карбоксилази, за участю якої відбувається утворення малоніл-КоА, є цитрат. Регуляція перебігу реакції здійснюється механізмом:

1. Ковалентної модифікації

2. * Алостеричної активації

3. Посилення синтезу ферменту

4. Часткового протеолізу

5. Можлива всіма вказаними механізмами

Поліненасичені вищі жирні кислоти відносяться до незамінних (есенціальних, віт. групи F), тому що вони:

1. Необхідні в дуже малих кількостях

2. * Не синтезуються в організмі

3. Потребують активного всмоктування

4. Утворюють рідкі жири організму

5. Всі відповіді узгоджуються з поняттям «вітаміни»

Поліненасичені жирні кислоти зазнають перекисного окиснення за ініціації активних форм кисню. Яка сполука є кінцевим продуктом такого процесу?

1. Ацетоацетат

2. Оцтовий альдегід

3. Лактат

4. Оксалоацетат

5. * Малоновий діальдегід

Поліненасичені жирні кислоти окиснюються в організмі за вільнорадикальним перекисним механізмом. Які фактори є ініціаторами ПОЛ?

1. Солі важких металів

2. Антибіотики

3. * Активні форми кисню

4. Вітаміни

5. Активні форми жирних кислот

Поліненасичені жирні кислоти окиснюються неферментативним шляхом за місцем подвійних зв’язків (перекисне окиснення ліпідів, ПОЛ). Ініціаторами ПОЛ є наступні фактори, крім:

1. Пероксиду водню (Н2 О2)

2. Супероксидного радикалу

3. Гідроксильного радикалу

4. * Глутатіону

5. Радикалів органічних сполук

Поліферментний комплекс пальмітатсинтетази включає кілька ферментів, за виключенням:

1. Ацилтрансацилази

2. Малонілтрансацилази

3. * Ацил – КоА-карбоксилази

4. Редуктази

5. Дегідратази

Постачальником НАДФН, що використовується в біосинтезі пальмітату, є реакції ПФЦ, що перебігають за участі ферменту:

1. Гліцеральдегіддегідрогенази

2. Піруватдегідрогенази

3. Ізоцитратдегідрогенази

4. * Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

5. Глюкозо-6-фосфатоксидази

Постачальником цитозольного НАДФН, що використовується в ліпогенезі, крім ПФЦ, є реакція окиснювального декарбоксилювання:

1. * Малату до пірувату

2. Пірувату до ацетил-КоА

3. Альфа-кетоглутарату до сукциніл-КоА

4. Оксалоацетату до пірувату

5. Жодна з цих реакцій не утворює НАДФН

Похідні яких ліпідів виконують регуляторні функції в організмі?

1. * Холестеролу, арахідонової кислоти

2. Гліцеролу, олеїнової кислоти

3. Сфінгозину, пальмі тату

4. Інозитолу, гліцеролу

5. Холіну, стеарату

Пропіоніл-КоА метилмалоніл КоА  сукциніл КоА. Назвіть фермент і кофермент, що каталізує першу із цих реакцій:

1. * Пропіоніл - КоА – карбоксилаза, біотин

2. Пропіоніл – КоА – карбоксилаза, ПАЛФ

3. Пропіоніл – КоА декарбоксилаза, ПАМФ

4. Пропіоніл – КоА – дегідрогеназа, НАД

5. Пропіоніл – КоА – оксидаза, ФАД

Пропіоніл-КоА метилмалоніл КоА сукциніл КоА. Назвіть фермент і кофермент, що каталізує другу реакцію схеми:

1. Метилмалоніл-КоА-ізомераза, ТПФ

2. Метилмалоніл-КоА-мутаза, ФМН

3. Метилмалоніл-КоА-дегідрогеназа, НАД

4. * Метилмалоніл-КоА-мутаза, дезоксиаденозинкобаламін

5. Метилмалоніл-КоА- мутаза, ТГФК

Регуляторним ферментом синтезу пальмітинової кислоти є наступний:

1. Піруваткарбоксилаза

2. Малоніл – КоА – декарбоксилаза

3. * Ацетил – КоА – карбоксилаза

4. Ацетоацетилдекарбоксилаза

5. Біотин – фермент

Регуляторну функцію в організмі виконують наступні ліпіди:

1. Вільні насичені жирні кислоти

2. * Арахідонова кислота, холестерин

3. Гліцерол

4. Лінолева, ліноленова кислоти

5. Фосфоліпіди

Регуляція перебігу реакції утворення малоніл-КоА під впливом ацетил-КоА-карбоксилази можлива шляхом ковалентної модифікації за участі цАМФ. Це відбувається шляхом:

1. * Фосфорилювання-дефосфорилювання

2. Кон’югації

3. Ацетилювання

4. Фосфоролізу

5. Алостеричного впливу

Резервні ліпіди (в основному нейтральні жири) зазнають в організмі постійних змін, але в більшості людей їх кількість від маси тіла становить:

1. 25 – 30 %

2. 5 – 8 %

3. 40 – 50 %

4. * 10-15 %

5. 20 – 25 %

Результатом травлення ліпідів є утворення різноманітних речовин, винятком серед яких є наступні:

1. Сфінгозин, вуглеводи

2. Гліцерин, серин

3. Інозит, холін

4. Етаноламін, жирні кислоти

5. * Метіонін, таурин

Речовини, що гальмують всмоктування холестеролу, можуть запобігати розвитку атеросклерозу та його ускладнень. До цих сполук відноситься:

1. 7-дегідрохолестерол

2. Ергокальциферол

3. Гідроксихолестерол

4. * Ергостерол

5. Холекальциферол

Розщеплення жиру в організмі каталізують ферменти ліпази, але механізми їх активації мають суттєві відмінності. Вкажіть спосіб активації ліпази адипоцитів:

1. З допомогою жовчних кислот

2. Шляхом часткового гідролізу

3. Іонами Na+

4. * Фосфорилюванням

5. Карбоксилюванням

Рослинні олії є обов’язковим компонентом раціону людини. Які незамінні речовини входять до їх складу?

1. Вітаміни С, Р

2. Вітаміни групи В

3. Незамінні амінокислоти

4. Мікроелементи

5. * Вітаміни групи F

Серед перечислених представників ліпідів лише одні виконують енергетичну функцію. Які це ліпіди?

