21. Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия, миокардоз (Myocardosis). Невоспалительное поражение миокарда, обусловленное нарушением в нем метаболизма. Часто встречается у высокопродуктивных коров, комнатных собак, спортивных лошадей.

Этиология. Миокардоз преимущественно развивается как вторичное заболевание при кетозе, гиповитаминозах, анемии,, лейкозах, ожирении, тиреотоксикозе, гипотиреозе, сахарном диабете, беломышечной болезни и других болезнях, сопровождающихся нарушением обмена веществ. Заболевание может возникнуть при однотипном жомово-силосном кормлении, содержании животных на рационах с преобладанием барды, дробины, поедании кормов, пораженных токсическими грибами. Способствующими факторами являются ожирение, гиподинамия, недостаток кислорода.

Под влиянием этиологических факторов в мышце сердца происходит нарушение обмена веществ, сопровождаемое накоплением молочной, пировиноградной и других кислот, развитием ацидоза и структурных изменений. В сердечной мышце развиваются гипоксия, отрицательный энергетический баланс. При недостатке кислорода замедляется процесс образования энергии за счет аэробного окисления, происходит анаэробный распад гликогена и глюкозы, что приводит к накоплению молочной кислоты. В миокардиоцитах развивается зернистая и жировая дистрофия, снижаются сократительная способность сердечной мышцы, ее проводимость.

При миокардиодистрофии отмечают нарушение процессов электрогенеза — взаимодействия ионных токов: направленного внутрь клетки кальция-натрия тока и выходящего из клетки калия-тока. Повышение концентрации кальция в клетке нарушает процесс расслабления миокарда и снижает диастолическую релаксацию (расслабление) миокарда. При высокой концентрации кальция в клетке могут развиваться необратимые контрактуры в отдельных участках миокарда или во всем миокарде. Затяжное течение болезни может сопровождаться развитием фиброзной ткани, появлением кардиофиброза или возникновением склеротических участков (кардиосклероз).

Симптомы. Зависят во многом от основного заболевания и стадий течения болезни. В начале патологического процесса симптомы поражения сердца малозаметны. В дальнейшем отмечают глухость, раздвоение, расщепление сердечных тонов, аритмию. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются признаки легкой или умеренной сердечной недостаточности — одышка, цианоз, быстрая утомляемость и др. Наряду с признаками, характеризующими поражение миокарда, выражены симптомы кетоза, сахарного диабета и других первичных заболеваний.

Диагностические критерии. Учитывают первичные причины, приводящие к нарушению обмена веществ в сердечной мышце:кетоз, анемия, лейкоз, тиреотоксикоз, гепатодистрофия, микотоксикоз и др. Характерные клинические признаки - ослабление сердечных тонов, аритмии. Изменения ЭКГ - депрессия сегмента SТ, зубец Т снижен, сглажен или отрицательный; возможно снижение вольтажа комплекса QRS, удлинение интервала Q-Т и др.

Лабораторно выявляют возможную гипокалиемию (менее 16мг/100мл).

При вскрытии миокард серо-красного цвета с участками сероватых пятен или полосок; в эпикарде - отложения жира. Возможны изменения, характерные для миокардиофиброза или миокардиосклероза.

Лечение. В рацион включают разнообразные доброкачественные корма, назначают средства, нормализующие обмен веществ в организме и непосредственно в сердечной мышце. Для нормализации обмена веществ в сердечной мышце показаны соли калия: калия оротат дают внутрь (лошадям, КРС 0,5...1,0мг/кг, собакам 1,2...1,5мг/кг) 2...3 раза в сутки в течение 20...40сут. Калия хлорид при значительном снижении калия в крови вводят внутривенно капельно (4%-й раствор в дозе 6,6 мг/кг всем видам животных) или внутрь (лошадям, КРС 15...20 мг/кг, собакам 20...500 мг/кг). При нарушении сердечного ритма показан панангин (содержит калия аспаргинат и магния аспаргинат): лошадям, КРС 2...7 мг/кг, собакам 0,5... 1,0 драже 2...3 раза в сутки. На смену панангину, препаратам калия появился триметазидин (предуктал), который признан эффективным при ишемической болезни сердца у человека. Этот препарат, воздействуя на уровне клетки, служит цитопротектором, защищая миокард от ишемии (В. И. Бурцев, 2003). Хорошим анаболическим средством является рибоксин, который назначают внутрь собакам по 15...20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 30...60 сут.

