Выпадение прямой кишки

Выпадение прямой кишки встречается в детском возрасте довольно час­то. Причины, приводящие к выпадению, делятся на предрасполагающие и про­изводящие. К первым относятся некоторые анатомо-физиологические особен­ности строения детского организма - таза, прямой кишки и окружающих ее тканей. Это недостаточная крестцово-копчиковая кривизна, без изгибов прямая кишка, рыхлость околопрямокишечной и подслизистой клетчатки, слабость мышц тазового дна, рассыпной тип прямокишечных артерий и др.

К производящим причинам относятся поносы, запоры, заболевания орга­нов дыхания (бронхиты, бронхопневмонии), фимоз, «болезнь организованных коллективов)» У ряда детей выпадение прямой кишки произошло именно после того, когда они стали регулярно посещать детский коллектив. Способствовало выпадению прямой кишки длительное сидение на горшке. Ведущий этиологи­ческий момент выпадения прямой кишки - повышение внутрибрюшного дав­ления. При наличии той или иной предрасполагающей и производящей причи­ны наступает постепенно выпадение прямой кишки с последующим увеличени-

79

части прямой кишки. В связи в тем, что полипы у детей чаще всего локализу­ются в дистальном отделе толстой кишки, обязательна ректороманоскопия. Через ректоскоп полипы могут быть и удалены.

Показание к ирригоско-пии - продолжающееся кро­вотечение после удаления по­липов дистального отдела толстой кишки. Предпочтение должно быть отдано двойному контрастированию (воздух и взвесь бария) (рис. 22).

При обнаружении поли­пов выше зоны, которая может быть достигнута проведением ' ректоскопии, необходимо произвести колоноскопию. Она позволит не только диаг­ностировать полипы, но и удалить их эндоскопическим методом.

Во всех случаях удален­ный полип должен быть ис­следован гистологически для окончательного установления диагноза.

Рис. 22. Полип сигмовидной кишки. Рентгенограмма.

Для ювенильных поли­пов характерным является на­личие длинной тонкой ножки и преобладание стромы над железистым компонентом. Гистологически: заполненные слизью мелкие и крупные кисты.

Лимфоидные полипы не имеют ножки, так как они представляют собой выбухания нормальной слизистой разрастающейся под ней лимфоидной тка­нью. При гистологическом исследовании выявляются лимфоидные скопления с большими зародышевыми фолликулами под изъязвленной слизистой.

Кроме ювенильных и лимфоидных полипов у детей встречается 2 вида генетически обусловленных полипоза: синдром Пейтца-Егерса и семейный аденоматозный полипоз. Синдром Пейтца-Егерса характеризуется наличием полипоза желудочно-кишечного тракта и меланиновой гиперпигментацией губ и слизистой рта. '

78

Клиническая картина данного синдрома характеризуется приступообраз­ными болями в животе, кишечными кровотечениями и анемией. Боли связаны с хронической инвагинацией кишечника, анемия - с незначительными повто­ряющимися кровотечениями.

Гастроэзофагеальный рефлюкс

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) - это заброс содержимого желудка в пищевод. Он происходит вследствие недостаточности кардиального отдела желудка и нижнего пищеводного сфинктера. Некоторые авторы появление ГЭР связывают с наличием у больного фыжи «пищеводного отверстия диафрагмы или увеличения угла Гиса. В норме пищеводно-желудочный переход закрыт. Однако у новорожденных в связи со снижением тонуса кардии из-за незрелости нервно-мышечного аппарата нижней трети пищевода (С.Я. Долецкий) может наблюдаться «отливание» съеденного молока. К 2-недельному возрасту давле­ние в области кардиального отдела пищевода повышается и достигает нор­мального уровня. У некоторых же детей недостаточность кардиального жома сохраняется. У них имеется халазия кардии с постоянным забрасыванием ки­слого содержимого желудка в пищевод, сопровождающимся развитием эзофа-гита и других осложнений.

Истинную причину ГЭР не всегда удается установить. В то же время ме­ханизм развития его и осложнений определены более четко. Для того чтобы де­тально разобраться в механизме возникновения заболевания, следует четко представлять функциональную деятельность пищевода в норме.