1. * Ацилгліцероли

2. Гліцерофосфоліпіди

3. Ацилхолестерол

4. Гліколіпіди

5. Ацилсфінгозин

Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть неправильну:

1. Утворення малоніл-КоА з ацетил-КоА каталізується ацетил-КоА-карбоксилазою

2. 2 мол. ацетил – КоА конденсуються з утворенням ацето-ацетил-КоА

3. Коферментом ацил-КоА-дегідрогенази є НАД

4. * В одному циклі b-окиснення утворюється 3 мол. АТФ

5. З ацетил-КоА у печінці утворюються кетонові тіла

Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть правильну:

1. * Продуктом окиснення гліцерофосфату є діоксіацетонфосфат

2. Коферментом гліцерофосфатдегідрогенази є ФАД

3. Всі жирні кислоти в організмі зазнають b-окиснення

4. Ацил-КоА-дегідрогеназа містить кофермент НАД

5. Продуктом окиснення поліненасичених жирних кислот є ацетил-КоА

Серед перечислених ферментів виберіть той, що бере участь в бета-окисненні жирних кислот:

1. * Тіолаза

2. Кіназа

3. Мутаза

4. Трансфераза

5. Синтаза

Серед різноманітних представників ліпідів є полярні і аполярні. Найбільше виражені полярні властивості у наступних сполук:

1. Вільних жирних кислот

2. * Фосфогліцеридів

3. Триацилгліцеролів

4. Стеринів

5. Сфінголіпідів

Синтез ацетил-КоА-карбоксилази, за участі якої утворюється малоніл-КоА (лімітуюча стадія біосинтезу жирних кислот), здебільшого індукується за наступних обставин:

1. * Високовуглеводній дієті

2. Переважання білків у їжі

3. Надлишку жирів у харчуванні

4. Гіпервітамінозі жиророзчинних вітамінів

5. За всіх вказаних обставин

Синтез мононенасичених жирних кислот відбувається в мікросомах гепатоцитів, адипоцитів з відповідних насичених за участі О2 і оксигеназ. Кисень є акцептором електронів від донаторів:

1. Ацетил-КоА і НАДФН

2. Пальмітил-КоА і НАДН

3. * Стеарил-КоА і НАДФН

4. Пальмітил-КоА і ФАДН2

5. Стеарил-КоА і цит. с

Синтез пальмітинової кислоти відбувається:

1. В мітохондріях

2. * В цитоплазмі

3. В рибосомах

4. В ядрі

5. В ендоплазматичному ретикулумі

Складні ліпіди мають в своїй будові різноманітні речовини: багатоатомні спирти, аміноспирти, вуглеводи, сірчану кислоту. Серед них є сполука:НО-СН2-СН2-N(CH3)3. Назвіть її:

1. Серин

2. Інозитол

3. Сфінгозин

4. * Холін

5. Треонін

Складні ліпіди можуть проявляти антигенні функції. Вкажіть на такі ліпіди серед перечислених:

1. Серинфосфатиди

2. Кардіоліпіни

3. * Цереброзиди

4. Інозитфосфатиди

5. Серед перечисленних таких ліпідів немає

Специфічною властивістю всіх ліпідів є наступна з перечислених:

1. Розчинність у воді

2. * Утворення з водою емульсій

3. Амфіфільність

4. Амфотерність

5. У ліпідів немає властивостей, які їх об’єднують

Спільним продуктом в синтезі триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів є наступний метаболіт:

1. * Фосфатидна кислота

2. Моноацилгліцерол

3. Фосфохолін

4. Лізолецитин

5. 2-гліцерофосфат

Субстрати для біосинтезу жирних кислот утворюються в результаті наступних перетворень, крім:

1. ПВК до ацетил КоА

2. бета-окиснення жирних кислот до ацетил – КоА

3. * ПВК до оксалоацетату

4. Амінокислоти до ацетил – КоА

5. Ацетил – КоА до малоніл – КоА

Сукупність ферментних реакцій, що забезпечують циклічний процес синтезу пальмітату, відома під назвою:

1. Цикл Корі

2. Ацетил-транспортний цикл

3. Орнітиновий цикл

4. * Цикл Лінена

5. Бета-цикл

Сумарна кількість субстратів біосинтезу пальмітату з ацетил-КоА становить:

1. 6 малонілКоА, 12 НАДФН

2. 7 малоніл КоА, 14 НАДН

3. * 7 малоніл КоА, 14 НАДФН

4. 8 малоніл-КоА, 16 НАДФН

5. 1 малоніл КоА, 7 НАДФН

Сфінгомієліни – складні ліпіди, що в значних кількостях входять до складу нервової тканини. В їх складі є наступні сполуки, крім:

1. Сфінгозину

2. Холіну

3. * Гліцерину

4. Жирних кислот

5. Фосфорної кислоти

Триацилгліцероли синтезуються із гліцерину і жирних кислот в їх активних формах. За участю яких факторів активується гліцерин?

1. Гліцеролдегідрогеназа, НАД

2. Гліцеролкіназа, КоА

3. * АТФ, гліцеролкіназа

4. цАМФ, гліцеральдегідредуктаза

5. Альдолаза

У 12-п. кишку виділяються ферменти підшлункової залози в неактивному стані. Вкажіть, який фермент активується трипсином:

1. Гастриксин

2. Пепсин

3. Ентерокіназа

4. * Ліпаза

5. Амілаза

У молекулі жиру 5 % енергії припадає на частку гліцерину. З яким процесом пов’язаний специфічний шлях його окиснення?

1. Пентозофосфатним циклом

2. Бета-окисненням

3. * Гліколізом

4. Кетолізом

5. Мікросомальним окисненням

У пристінковому (мембранному) травленні ліпідів беруть участь ферменти:

1. Панкреатична триацилгліцеролліпаза

2. Панкреатичні фосфоліпази

3. Печінкові холестеролестерази

4. Кишкові диацилгліцеролліпази

5. * Кишкові моноацилгліцеролліпази

Утворення жовчних кислот з холестерину на мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів є результатом:

1. * Гідроксилювання

2. Метилювання

3. Кон’югації

4. Дегідрування

5. Гліколізу

Утворення з водою емульсій різної стійкості є специфічною властивістю всіх ліпідів, що має істотне біологічне значення, крім:

1. Травлення у шлунково-кишковому тракті

2. Всмоктування

3. Транспортування лімфою

4. * Виведення з організму

5. Транспортування кров’ю

Фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот, є рівень енергії в клітинах. Надлишок якої речовини в мітохондріях служить сигналом, що клітина заповнена «паливом» і ініціює біосинтез жирних кислот?