Прямое метаболическое действие на миокард оказывает триметазидин, который обеспечивает рациональное использование кислорода структурами миокарда, тормозит поступление кальция, препятствует тромбоцитообразованию (А. Л. Сыркин, А. Б. Добровольский, 2003). При лечении миокардоза используют тиамин, пиридоксин, ри-флавин, токоферола ацетат. Наиболее эффективны фосфолириванные формы витамина В1 (кокарбоксилаза) и витамина В6 — ридоксальфосфат. Кокарбоксилазу вводят внутримышечно собакам по 0,5... 1,0 мл,крупным животным по 5...50 мл 2 раза в сутки. Пиридоксин назначают внутримышечно или внутрь собакам в дозах 0,04...0,06 г, крупным животным 0,1...0,8 г; примерно в таких дозах назначают пиридоксальфосфат. Рибофлавин дают внутрь собакам по 5...20 мг, токоферола ацетат 20...50 мг 30 сут и более. В случаях, когда миокардоз протекает с выраженной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды: лист наперстянки (внутрь лошадям 1...2г, крупному рогатому скоту 2...3г), кордигит (внутрь собакам 0,4...0,8 мг); дигоксин (собакам 0,1-0,2 мг), настойку ландыша (лошадям и крупному рогатому скоту 10...20 мл, собакам 0,5... 1,0 мл). Сердечные гликозиды дают животным 2 раза в сутки; курс лечения 10... 15 суток и более.

Фитотерапия. При миокардиодистрофии, подостром и хроническом миокардите применяют лекарственные растения, обладающие гипотензивным действием: сушеница болотная, донник лекарственный, цветки и плоды боярышника, плоды рябины черноплодной, или спазмолитическим действием: плоды аниса, травы душицы (собакам по 1,5...2 г в форме настоя), мелиссы, мяты перечной, цветки ромашки. В острых случаях предпочтение дают очищенным заводским препаратам из лекарственного сырья — корвалол, валокордин (собакам по 8... 10 капель 2...3 раза в сутки).

Профилактика. Полноценное кормление, систематический моцион; предупреждение и своевременное лечение первичных болезней.

22. Недостаточность марганца – заболевание, сопровождающееся нарушением воспроизводительной функции, деформацией костей и суставов. Протекает хронически.

Этиология. Заболевание регистрируется в местностях с песчаными и торфяными почвами.

Возникновение заболевание связанно не только с недостаточностью марганца, но и с избытком в рационах антагонистов марганца йода и молибдена. Необходимо учитывать, что избыток в рационе кальция и фосфора ухудшает всасывание марганца в тонком отделе кишечника.

Симптомы. Заболевание протекает хронически. Отмечаются симптомы остеодистрофии, как шаткость резцовых зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, деформация костей конечностей и суставов. Наблюдается динамическая атаксия, хромота. Нарушаются половые циклы у самок, а у самцов развивается некроспермия. Регистрируются аборты, мертворожденность.

В крови уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина, снижается щелочной резерв, концентрация марганца в крови ниже 20 мг/л.

Диагноз. Учитывают характер биогеохимической провинции, данные клинических, гематологических, патоморфологических и биохимических исследований.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые марганцем (злаковое или клеверное сено, травяную муку, отруби пшеничные и др.). Назначают в качестве подкормок марганца сульфат или хлорид в дозах свиньям 40 мг, крупному рогатому скоту 20 мг на 1 кг сухого вещества корма.

С профилактической целью вводят в рацион марганца сульфат в дозах взрослому крупному рогатому скоту 30 - 200 мг, молодняку до шести месячного возраста от 3 мг до 45 мг, свиньям на 100 кг массы 7 - 50 мг, поросятам 1 - 4 мг.

