
- •Туберкулезный менингит. Патогенез, клиника, диагностика, диф. Диагноз, лечение.
- •Вирусные серозные менингиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.
- •Летне-осенний комариный энцефалит. Этиология, патогенез, пат.Ан., клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •Сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга. Пат. Ан., клиника, диагностика, лечение.
- •Абсцесс головного мозга. Классификация, патогенез, пат. Ан., клиника, диф. Диагноз, лечение.
- •Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника, обследование, лечение.
- •Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, пат. Ан., клиника, диф. Диагноз, лечение.
- •Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, пат. Ан., клиника, диф. Диагноз, лечение.
- •Церебральные аневризмы. Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. Клиника и диагностика острого периода, принципы хирургического лечения.
- •Билет № 32 Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко): общие сведения
- •Головная боль. Классификация. Головная боль гипертензионного характера.
- •1 Головная боль. Классификация. Головная боль напряжения.
- •Классификация и вазотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения.
- •Опухоли гипофиза. Диагностика, клиника, лечение.
Опухоли гипофиза. Диагностика, клиника, лечение.
Опухоль гипофиза-внемозговая опухоль, подразделяются на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли.
Симптомы: нарушение функции гипофиза, снижение зрения вследствие сдавления зрит. нервов и зрит. перекреста. Большие опухоли с выраж. интракраниальным ростом могут поражать гипоталамич. отделы мозга и нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление 3 желудочка. В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из кот. формир. опухоль, различ.: пролактинсекретирующие аденомы(вызывают лакторею, наруш-е менстр. цикла); аденомы, продуцир. гормон роста(являются причиной гигантизма, акромегалии); АКТГ-секретирующие(развив. синдр. Кушинга). Если размер опух. не превышает неск. мм, они полностью располог. в пределах тур. седла – это микроаденомы. При гормонально-неактивных аденомах, сдавлив. гипофиз, отмеч-ся симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, работосп-ти, бледность кожн. покровов, низкое АД).
Диагностика: рентгенография, КТ, МРТ, исследование уровня различных горм. позволяют определить вид опухоли, размер и направление роста. Типичный диагностич. признак-баллоновидное расширение турецкого седла, кот. выявл. при краниографии, КТ, МРТ.
Лечение: рост небольших пролактинсекретирующих опух. можно приостановить с пом агонистов допамина (бромокриптин). Хир.леч.: небольшие опухоли, расп. в тур. седле, или опухоли с супраселлярным ростом, удаляют ч/з трансназально-транссфеноидальный доступ. Доступом ч/з нос вскрывают клиновидную пазуху, верхняя стенка кот. явл. дном тур. седла. Аденомы гипофиза с супра- и параселлярным ростом удаляют, используя лобный или лобно-височный доступ. При частичном удалении опухоли проводят лучевую терапию. Также облучение показано при рецидивирующем росте.
46-задача: мигрень
Препараты триптановой группы применяются только для лечения головной боли (мигрени):
* Суматриптан (Imitrex)
* Золмитриптан (Zomig)
* Элетриптан (Relpax)
* Наратриптан (Amerge, Naramig)
* Ризатриптан (Maxalt)
* Фроватриптан (Frova)
* Алмотриптан (Axert)
Билет 47.
Артериовенозные мальформации - вид соустий(anastomosis) между системой внутренней сонной артерии и венами головного мозга. Атрериовенозные мальформации представляют собой различной величины и формы клубки патологических сосудов, имеющих различный диаметр и истонченную стенку. По своему строению эти сосуды не являются ни артериями, ни венами.(????)
Клиника.
1.Геморрагический тип течения заболевания – в 50 – 70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у больного артериальная гипертензия, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, а так же АВМ задней черепной ямки.
2.Торпидный тип течения- характерен для больных с АВМ больших размеров, локализацией ее в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии.
1-Геморрагический тип:
В 50% случаев является первым симптомом проявления АВМ, что обусловливает летальный исход у 10 -15% (при аневризмах до 50%) и инвалидизацию 20 – 30 % больных. Ежегодный риск кровоизлияния из АВМ составляет 1,5 – 3%. В течение первого года после кровоизлияния риск повторного - 6% и увеличивается с возрастом. В течение жизни повторное кровоизлияние случается у 34% больных, выживших после первого, а среди перенесших второе (летальность до 29%) - 36% страдают от третьего. Кровотечение из АВМ является причиной 5 -12% всей материнской смертности, 23% всех внутричерепных кровоизлияний у беременных. Картина субарахноидального кровоизлияния наблюдается у 52 % больных. У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием внутримозговых (38%), субдуральных (2%) и смешанных (13%) гематом, гемотомпанада желудочков развивается у 47%.
2-Торпидный тип:
Судорожный синдром (у 26 – 67% больных с АВМ)
Кластерные головные боли.
Прогрессирующий неврологический дефицит, как и при опухолях головного мозга.
Диагностика:
МРТ головного мозга больного с артериовенозной мальформацией в левой височной доле.
МР-ангиография
Ангиограмма
Лечение.
- хирургическое вмешательство,
- эндоваскулярная эмболизация,
- радиохирургия – по отдельности или в комбинации.
Хирургическое вмешательство – радикальная экстирпация АВМ с приемлемым риском неврологических осложнений поверхностных АВМ вне функционально значимых зон головного мозга.
Радиохирургия - возможна полная облитерация АВМ диаметром менее 3см у 85% больных (на протяжении 2 лет). На протяжении этого периода сохраняется риск кровоизлияния.
Эндоваскулярная эмболизация – малоинвазивна; величина, локализация АВМ не влияют на риск процедуры.
47-Задача. Комариный энцефалит
Диагностика: В спинномозговой жидкости лимфоциты 0,2 * 10\9/л. Стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Диагноз подтвержается выделением вируса из спинномозговой жидкости, крови больных, мозга умерших, интрацеребральным или внутрибрюшинным заражением белых мышей. Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации и РТГА. Серологическая диагностика — 4-кратное нарастание в парных сыворотках антител в РТГА, РСК или реакции нейтрализации.
Лечение. Имеется опыт применения гипериммунной лошадиной сыворотки и сыворотки реконвалесцентов для лечения заболевания в остром периоде. Вводят сыворотку внутримышечно или эндолюмбально в количестве 2—3 мл в течение 2—3 дней. Основное внимание должно быть уделено проведению активной дезинтоксикационной, дегидратирующей терапии, назначению симптоматических средств (антиконвульсанты, сердечные, антибиотики и др.).