Приобретенная непроходимость кишечника

Приобретенная непроходимость кишечника у детей может быть нызвана разнообразными причинами и иметь различные клинические проявления. Из-за многообразия причин непроходимости было сделано много попыток система­тизировать ее по этиологии, патологоанатомическим изменениям, клинической картине. Классификаций приобретенной непроходимости предложено много. Приводим одну из них (таблица 4).

Таблица 4. Классификация приобретенной непроходимости

Механическая		Динамическая (функциональная)
Вид	Причины	Вид	. Причины
Стран гуля ци-онная	Заворот Узлообразование Спаечная непроходимость Ущемленные грыжи	Парали­тическая	Интоксикация Операция Перитонит Травма спинного мозга
Обтурацион-ная	Копростаз Аскаридоз Рубцы, воспалительные инфильтраты	Спасти­ческая	Токсикозы (глистная инвазия) Отравления свинцом
Инвагинация	Тонко-тонкокишечная Толсто-толстокишечная Тонко-толстокишечная

Патофизиология непроходимости

Тяжесть состояния детей при острой кишечной непроходимости обуслов­лена прежде всего потерями жидкости из организма, которую ребенок теряет:

- из-за рвоты;

- в результате депонирования жидкости в просвет и стенку кишки выше препятствия, как следствие нарушения циркуляции пищеварительных соков.

34

Наибольшие трудности для диагностики острого аппендицита могут быть у тех детей, у которых он развивается на фоне проводимой антибактериальной терапии. Болевой синдром и объективные локальные данные выражены не рез­ко, хотя полного затихания воспалительного процесса и не произошло.

Несвоевременное обращение за медицинской помощью или запоздалая диагностика острого аппендицита приводят к развитию таких тяжелых ослож­нений, как разлитой и ограниченный перитонит. Чаще всего они развиваются при деструктивных формах острого аппендицита.

Патогенез аппендикулярного перитонита представляет собой сложную цепь функциональных и морфологических изменений ряда органов и систем, находящихся в постоянной динамической взаимосвязи. При этом одновременно и параллельно развивается несколько порочных кругов, многие звенья которых оказывают влияние друг на друга, образуя общий порочный круг, ведущий в конечном итоге к грубым метаболическим нарушениям и гибели клеток.

Основной пусковой механизм в патогенезе аппендикулярного перитонита - микробная инвазия. Это чаще всего граммотрицательная или смешанная фло­ра. Патологический процесс при перитоните в условиях замкнутой брюшной полости с оптимальным температурным режимом и благоприятной питатель­ной средой быстро прогрессирует и приводит к интоксикации и нарушениям гомеостаза. Характер и тяжесть изменений в организме зависит от выраженно­сти микробной агрессии и продолжительности патологического процесса.

Не вдаваясь в биохимические изменения в организме на молекулярном уровне, отметим, что при аппендикулярном перитоните нарушается тканевой метаболизм. Нейрогуморальные сгрессорные механизмы усиливают энергети­ческий обмен, уменьшают печеночный гликоген и обусловливают начальную гликемию. Запас углеводов быстро истощается, что приводит к распаду жиров и белков. Прекращение приема пищи, рвота и нарушение желудочно-кишечного пищеварения усиливают изменение обмена веществ. Восполняя энергетическую потребность, белки, жиры распадаются до кетокислот и, не претерпевая окисления в клетках, выбрасываются в кровеносную систему. Воз­никает метаболический ацидоз.

Второе звено в патогенезе перитонита - дальнейшее распространение воспалительного процесса и всасывание эндотоксинов. Последние, будучи фармакологически активными, изменяют активность различных ферментатив­ных систем, нарушая обменные процессы.

Дальнейший распад гликогена печени ведет к снижению дезинтоксика-ционной функции ее. В крови накапливаются гистамин, тирамин, тршггамин. Они изменяют тонус сосудов, их проницаемость. Наступают регионарные из­менения кровообращения - стаз в системе мезентерального кровотока. Депони­рование крови ведет к снижению ОЦК. В результате еще больше нарушается циркуляция.