23. Кетозы (Ketosis), болезни, характеризующиеся расстройством обмена веществ и проявляющиеся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще болеют высокомолочные коровы, суягные овцы, свиноматки (в промышленных комплексах). Различают первичный кетоз, развивающийся на почве нарушений углеводно-жирового обмена или изменений функции гипофизарно-надпочечниковой системы, и вторичный К., возникающий при атониях и переполнении рубца, родильном парезе, метритах и др.

Этиология. У высокопродуктивных коров кетоз вызывается рационами с обилием кормов, богатых белками и жирами (содержат большое количество кетогенных веществ), или недостатком легкоусвояемых углеводов, влияющими на ферментативную деятельность микрофлоры рубца и обмен веществ. Кетоз может возникать в результате дисфункции гипофиза и надпочечников в период лактации и беременности. Развитию кетонемии способствуют отсутствие достаточного моциона у беременных животных и нарушение функции печени вследствие обеднения ее гликогеном и жирового перерождения.

Течение и симптомы. У коров отмечают снижение аппетита, иногда его извращение, нарушение ритма жвачки, ослабление перистальтики преджелудков и кишечника, а также эвакуации фекалий; появляются признаки желтухи, положительная проба мочи на уробилин. Развивается нервный синдром (возбуждение, гиперестезия кожи спины, грудной клетки и крестца, мышечная дрожь, скрежетание зубами, расстройство координации движений). Иногда появляются признаки, напоминающие бешенство. Приступы возбуждения сменяются состоянием угнетения, в тяжёлых случаях болезни - сопор или кома. Частота пульса в пределах 48-88. Сердечные тоны и толчок ослаблены. Удой резко снижен. В моче и молоке содержится значительное количество ацетона. Его запах ощущается от кожи, мочи и в выдыхаемом воздухе. В крови до 150 мг% ацетоновых тел; понижено содержание глюкозы, а также общее количество белка, аминокислот, азота мочевины, каротина и витамина A. Количество лейкоцитов в пределах 2,6-3,4 тыс., эритроцитов 5,2-6,9 млн. в 1 мм3 крови.

Патологоапатомические изменения. У коров печень увеличена, глинисто-красного цвета, дряблая, на разрезе - признаки жирового перерождения, жёлчный пузырь наполнен жёлчью, в почках дистрофия эпителия извитых канальцев, инъекция капилляров мозгового и коркового слоев, в сычуге и тонких кишках признаки хронического катара. Жировая дистрофия мышцы сердца; склеротические изменения сосудов гипофиза, амилоидная дистрофия надпочечников.

Диагноз основан на симптомах, результатах биохимического исследования содержания ацетоновых тел в крови, моче, молоке, а также определении сахара в крови. Исключают родильный парез, травматический ретикулит, атонию преджелудков, бешенство.

Лечение. Коровам снижают в первые 3-4 сут общую питательность рационов на 20-50% (в последние дни количество корма увеличивают до нормы). В рацион вводят пропионат натрия (100,0-150,0 г), сульфат кобальта (0,015 г), сульфат марганца (0,025 г на 1 животное), концентрат витамина A (120 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного). В течение 5-6 сут вводят внутривенно 40% ный раствор глюкозы (400-600 мл), в течение 2-3 сут внутрь 5% ный раствор гидрокарбоната натрия (2-5 л). При возбуждении - хлоралгидрат, бромид натрия (10% ный раствор внутрь). Применяют также кортикотропин или кортизон

Профилактика. Высокопродуктивным коровам - полноценные кормовые рационы; в первые 6 недель лактации - пропионат натрия (по 50,0-70,0 г в сутки) и профилактические дозы сульфатов кобальта и марганца, регулярное исследование молока на ацетон, крови - на сахар и ацетон.

24. Паралитическая миоглобинурия. Остро протекающее заболевание, сопровождающееся накоплением в мышцах молочной кислоты, парезом задней части туловища, выделением с мочой миоглобина.

Этиология

Обильное кормление лошадей в период продолжительного отдыха, когда отсутствует моцион с последующей максимальной нагрузкой.