1. Карнітину

2. Лактату

3. * Цитрату

4. Пірувату

5. Ацил – КоА

Фактором, що регулює послідовність реакцій синтезу пальмітату, є наступний:

1. * Ацилтранспортуючий протеїн

2. Ацил-карнітин-трансфераза

3. Ацил-карнітин-транслоказа

4. Малоніл-транспортуючий протеїн

5. Вірної відповіді немає

Ферменти редуктази, що беруть участь у відновних реакціях синтезу пальмітату, містять кофермент:

1. НАДН

2. ФАДН2

3. ФМНН2

4. * НАДФН

5. Біотин

Фосфатидна кислота є спільним продуктом, що започатковує синтез триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів. Головний шлях синтезу лецитину відбувається за такою послідовністю реакцій, крім:

1. Активації холіну за рахунок АТФ-залежного фосфорилювання

2. Взаємодії фосфохоліну з ЦТФ

3. Гідролізу фосфатидної кислоти до 1,2-диацилгліцеролу

4. * Метилювання етаноламіну за участі S-аденозилметіоніну

5. Взаємодії ЦДФ-холіну з 1,2-диацилгліцеролом

Фосфорильована форма гліцеролу може бути, в залежності від потреб організму, використана для наступних процесів, крім:

1. Синтезу глюкози

2. Синтезу фосфоліпідів

3. * Синтезу гангліозидів

4. Гліколізу

5. Синтезу триацилгліцеролів

Функціями жовчних кислот в організмі є такі, крім:

1. Активація ліпази в кишечнику

2. Активація фосфоліпаз

3. Емульгування жирів

4. Всмоктування жирних кислот

5. * Участь в ресинтезі жиру

Холестерин має багатогранні функції. Зокрема, з перечислених шляхів використання холестерину в печінці назвіть правильний:

1. Утворення жовчних кислот

2. Секреція у жовч і виведення з організму

3. Транспорт до периферійних тканин

4. Реставрація мембран гепатоцитів

5. * Всі шляхи вірні

Холестерин представлений практично в усіх тканинах організму, але найбільше його міститься в наступних, крім:

1. * Лімфоїдної

2. Печінки

3. Нервової тканини

4. Кори наднирників

5. Шкіри

Центри зв’язування SH-транспортуючого протеїну пальмітатсинтетази призначені для акцептування:

1. 2 молекул ацетил-КоА

2. * Ацетил-КоА і малоніл-КоА

3. 2 молекул малоніл-КоА

4. Ацетоацетил-КоА

5. Вірні всі відповіді

Цитоплазматичний жир має особливості, що відрізняють його від резервного. Такими особливостями є наступні, крім:

1. Постійний хімічний склад

2. Структурний компонент клітини

3. Постійний вміст у клітині

4. * Утворює хіломікрони

5. Біологічні функції обмежуються клітиною

Шляхи використання жирних кислот в організмі наступні, крім:

1. * Синтезу коферментів

2. Синтезу триацилгліцеролів

3. Окиснення з вилученням енергії

4. Синтезу фосфоліпідів

5. Утворення ейкозаноїдів

Як впливає цАМФ на активність внутрішньотканинного ліполізу?

1. Не впливає

2. * Активує

3. Гальмує

4. Призупиняє на деякий час

5. Всі відповіді вірні

Як називаються ферменти, що каталізують утворення КоА-ефірів жирних кислот в процесі їх активування?

1. * Ацил-КоА-синтетаза

2. Ацилтрансфераза

3. Ацил-КоА-дегідрогеназа

4. Тіолаза

5. Тіокіназа

Яка жовчна кислота найбільше сприяє утворенню жовчних камінців?

1. Дезоксихолева

2. Таурохолева

3. * Літохолева

4. Глікохолева

5. Холанова

Яка жовчна кислота сприяє розчиненню жовчних камінців?

1. Холеїнова

2. Глікохолева

3. Дезоксихолева

4. Тауринова

5. * Хенодезоксихолева

Яка низькомолекулярна сполука бере участь у транспорті жирної кислоти через мембрану мітохондрій?

1. Карнозин

2. Креатин

3. Креатинін

4. Каротин

5. * Карнітин

Яка сполука є кінцевим продуктом одного циклу бета-окиснення жирної кислоти?

1. Ацил-КоА

2. * Ацетил-КоА

3. Ацетоацетат

4. Сукциніл-КоА

5. бета-оксибутират

Який етап біосинтезу триацилгліцеролів не вписується в послідовність реакцій?

1. Утворення лізофосфатидної кислоти

2. Утворення фосфатидної кислоти

3. * Утворення фосфатидилколаміну

4. Гідроліз фосфатидної кислоти до альфа, бета-диацилгліцеролу

5. Ацилювання альфа, бета-диацилгліцеролу

Який з перечислених факторів спричиняє активацію ПОЛ в організмі?

1. Вібрація, шум

2. * Іонізуюче випромінювання

3. Потрапляння в організм нітратів

4. Отруєння чадним газом

5. Переохолодження

Який з ферментів внутрішньотканинного ліполізу є регуляторним?

1. * ТАГ-ліпаза

2. ДАГ-ліпаза

3. МАГ-ліпаза

4. Панкреатична ліпаза

5. Фосфоліпаза А2

Який компонент їжі не проявляє антиоксидних властивостей?

1. * Пантотенова кислота

2. Холестерол

3. Токоферол

4. Аскорбінова кислота

5. Каротиноїди

Який кофермент необхідний для синтезу вищих жирних кислот?

1. НАДН

2. * НАДФН

3. ФМН

4. ТДФ

5. ТГФК

Який метаболіт ліпідного обміну може бути використаний для глюконеогенезу, гліколізу, біосинтезу фосфоліпідів, нейтральних жирів?