Распад белка влечет за собой освобождение клеточного К. Возникающая рвота усугубляет потерю солей и воды. Дальнейшее падение обменных процес­сов может привести к перемещению жидкости в клетки с типичной клеточной

55

птоматика: повышение температуры тела, тахикардия, изменения со стороны показателей крови, тошнота и рвота. Напряжения мышц в правой подвздошной области может не быть, но при глубокой пальпации определяется болезнен­ность в области купола слепой кишки. Помогает в диагностике выявление сим­птома Бартомье-Михельсона.

В отличие от данной локализации забрюшинное ретроцекальное распо­ложение воспаленного аппендикса сопровождается болями в правой пояснич­ной области, иррадиирующими в половые органы; так как в воспалительный процесс вовлекается мочеточник, развиваются дизурические явления. Живот у детей с данной локализацией отростка бывает мягким, безболезненным. На­пряжение мышц и болезненность могут определяться в правой поясничной об­ласти. Нередко у ребенка наблюдается картина тяжелой гнойной интоксикации с высокой (до 40°С) температурой тела. При исследовании мочи могут быть выявлены изменения, характерные для мочекаменной болезни: эритроциты, лейкоциты, белок.

Медиальное расположение червеобразного отростка имеется у детей с длинной брыжейкой слепой кишки вследствие ее большой подвижности. В случае развития воспалительного процесса в отростке болевой синдром локали­зуется ниже пупка по средней линии или ближе к левой подвздошной области. При вовлечении в воспалительный процесс сигмовидной кишки у детей появ­ляется частый жидкий стул с прожилками крови. В ранние сроки с момента за­болевания может наблюдаться клиническая картина перитонита из-за недоста­точного отграничения воспалительного процесса. Живот при пальпации будет напряженным и болезненным над местом локализации червеобразного отрост­ка: по средней линиц ниже пупка, в левой подвздошной области. Изменения показателей крови указывают на наличие воспалительного процесса в брюшной полости.

При обратном расположении органов брюшной полости (слепая кишка в левой подвздошной области) клиническая картина острого аппендицита будет иметь место в левой подвздошной области.

Специфические особенности клинического течения наблюдаются и при гангренозном аппендиците у детей. Беспокоившие ребенка боли в животе почти полностью прекращаются из-за поражения нервного аппарата червеобразного отростка. При объективном обследовании больного в этот период заболевания не выявляется напряжения мышц передней брюшной стенки. Незначительная болезненность определяется лишь при глубокой пальпации. Симптомов аппен­дицита можно и не выявить.

Однако почти у всех детей имеется тахикардия, не соответствующая вы­соте температуры тела. В анализах крови выявляется лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. При ректаль­ном обследовании можно обнаружить инфильтрат брюшной полости, нависа-ние стенки, болезненность. Ребенок с такими анамнестическими и объективны­ми данными должен быть госпитализирован в стационар для динамического наблюдения.

54

В свою очередь отек кишки и ее перерастяжение ведут к сосудистому стазу и нарушению микроциркуляции. Сосудистый стаз является причиной ухода белка из сосудов в просвет кишки и брюшную полость в виде транссуда­та. Уменьшение концентрации белка плазмы ведет к повышению проницаемо­сти сосудистой стенки, вслед за чем наступает выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Одновременно с этим часто повторяющаяся рвота приводит к потере электролитов, дефицит ко­торых сказывается на ряде новых расстройств гемодинамики и обменных про­цессов.

Тяжелая интоксикация, имеющая место при механической кишечной не­проходимости, в основном бывает связана со всасываемостью токсинов застой­ного кишечного содержимого. Даже в норме содержимое кишки всегда очень токсично. Особенно токсичен дуоденальный сок и продукты жизнедеятельно­сти кишечной флоры. Токсины влияют на изменение активности ферментатив­ных систем, структурные и метаболические нарушения в печени, почках и дру­гих тканях и органах.

Токсичность кишечного содержимого возрастает пропорционально сро­кам непроходимости.