Клинические признаки

После непродолжительной работы лошадь потеет, мышцы дрожат, движения напряженные, шаткость зада. Затем животное падает, с усилием приподнимает заднюю часть туловища и принимает позу сидячей собаки. Затем животное клонится, вытягивает голову и конечности и из-за пареза задних конечностей не может встать.

У животного ригидность мышц, мышцы крупа и поясницы уплотненные, чувствительности нет, мышцы набухшие.

Температура тела вначале в норме, а затем по мере интоксикации повышается до 39,5 °С, частота пульса увеличивается до 100 и более, тоны сердца ослаблены, приглушены. Аппетит сохранен, жажда усилена, акт глотания затруднен.

Лошадь потеет, от кожи исходит запах мочевины. При затяжном течении появляются пролежни, травмы (особенно головы).

У крупного рогатого скота заболеванию предшествуют безвыгульное содержание и обильное кормление. Заболевание проявляется после прогона.

Моча окрашивается в красный, красно-коричневый, темно-бурый цвет.

Легкая форма — скованность в движениях, миоглобинурия отсутствует.

В крови СОЭ замедленная, сахар увеличен до 165 мг/% (9,2 ммоль/л), молочная кислота — до 23 мг/% (1,36 ммоль/л), снижается содержание магния, признаки ацидоза — резервная щелочность снижается до 35 об/% С02.

Течение и прогноз

Различают по тяжести течения.

Тяжелая форма — 1—9 дней, летальный исход (интоксикация организма, сепсис, гипостатическая пневмония).

Средняя форма — 3—4 дня, при своевременном лечении — выздоровление.

Легкая форма — 2—3 дня без врачебного вмешательства — выздоровление.

Патологоанатомические изменения

Слизистые отечны, сплющены, с жемчужным оттенком.

Мышцы крупа, поясницы, задних (реже — передних) конечностей, массетеров серые или бледные с желтушным оттенком (рыбье мясо).

При быстрой гибели и немедленном вскрытии мышцы на воздухе окрашиваются в желтый цвет.

Гистология — очаги перерождения и некроза.

Полости сердца растянуты, миокард дряблый, вид вареного мяса, на эндокарде и эпикарде — кровоизлияния.

В почках граница коркового и мозгового слоя сглажена, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение.

Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена, рисунок пестрый (зернистое (белковое), жировое и амилоидное перерождение, очаги некроза).

Мочевой пузырь растянут, переполнен мочой.

Септический процесс — массовое кровоизлияние во всех органах.

Диагноз

Особых затруднений нет (анамнез, клинические признаки).

Лечение

Лежачих животных переворачивают; если животные могут стоять, их поддерживают специальным поддерживающим аппаратом. В рационе сено хорошего качества, кормовая свекла, морковь, болтушка из отрубей. Обильное поение. Интенсивная ощелачивающая терапия (в/в 0,6—2,0 л 2,5%-ного раствора гидрокарбоната натрия в течение 2—3 дней). Слабительные — 200—250 г сульфата натрия или сульфата магния, в питьевую воду добавляют карловарскую соль; очистительные клизмы, выводят мочу из мочевого пузыря (катетеризацией или массажем).

Внутривенно 10 %-ный раствор хлорида натрия и 10%-ный раствор хлорида кальция по 100—150 мл. Витамины Е, В, С подкожно, 800—1000 мг действующего начала на инъекцию. В1 — внутримышечно, подкожно, в/в (500—200 мг) ежедневно, С — (0,5—2,0 г) внутривенно, внутрь.

Внутривенно 1 % метиленовой сини на 25%-ном растворе глюкозы — 100—200 мл.

Внутривенно 10 мл 0,5%-ного раствора никотиновой кислоты и 10 мл ношпы (РР или В3)

Внутривенно глюкал 250 мл, одновременно подкожно 20%-ное камфорное масло и внутримышечно 10—20 мл 6 % В1. При необходимости глюкал вводят повторно через несколько часов.

Для снижения интоксикации внутривенно 20—50 мл 30%-ного раствора тиосульфата натрия,

Крупный рогатый скот лечат аналогично в соответствующих дозах.