1. Ацетил-КоА

2. Малоніл-КоА

3. Фосфатидна кислота

4. * Гліцерол-3-фосфат

5. Альфа, бета-дигліцерол

Якими зв’язками з’єднані складові компоненти гліцерофосфоліпідів?

1. Глікозидними

2. Пірофосфатними

3. Пептидними

4. * Складноефірними

5. Нековалентними

Які з представників ліпідів є незамінними для організму?

1. Гліцерин

2. Вищі насичені жирні кислоти

3. Вищі мононенасичені жирні кислоти

4. Холестерин

5. * Поліненасичені жирні кислоти

Які компоненти ліпідів є енергетичними субстратами організму?

1. Сфінгозин

2. Інозитол

3. * Гліцерол

4. Холестерол

5. Жоден з названих компонентів

Які процеси в організмі супроводжуються гідролізом триацилгліцеролів?

1. Утворення хіломікронів

2. Розщеплення ЛПДНГ

3. * Мобілізація резервного жиру

4. Ресинтез триацилгліцеролів в еритроцитах

5. Розщеплення конституційного жиру

Які реакції беруть участь у циклі b-окиснення жирних кислот?

1. Етерифікація коферментом HSКоА

2. Дегідрування

3. Гідратація

4. Тіолазна коферментом HSКоА

5. * Всі перечислені

Активна форма гліцерину – гліцерол-3-фосфат використовується в наступних метаболічних процесах, крім:

1. * Синтезу церамідів

2. Окиснення з вилученням енергії

3. Синтезу фосфатидної кислоти

4. Синтезу триацилгліцеролів

5. Синтезу інозитолфосфатидів

Активність ?-ГОМК-редуктази – регуляторного ферменту біосинтезу холестерину гальмується:

1. Ацетоацетил-КоА

2. Скваленом

3. Ланостерином

4. Активним ізопреном

5. * Холестерином

Активність регуляторного ферменту ?-окси-?-метил-глутарил-КоА гальмує:

1. Активний ізопрен

2. * Мевалонова кислота

3. Сквален

4. Ланостерин

5. Ацетоацетил-КоА

Активність регуляторного ферменту біосинтезу холестерину ?-окси-?-метил-глутарил-КоА-редуктази підвищується гормоном:

1. * Інсуліном

2. Паратгормоном

3. Глюкагоном

4. Адреналіном

5. Тироксином

Антиатерогенні функції ненасичених жирних кислот зумовлені:

1. гальмуванням синтезу і секреції ЛПДНГ

2. гальмуванням всмоктування холестерину в кишечнику

3. стимулюванням виділення холестеролу

4. гальмуванням синтезу холестеролу

5. * етерифікацією холестеролу і вилученню його з периферійних тканин в складі ЛПВГ

Антиоксидантами є наступні речовини:

1. * Каталаза, вітаміни Е, С; холестерин

2. Вітаміни В1, Д, глюкоза

3. Амінокислоти, гліцерин

4. Амілаза, НАД

5. Крохмаль, НАД

Антиоксиданти мають здатність:

1. * Зрівноважувати процеси вільнорадикального окислення ліпідів

2. Пригнічувати ?-окислення жирних кислот

3. Активізувати розщеплення жиру

4. Активізувати процеси перекисного окислення

5. Пригнічувати кетогенез

Атерогенними факторами, що містять багато холестерину є:

1. * Бета-ліпопротеїни

2. Хіломікрони

3. Альфа-ліпопротеїни

4. Пре-бета-ліпопротеїни

5. Альбуміни

Ацетил-КоА в організмі зазнає наступних перетворень, за винятком:

1. Використовується на синтез кетонових тіл

2. На синтез жирних кислот

3. На синтез холестерину

4. * На синтез амінокислот

5. Окиснюється до СО2і Н2О

Ацилгліцероли (тригліцериди, нейтральні жири) є складними ефірами жирних кислот та одного з вказаних спиртів, а саме:

1. * Гліцеролу

2. Холестерину

3. Етаноламіну

4. Сфінгозину

5. Фосфогліцеролу

Біосинтез жирів активується при переході на вуглеводну дієту. Цьому сприяє активація ферментів, крім:

1. Ацетил-КоА-карбоксилази

2. Цитраттранслокази

3. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

4. Пальмітатсинтетази

5. * Триацилгліцеролліпази

В ензимодіагностиці і ензимотерапії використовуються ліпосоми, що є своєрідними:

1. Глікозаміногліканами

2. Антитілами

3. * Фосфоліпідними контейнерами

4. Глікопротеїнами

5. Ліпопротеїнами

В печінці відбуваються різні перетворення ліпідів, крім:

1. Утворення ЛПДНГ

2. Синтез жиру, холестеролу

3. Окиснення жирних кислот

4. Синтез пальмітинової кислоти

5. * Синтез ліноленової кислоти

В процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал. Цей аніон інактивується іонами водню (Н+) за допомогою ферменту:

1. * Супероксиддисмутази

2. Пероксидази

3. Каталази

4. Глутатіонпероксидази

5. Глутатіонредуктази

В складі рослинних (рідких) жирів переважають:

1. * Ненасичені жирні кислоти

2. Насичені жирні кислоти

3. Дикарбонові кислоти

4. Кетокислоти

5. Гідроксикислоти

В складі тваринних жирів (твердих) переважають:

1. * Насичені жирні кислоти

2. Ненасичені жирні кислоти

3. Дикарбонові кислоти

4. Кетокислоти

5. Гідроксикислоти

?Виберіть правильну послідовність одного циклу бета-окиснення жирних кислот:

1. * Дегідрування, гідратація, дегідрування, розщеплення

2. Гідрування, дегідратація, дегідрування, розщеплення

3. Відновлення, дегідрування, гідратація, розщеплення

4. Відновлення, гідратація, дегідрування, розщеплення

5. Дегідрування, дегідратація, гідратація, розщеплення

Виберіть фермент, який є регуляторним в процесі біосинтезу вищих жирних кислот:

1. Ацетилтрансфераза

2. Малонілтрансфераза

3. Малонілсинтаза

4. Ацетоацетилкарбоксилаза

5. * Ацетил-КоА-карбоксилаза

Визначення тригліцеридів у крові має діагностичне значення для таких станів, крім:

1. Гіперліпопротеїнемії 1 типу

2. Гіпертиреозу

3. Ожиріння

4. Ксантоматозу

5. * Гіпопаратиреозу

Вище якого показника кетонових тіл в сечі можна вважати, що в пацієнта має місце кетонурія?