Установлено, что в пищеводе имеется три функциональных сфинктера: верхний, средний и нижний. Наиболее сложным из них является нижний пище­водный сфинктер (НПС), который состоит из трех элементов: пищеводного от­верстия диафрагмы с ее мышечными пучками, острого угла Гиса (пищеводно-желудочного перехода) и зоны высокого давления в области дистального отде­ла пищевода.

Акт глотания осуществляется следующим образом: из полости рта пор­ция пищи попадает в верхнюю половину пищевода через раскрывшийся верх­ний пищеводный сфинктер (ВПС). После этого он закрывается и раскрывается средний пищеводный сфинктер (СПС). Вследствие этого комок пищи доходит до НПС. В этот момент СПС закрывается, раскрывается НПС, и порция пищи попадает в желудок (рис. 4).

При ГЭР механизм работы сфинктеров пищевода нарушен, комок пищи несколько раз смещается вниз-вверх и только потом проваливается в желудок. В норме содержимое желудка обратно в пищевод не поступает, какое положе­ние ребенку- ни придавалось бы, даже вниз головой. При функциональной не­достаточности НПС содержимое желудка постоянно забрасывается в пищевод.

Отрицательное воздействие желудочного содержимого на слизистую пи­щевода доказано давно. Оно зависит от его кислотности и времени контакта со слизистой оболочкой пищевода. Наибольшее повреждение пищевода происхо­дит ночью, когда ребенок находится в горизонтальном положении и когда, воз­можно, снижается тонус НПС.

Длительное воздействие желудочного содержимого с низким рН вызыва­ет воспалительный процесс преимущественно в н/3 пищевода. Гиперемия при не леченном ГЭР осложняется эрозиями и изъязвлениями, что сначала приво­дит к спазму пораженного отдела пищевода, а затем - к стойкой фиброзной

11

стриктуре. Забрасывание кислого содержимого в дыхательные пути вызы­вает отек слизистой обо­лочки бронхов, что приво­дит к бронхиту и аспира-ционной пневмонии. При низком рН содержимого может возникнуть син­дром Мендельсона вслед­ствие отека легочной тка­ни. Это является одной из причин синдрома внезап­ной смерти у младенцев.

Рис. 4. Механизм прохождения контрастного вещества по пищеводу. Рентгенограмма.

Клиническая кар­тина. Срыгивание и рвота являются наиболее часты­ми симптомами, которые имеют место у 94% боль­ных с ГЭР. У большинства детей эти симптомы воз­никают с первых дней жизни и лишь у 25% они появляются в возрасте старше 6 месяцев. О сры-гивании говорят в тех слу­чаях, когда регургитация пищи происходит под не­большим давлением и без

видимого участия в этом процессе мышечных сокращений брюшной стенки и грудной клетки. Оно проявляется струйкой недавно съеденного молока, кото­рое бежит по щеке ребенка на подушку. Объем всегда небольшой.

Рвотой называют регуртацию большого объема съеденной пищи, излив­шейся внезапно под большим давлением с забрызгиванием большой площади белья вдали от младенца.

Рвота может быть очень сильной: ребенок быстро теряет в массе тела, становясь дегидратированным. Чаще рвота наблюдается тогда, когда ребенка после кормления кладут в кроватку без подушки. При возвышенном положении больного симптоматика заболевания несколько сглаживается.

12

Иногда в рвотных массах может быть свежая или измененная кровь. Она является проявлением вторичного эгофагита. Обычно кровь выделяется в не­большом количестве, но возможно и массивное кровотечение. У большинства больных ГЭР развивается анемия. В результате анемии и гипотрофии ребенок часто болеет бронхитом, отитом, гастроэнтеритом.

бы ее поперечник достиг нормальных размеров. В случае наличия у больного колита проводится его лечение.

Лечение детей с ФМ представляет довольно трудную проблему и может быть не быстрым. Требуется терпение и упорство не только медицинских ра­ботников, но и родителей, и самого ребенка.

Ключ к успешному лечению ребенка с ФМ - убеждение его в том, что сдерживать стул нежелательно, что это неблагоприятно сказывается на состоя­нии его здоровья. За время лечения ребенка в стационаре необходимо восста­новить нормальный акт дефекации. После этого лечение должно продолжаться в амбулаторных условиях. При появлении у ребенка снова рецидивов запоров и каломазания показана повторная госпитализация и новый курс.

Наилучший эффект достигается при своевременном патогенетическом лечении.