Профилактика

Устранение (недопущение) причин. В целях предупреждения паралитической мио-глобинурии необходимо организовать полноценное кормление, правильную эксплуатацию лошадей. Во время вынужденного отдыха делать проводку лошадей, уменьшать дачу концентратов. В первые часы после отдыха работа должна выполняться медленным шагом. Обслуживающий персонал должен быть осведомлен о болезни и мерах ее предупреждения.

25. Остеодистрофия - Osteodystrophia. Заболевание характеризуется нарушением преимущественно фосфорно-кальцневого обмена и проявляется дистрофическими изменениями костной ткани (остеомаляция, остеопороз, фиброзная остеодистрофия). Чаще болеют высокопродуктивные животные в период беременности и лактации: высокоудойные коровы, многоплодные свиноматки, овцематки, козы. Заболевание встречается при жомовом откорме молодняка крупного рогатого скота.

Этиология. Основные причины остеодистрофии - несоответствие между поступлением в организм солей кальция и фосфора и их расходованием, а также неправильное соотношение их в рационе. При сбалансированном рационе с учетом физиологического состояния животных (коровы сухостойные, отелившиеся пли лактирующие) соотношение кальция к фосфору составляет в среднем 1,5-2 : 1.

Остеодистрофия может развиться при длительном однообразном скармливании кормов, относительно богатых кальцием (сено, солома, силос, жом), и, наоборот, в результате избытка фосфора (преимущественное кормление концентратами). Заболевание может быть и при ацпдотическом состоянии, дефиците витамина Д, отсутствии естественного или искусственного ультрафиолетового облучения, отсутствии моциона, недостатке в рационе отдельных микроэлементов, гастроэнтерсколнте и др. Перечисленные нарушения технологии особенно неблагоприятно действуют на организм и вызывают дефицит кальция и фосфора в последний период беременности (ускоренный рост плода) и после родов (большой расход с молоком минеральных веществ). Поэтому на молочных комплексах чаше регистрируют остеодпстрофию в цехах сухостоя и отела (при поточно-цеховой системе технологии), а на свиноводческих комплексах - среди свиноматок второго периода супоросности и в первые дни после опороса. На молочных комплексах остеодистрофия может принимать массовый характер в конце стойлового и в первый период пастбищного содержания.

Симптомы. Течение болезни в основном хроническое. У коров условно выделяют три стадии клинического проявления в зависимости от степени воздействия этиологических факторов и проведения лечебных мер. Первая стадия характеризуется неопределенными слабовыраженными симптомами: вялость, уменьшение и извращение аппетита (лнзуха), волосяной покров матовый, линька задерживается, снижается продуктивность, иногда регистрируют гипотонию преджелудков и гастроэнтериты, задержание последа. У многих коров обнаруживают глухость сердечных тонов.

Во второй стадии обнаруживают признаки поражения костной ткани: животные стоят с широко расставленными передними конечностями, иногда сгорбившись, встают с большим трудом; походка напряженная, семенящая, встречается перемежающаяся хромота; болезненность и утолщение суставов, податливость при пальпации поясничных позвонков, края ребер бугристые, последние хвостовые позвонки рассасываются, резцы зубов сильно шатаются. Прогрессивно снилается продуктивность, молодняк рождается слабый, гипотрофичный, могут быть аборты.

В третьей стадии сильно выражена патология костей: животные почти не могут вставать, суставы опухают и хрустят, лицевые кости увеличены и деформированы, часты переломы ребер и костей таза, могут быть искривления позвоночника. Прогрессируют общая слабость, истощение, продуктивность снижается до минимума, от непрерывного лежания развиваются пролежни, дерматиты, экземы. На фоне сепсиса или интоксикации может наступить смерть от сердечнососудистой недостаточности. Остеодистрофия у животных других видов (кроме коз) протекает с менее выраженными признаками деформации костей в сравнении с крупным рогатым скотом.

Диагноз ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на состояние костяка. Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня хвостовых позвонков. При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических, биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной фосфатазы, повышение кислотности молока.