1. 5 мг/добу

2. 80мг/добу

3. 20 мг/добу

4. * 40 мг/добу

5. 60 мг/добу

Вищі поліненасичені жирні кислоти наділені антиатерогенним ефектом, оскільки їм притаманні властивості:

1. Обмежують всмоктування в кишечнику харчового холестерину

2. Стимулюють у печінці синтез жовчних кислот

3. Гальмують синтез ЛДНГ

4. Гальмують секрецію ЛДНГ

5. * Сприяють етерифікації холестерину і утворення ЛПВГ

Вільні жирні кислоти в плазмі крові в основному транспортуються:

1. хіломікронами

2. ЛНГ

3. ЛВГ

4. * альбумінами

5. ЛДНГ

Вкажіть кількість циклів при повному бета-окисненні стеаринової кислоти:

1. 5

2. * 7

3. 8

4. 9

5. 6

Вкажіть назву ліпіду, при гідролізі якого отримали гліцерин, жирні кислоти, етаноламін, фосфорну кислоту:

1. Фосфатидна кислота

2. Лецитин

3. * Коламін

4. Фосфатидилінозит

5. Церамід

Вкажіть недостаючі субстрати біосинтезу холестерину на перших етапах : ? > ацетоацетил-KoA > ?-гідрокси-?-метилглутарил-КоА(?-ГОМК)

1. Мевалонова кислота

2. * 2 Ацетил-КоА

3. ?-оксибутирил-КоА

4. Ацил-КоА

5. Пропіоніл - КоА

Вкажіть причину, за якої у хворого після прийому жирної їжі з’являється нудота, печія, стеаторея:

1. Підвищення кислотності шлункового соку

2. Порушення синтезу трипсину, хімотрипсину

3. * Порушення синтезу і кон’югації жовчних кислот

4. Зниження активності шлункової ліпази

5. Порушення формування холеїнових комплексів

Вкажіть сполуку, попередником синтезу якої в шкірі є похідне холестеролу:

1. Холева кислота

2. Холеїнові кислоти

3. Холін

4. * Холекальциферол

5. Ергокальциферол

Вкажіть, за яких умов буде збільшуватись швидкість синтезу жирних кислот в організмі:

1. При збільшенні секреції глюкагону

2. При зменшенні секреції інсуліну

3. При зниженні концентрації глюкози

4. * При збільшенні глюкози в організмі

5. При посиленому білковому харчуванні

Вкажіть, куди спочатку надходять жири, ресинтезовані в ентероцитах і включені в склад хіломікронів:

1. В кров

2. В нервові клітини

3. В печінку

4. * В лімфу

5. В жирову тканину

Вкажіть, на скільки атомів вуглецю в процесі біосинтезу подовжується ланцюг жирної кислоти за один цикл:

1. 4

2. 3

3. 1

4. 5

5. * 2

Вкажіть, який процес обміну ліпідів порушується за відсутності ферменту ацетил-КоА-карбоксилази?

1. Перекисне окиснення

2. Бета-окиснення

3. Синтез фосфоліпідів

4. * Біосинтез жирних кислот

5. Кетогенез

Вкажіть, які з перечислених жирних кислот зазнають вільнорадикального окиснення?

1. Масляна, лінолева

2. Капронова, ліноленова

3. Пальмітоолеїнова, арахідонова

4. Олеїнова, ліноленова

5. * Лінолева, арахідонова

Вміст екзогенного холестерину в організмі залежить від всіх наступних факторів, окрім:

1. кількості холестерину, який всмоктується в кишечнику

2. гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот

3. кількості рослинних стеринів у дієті

4. активності холестеролестерази

5. * активності трипсину

Вміст загальних ліпідів в плазмі крові в нормі:

1. * 4-8 г/л

2. 5-10 г/л

3. 2-3 г/л

4. 15-20 г/л

5. 7-12 г/л

Вміст фосфоліпідів в плазмі крові в нормі:

1. * 1,5-3,6 г/л

2. 2,0-5,0 г/л

3. 1,2-2,5 г/л

4. 0,7-2,0 г/л

5. 7,0-8,0 г/л

Вміст холестерину в плазмі крові в нормі:

1. * 3-7 ммоль/л

2. 10-15 ммоль/л

3. 20-25 ммоль/л

4. 1-3 ммоль/л

5. 5-17 ммоль/л

Внутрішньоклітинне утворення ефірів холестерину з наступним транспортом в плазмі крові каталізує фермент:

1. * Лецитин- холестерин- ацилтрансфераза

2. ? -окси- ?-метил-глутарил-КоА редуктаза

3. ацил-КоА-холестерин-ацилтрансфераза

4. холестеролестераза

5. лецитин-холестерин-гідроксилаза

Всмоктування в кишечнику екзогенного холестерину обмежують:

1. жовчні кислоти

2. * рослинні стерини

3. амінокислоти

4. насичені вищі жирні кислоти

5. глюкоза

Гіперкетонемія спостерігається в нижчеперерахованих випадках, крім:

1. * Надлишкового споживання вуглеводів

2. Голодування

3. Цукрового діабету

4. Довготривалого стресу

5. Тиреотоксикозу

Гіпохолестеринемія може суттєво вплинути на синтез:

1. Фосфоліпідів

2. Триацетилгліцеридів

3. * Жовчних кислот

4. Кетонових тіл

5. Жирних кислот

Гіпохолестеринемія спостерігається при всіх станах крім:

1. * Цукрового діабету

2. Голодування

3. Гіпертиреозу

4. Гепатиту

5. Гіперінсулінізму

Гліцерин переходить в активну форму за допомогою ферменту:

1. * Гліцеролкінази

2. Фосфатидатфосфатази

3. Гліцеролфосфатдегідрогенази

4. Гліцеролфосфатацилтрансферази

5. Дигліцерид-ацил-трансферази

Гормон, що підвищує активність ліполізу в жировій тканині:

1. * Адреналін

2. Паратгормон

3. Інсулін

4. Вазопресин

5. Простагландини

Гормон, що пригнічує ліполіз в жировій тканині:

1. * Інсулін

2. Адреналін

3. Глюкагон

4. Тироксин

5. Кортикотропін

Гормон, що сприяє окисненню бокового ланцюга холестерину і виведенню його з жовчю:

1. * Тироксин

2. Паратгормон

3. Адреналін

4. Інсулін

5. Вазопресин

Де в клітині відбувається подовження ланцюга жирних кислот?

1. * Мітохондріях

2. Ядрі

3. Лізосомах

4. Цитоплазмі

5. Рибосомах

Де в клітині проходить синтез пальмітинової кислоти?

1. * Цитоплазмі

2. Лізосомах

3. Ядрі

4. Мітохондріях

5. Мікросомах

Депонований жир людини характеризується переважним вмістом ненасичених жирних кислот, таких як:

1. стеаринова і олеїнова

2. пальмітинова і лінолева

3. стеаринова і пальмітинова

4. пальмітинова і олеїнова

5. * олеїнова і лінолева

Джерелом метильних радикалів, необхідних для синтезу холіну, є:

1. * Метіонін

2. Триптофан

3. Цистин

4. Гістидин

5. Глутамат

Для лікування атеросклерозу використовують всі вказані засоби, крім :

1. Дієтотерапія

2. Інгібітори синтезу холестерину

3. Стимулятори синтезу жовчних кислот

4. * Препарати, які гальмують синтез ЛВГ

5. Препарати поліненасичених жирних кислот

Для синтезу жирних кислот глюкоза служить джерелом:

1. ацетил-КоА

2. АТФ

3. СО2

4. НАДФН

5. * всі відповіді правильні

Для синтезу кетонових тіл використовується ацетил-КоА, що утворюється, в основному, з:

1. * Жирних кислот

2. Глюкози

3. Кетогенних амінокислот

4. Глікогенних амінокислот

5. Відповіді С і D

Для спадкової сімейної гіперхолестеринемії характерні всі наступні ознаки, за винятком:

1. зниження поглинання ЛНГ клітинами

2. * зниження концентрації ліпопротеїнів низької густини в крові

3. збільшення концентрації холестерину в ЛНГ

4. порушення синтезу білків-рецепторів до ЛНГ

5. збільшення концентрації ?-ліпопротеїнів в крові

До гіпофізарного ожиріння призводить недостатність виділення:

1. * Гонадотропних гормонів

2. Окситоцину

3. Вазопресину

4. Тиреотропного гормону

5. Меланотропного гормону

До ліпотропних факторів, що запобігають жировому переродженню печінки, належать всі наступні, окрім:

1. Холін

2. Метіонін

3. Вітамін В6

4. * Вітамін В1

5. Вітамін F

До складу резервного жиру в жирових депо входять в основному:

1. * Триацилгліцерини

2. Фосфоліпіди

3. Холестерин

4. Жирні кислоти

5. Гліколіпіди

До утворення лізофосфоліпідів в кишківнику призводить дія:

1. * Фосфоліпази А2

2. Фосфоліпази А1

3. Фосфоліпази С

4. Фосфоліпази Д

5. Фосфоліпази В

Донором фосфохоліну при біосинтезі фосфатидів є:

1. Уридиндифосфохолін

2. Гуанозинфосфохолін

3. * Цитидиндифосфохолін

4. Тимідиндифосфохолін

5. Аденозиндифосфохолін

Емульгування жиру в кишечнику відбувається під впливом:

1. * Жовчних кислот

2. Ненасичених жирних кислот

3. Насичених жирних кислот

4. Бікарбонатів

5. Фосфатів

Енергетичний баланс окиснення стеаринової кислоти складає:

1. * 147 мол. АТФ

2. 38 мол. АТФ

3. 150 мол. АТФ

4. 114 мол. АТФ

5. 130 мол. АТФ

Ефіри холестерину депонуються у:

1. мітохондріях

2. * цитоплазмі

3. ядрі

4. мікросомах

5. лізосомах

Жирні кислоти в організмі використовуються в усіх напрямках, крім:

1. Синтезу фосфоліпідів

2. Синтезу жирів

3. Етерифікацію холестерину

4. Окиснення до ацетил-КоА

5. * На синтез амінокислот

Жирове переродження печінки відбувається внаслідок накопичення в клітинах печінки:

1. Ненасичених жирних кислот

2. Вітаміну F

3. Холіну

4. Фосфоліпідів

5. * Триацилгліцеролів

Жировому переродженню печінки запобігають ліпотропні речовини. Яка з нижчеперерахованих речовин відноситься до них?

1. * Метіонін

2. Холестерин

3. Білірубін

4. Гліцин

5. Глюкоза

Жовчні кислоти в складі жовчі знаходяться в кон’югованому стані з:

1. * Гліцином і таурином

2. Холестерином

3. Білірубіном

4. Гліцином і аланіном

5. Таурином і валіном

Жовчні кислоти є продуктом обміну:

1. * Холестерину

2. Фосфоліпідів

3. Тригліцеринів

4. Глікогену

5. Гліколіпідів

З холестерину утворюються наступні жовчні кислоти:

1. олеїнова і холева

2. дезоксихолева і ліноленова

3. * холева і літохолева

4. хенодезоксихолева і ліноленова

5. арахідонова і таурохолева

З чого синтезуються кетонові тіла в печінці?

1. * Ацетил-КоА

2. Бутирил-КоА

3. Ацил-КоА

4. Пропіоніл-КоА

5. Сукциніл-КоА

За добу в організмі дорослої людини синтезується ендогенного холестерину в середньому близько:

1. * 0,8-2,0г

2. 10-15г

3. 3-8г

4. 15-20г

5. 25-50г

За певних умов мембранні ліпіди можуть зазнавати руйнації через активацію ПОЛ. Які з перечислених сполук проявляють антиоксидну дію на ліпіди?

1. Пальмітоолеїнова кислота

2. Фосфоліпіди

3. Вітамін В1

4. * Вітамін Е

5. Ацетил КоА

Загальна кількість холестерину в організмі здорової людини становить:

1. 3-5г

2. 8-9г

3. 10-20г

4. 40-50г

5. * 100-150г

Здатність до синтезу ендогенного холестерину мають всі наступні клітини організму, крім:

1. Клітин кори наднирників

2. Клітин печінки

3. Слизової оболонки кишечника

4. * Еритроцитів

5. Клітин головного мозку

Здатністю забирати надлишок холестерину від клітин і інших ліпопротеїнів та переводити його у холестериди володіють:

1. ЛПНГ

2. ЛПДНГ

3. Карнітин

4. * ЛВГ

5. Хіломікрони

Кетоз розвивається при всіх наступних станах, за винятком:

1. цукрового діабету

2. повного голодування

3. * в умовах гіпоксії

4. вживання великої кількості алкоголю

5. тривалого вживання жирної їжі

Кетонові тіла, що утворюються в печінці, використовуються для:

1. синтезу холестерину

2. * є додатковим джерелом енергії

3. синтезу гліцерину

4. є субстратом для синтезу жовчних кислот

5. є субстратом для синтезу стероїдних гормонів

Кислоти, що є незамінними (есенціальними) для організму людини:

1. * Арахідонова, ліноленова, лінолева

2. Ліпоєва, стеаринова, пальмітинова

3. Олеїнова, лінолева, ліноленова

4. Пальмітинова, стеаринова, арахідонова

5. Масляна, олеїнова, лінолева

Клітинами органів і тканин холестерин використовується для наступних процесів, крім:

1. побудови клітинних мембран

2. синтезу вітаміну D3

3. * синтезу вітаміну А

4. синтезу стероїдних гормонів

5. синтезу жовчних кислот

Комплекси ЛНГ з рецептором надходять у клітини органів, після чого ліпопротеїнові частинки захоплюються:

1. мікросомами

2. рибосомами

3. * лізосомами

4. ядром

5. апаратом Гольджі

Ксантоматоз є результатом:

1. Накопичення холестерину з наступною клітинною проліферацією в стінках судин

2. * Накопичення ліпідів в підшкірній клітковині з утворенням жовтих вузликів

3. Відкладання в підшкірній жировій клітковині жовчних кислот

4. Гіперкетонурії

5. Відкладання в суглобах солей сечової кислоти

Лецитин відноситься до:

1. * Фосфоліпідів

2. Нейтральних жирів

3. Восків

4. Стеридів

5. Гліколіпідів

Ліпіди – це різноманітні за будовою сполуки, які мають спільні фізико-хімічні властивості. Назвіть ці властивості:

1. Гідрофільність

2. * Гідрофобність

3. Утворюють колоїдні розчини

4. Мають оптичну активність

5. Їм притаманні всі ці властивості

Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин активується:

1. * Гепарином

2. Жовчними кислотами

3. Трипсином

4. Адреналіном

5. Іонами Са2+

Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин виконує функцію:

1. * Розщеплення хіломікронів

2. Розщеплення резервного жиру

3. Реставрації клітинних мембран

4. Розщеплення ?-ліпопротеїнів

5. Травлення жиру в кишечнику

ЛХАТ – це фермент вилучення холестерину з периферійних тканин за рахунок перенесення залишку жирної кислоти на холестерин від:

1. Фосфатидної кислоти

2. Триацилгліцеролів

3. Сфінголіпідів

4. Стеринів

5. * Фосфоліпідів

На ефективність медикаментів, що приймав хворий з приводу лікування атеросклерозу, вказує:

1. Зниження концентрації ЛВГ

2. Підвищення вмісту ЛДНГ

3. Підвищення вмісту ЛНГ

4. Гіперальбумінемія

5. * Зменшення вмісту ЛНГ

На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:

1. * Мевалонова кислота

2. Малонова кислота

3. Фосфатидна кислота

4. Молочна кислота

5. Піровиноградна кислота

Нагромадження кетонових тіл в крові може викликати ускладнення:

1. анацидітас

2. набряки

3. * ацидоз

4. затримку натрію

5. ахілію

Надлишок холестерину із клітин різних органів усувають:

1. * ЛВГ

2. ЛНГ

3. ЛДНГ

4. Хіломікрони

5. Альбуміни

Надлишок холестерину із поверхні периферичних клітин забирають:

1. хіломікрони

2. ЛНГ

3. ЛДНГ

4. * ЛВГ

5. альбуміни

Назвіть кетонове тіло, яке має таку формулу СН3-СО-СН3 :

1. Ацетоацетат

2. * Ацетон

3. Бета-оксибутират

4. Ацетат

5. Ацетальдегід

Назвіть метаболіти, з яких утворюється гліцерол-3-фосфат в позапечінкових тканинах:

1. Діоксіацетонфосфат

2. Гліцеральдегідфосфат

3. Фосфатидна кислота

4. З гліцерофосфоліпідів при дії фосфоліпаз

5. * З усіх перечислених сполук

Назвіть наступну сполуку: CH3-CHOH-CH2-COOH:

1. ацетон

2. ?-окси-?-метилглутарил

3. лактат

4. ацетоацетат

5. * ?-оксибутират

Назвіть небілковий компонент ацетил-КоА-карбоксилази:

1. НАД

2. ФАД

3. * Біотин

4. Убіхінон

5. Коензим А

Назвіть один з кінцевих продуктів деградації жирних кислот при вільнорадикальному окисненні:

1. Оцтовий альдегід

2. Гліцеральдегід

3. Ацетил-КоА

4. * Малоновий діальдегід

5. Ацетоацетат

Назвіть попередник гліцерол-3-фосфату, який використовується на синтез жиру в печінці:

1. Гліцеральдегідфосфат

2. Моноацилгліцерол

3. * Гліцерол

4. Фосфатидна кислота

5. Диоксиацетонфосфат

Назвіть продукт, що утворюється в результаті наступної реакції під дією фосфоліпази А2: Фосфатидилхолін > ? +жирна кислота

1. Холін

2. Ацетилхолін

3. * Лізолецитин

4. Цитидиндифосфохолін

5. Гліцерин

Назвіть процес обміну ліпідів, швидкість якого збільшена при цукровому діабеті:

1. Синтез жирних кислот

2. Синтез триацилгліцеролів

3. Синтез фосфоліпідів

4. Всмоктування ліпідів

5. * Тканинний ліполіз

Назвіть процес, швидкість якого знижена в міокарді в умовах гіпоксії при ішемічній хворобі серця:

1. Гліколіз

2. * Бета - окиснення жирних кислот

3. Тканинний ліполіз

4. Кетогенез

5. Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот

Назвіть речовини, які утворюються в організмі в результаті активації вільнорадикальних процесів?

1. * Ліпопероксиди

2. Ненасичені жирні кислоти

3. Кетонові тіла

4. Біогенні аміни

5. Ацетил – КоА

Назвіть фермент і кофермент, що каталізує першу реакцію бета-окиснення жирних кислот:

1. Ацетил-КоА-дегідрогеназа, НАД

2. * Ацил-КоА-дегідрогеназа, ФАД

3. Оксиацил-КоА-дегідрогеназа, ФМН

4. Еноїл-КоА-гідратаза, ТПФ

5. Ацил-КоА-тіолаза

Назвіть фермент ліполізу, активність якого залежить від рівня адреналіну в крові:

1. Підшлункова ліпаза

2. Підшлункові фосфоліпази

3. * Триацилгліцеролліпази тканин

4. Ліпопротеїнліпаза

5. Ацил-КоА-дегідрогеназа

Наслідком спадкових ліпідозів є:

1. * Відкладання ліпідів в тканинах

2. Посилене окислення ліпідів

3. Гіперхолестеринемія

4. Гіпокетонемія

5. Гіперфосфоліпідемія

Одним з провідних патогенетичних ланцюгів у розвитку променевої патології є інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення. Які речовини є провідним джерелом утворення вільних радикалів?

1. * Ліпіди

2. Вода

3. Вуглеводи

4. Білки

5. Іони металів

Однією з тяжких патологій ліпідного обміну є жирова дистрофія печінки. Вкажіть, порушення синтезу яких речовин в печінці може спричинити цю патологію?

1. Триацилгліцеролів

2. Холевої кислоти

3. ЛПВГ

4. Фосфатидної кислоти

5. * Фосфатидилхоліну

Окиснення кетонових тіл відбувається в:

1. серцевому м’язі

2. скелетних м’язах

3. при дуже тривалому голодуванні в мозку

4. нирках

5. * всі відповіді правильні

Окиснення гліцерину в анаеробних умовах до молочної кислоти із врахуванням затрат енергії призводить до утворення:

1. * 1 мол. АТФ

2. 2 мол. АТФ

3. 9 мол. АТФ

4. 6 мол. АТФ

5. 15 мол. АТФ

Окиснення жирних кислот проходить в:

1. * Матриксі мітохондрій

2. Цитоплазмі

3. Мембрані мітохондрій

4. Лізосомах

5. Ендоплазматичній сітці

Основним субстратом для біосинтезу кетонових тіл в організмі людини є ацетил-КоА, що утворюється:

1. В гліколізі

2. * В циклі бета-окиснення жирних кислот

3. В пентозо-фосфатному циклі

4. В перекисному окисненні жирних кислот

5. В циклі трикарбонових кислот

Переповнення цитоплазми гепатоцитів триацилгліцеринами призводить до:

1. * Жирової інфільтрації печінки

2. Гіперхолестринемії

3. Ліпідозів

4. Гіпохолестеринемії

5. Атеросклерозу

Перша стадія дегідрування ацил-КоА в мітохондріях призводить до утворення:

1. * Еноїл-КоА

2. ?-кето-ацил-КоА

3. Ацетил-КоА

4. ?-окисацил-КоА

5. Ацилкарнітину

Першу реакцію бета-окиснення жирних кислот каталізує ацил-КоА-дегідрогеназа. Який небілковий компонент містить цей фермент?

1. Коензим а

2. ФМН

3. * ФАД

4. НАДФ

5. Біотин

Першу реакцію синтезу кетонових тіл СН3-COSKoA+CH3-CO-SKoA > CH3-CO-CH2-CO-SKoA каталізує фермент:

1. ацил-КоА-синтетаза

2. ацил-КоА-дегідрогеназа

3. * ацетоацетил-КоА-синтетаза

4. пропіоніл-КоА-карбоксилаза

5. метилметіоніл-КоА-мутаза

Підвищений вміст кетонових тіл в організмі при голодуванні спричинений:

1. збільшенням вмісту оксалоацетату

2. зменшенням концентрації ацетил-КоА

3. збільшенням глутамату

4. посиленням глікогенолізу

5. * зменшенням вмісту оксалоацетату

Підрахуйте кількість циклів, необхідних для синтезу пальмітинової кислоти:

1. 5

2. 8

3. 9

4. * 7

5. 6

Полівітамінні препарати з виразною антиоксидантною активністю (комплекс вітамінів Е, А, С) суттєво підвищують функціональний стан систем антирадикального та антиперекисного захисту організму. Активність якого ферменту крові може кількісно характеризувати стан антиоксидантного захисту організму ?

1. * Каталаза

2. Трансаміназа

3. Альдолаза

4. Ацетилхолінестераза

5. Амілаза

Поліненасичені жирні кислоти окиснюються в організмі за вільнорадикальним перекисним механізмом. Які фактори є ініціаторами ПОЛ?

1. Солі важких металів

2. Антибіотики

3. * Активні форми кисню

4. Вітаміни

5. Активні форми жирних кислот

Попередити розвиток атеросклерозу можна шляхом:

1. * Обмеження вуглеводів, тваринних жирів

2. Надлишкового вживання вуглеводів

3. Надлишку в їжі тваринних жирів

4. Обмеження білка в їжі

5. Обмеження рослинного жиру

Попередником синтезу якої сполуки є Ацетил-КоА?

1. Фосфатидної кислоти

2. Диацилгліцеролу

3. Дигідроксиацетонфосфату

4. * Холестеролу

5. Гліцеролу

Потужним фактором захисту організму від розвитку атеросклерозу є:

1. Збільшений вміст в крові ненасичених жирних кислот

2. * Підвищення концентрації в плазмі крові ЛВГ

3. Гіперліпідемія

4. Гіпохіломікронемія

5. Порушення всмоктування в кишечнику холестерину