Профилактика и лечение при данном заболевании неразделимы. На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационнохозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией. Рационы состагляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором - пшеничные отруби, жмыхи. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки. Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5-10 дней. Кормовой преципитат (16% фосфора и 22% кальция) чаще вводят в рационы свиней из расчета 50-70 г в сутки на свиноматку. Кормовой динатрийфосфат и мононатрийфосфат (24% фосфора и 10% кальция) дают жвачным при содержании их на рационах, богатых кальцием и бедных фосфором и натрием (преобладание жома, барды); суточная доза корове 40-100 г. Широко используют костную муку, мел, днкальцийфосфат, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат и другие добавки (премиксы) в дозах, приведенных в методических указаниях или этикетках упаковок. При этом надо обязательно учитывать состав (соотношение кальция и фосфора).

При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переварнмого протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина. Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром (комбикорм, жмых, шрот, мука бобовых и злаковых культур, хорошее клеверное, люцерновое и разнотравное сено, травяная мука, доброкачественные силос и сенаж, корнеклубнеплоды).

Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства - мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцнйфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).

В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.

Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов и витаминных добавок. С профилактической целью стельным и лактирующим коровам один раз в неделю (в течение 8-10 недель) вводят внутримышечно или дают с кормом водно-жировые эмульсии концентратов витамина А по 500-700 тыс. ЕД и витамина D - 250-300 тыс. ЕД или тривитамина по 5-10 мл 1 раз в 10-12 дней в течение указанного срока.

В качестве восполняющего и коррегируюшего средства для профилактики остеодистрофии и других нарушений белково-минерального и витаминного обмена рекомендуют хлореллу в виде суспензии, пасты или сухого порошка. Биомасса хлореллы содержит легкоусвояемые углеводы, полный набор аминокислот, витамины A, D, В и др. Суспензию хлореллы (приготовление в соответствии с инструкцией) используют в свежем виде, не позднее 10 дней со дня приго¬ товления, вводят в рацион постепенно, доводя до следующих дозировок (литров в сутки): коровам 10-15, телятам старше года 7-8, телятам до года 2-5, овцам 2-3, свиньям взрослым 5-7, поросятам до 6 мес. 0,3-0,2.

При условии содержания коров на рационах с недостатком в них протеина, фосфора, кальция, а также витаминов и микроэлементов лечебную добавку следует давать за 1-2 месяца до отела и через 1-2 месяца после отела. Для коров и нетелей организуют систематический активный моцион, следят за чистотой стенных и оконных проемов, устанавливают на скотных дворах искусственные источники ультрафиолетового облучения. В стойловый период в хорошую погоду стадо ежедневно прогоняют на расстояние 3-5 км.

Лечение животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений. Из рациона больных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.

Лечение животных с тяжелым клиническим проявлением (вторая и третья стадии) в большинстве случаев малоэффективно, поэтому его необходимо провести как можно раньше (в субклнкнческой форме). В комплексе личебнопрофилактических мер при ацидозе выпаивают натрия гидрокарбоната по 50- 100 г в сутки.

С целью регулирования фосфорного и кальциевого обмена при лечении рекомендуют использовать выпускаемые промышленностью комплексные препараты. При дефиците фосфора в организме внутривенно вводят фосфосан в дозе 0,2 мл/кг крупному и мелкому рогатому скоту 2-6 раз с интервалом 24-48 ч (вводить медленно подогретым до 40°-рец. 448); при назначении препарата применение солей кальция противопоказано. Для стабилизации уровня кальция н магния в организме применяют комплексный препарат камагсол (содержит кальция хлорид, магния хлорид и гексаметилентетрамин) внутривенно в дозах (мл/кг): крупному рогатому скоту 0,5-1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту и собакам 0,5-1,0. Вводят его с интервалом 24 ч 5-7 раз; при назначении препарата противопоказано применение препаратов, содержащих фосфор. При дефиците кальция рекомендуют кальция глюконат или тетразан.

27. Недостаточность кобальта. Акобальтоз - болезнь, связанная с недостаточностью кобальта, широко распространена. Она зарегистрирована в ряде зон Европы, Азии, Африки и Америки. Это заболевание носит разные названия: энзоотический маразм в Австралии, кустарниковая болезнь в Новой Зеландии, истощение в Шотландии, солевая болезнь во Флориде, приозерная болезнь в Мичигане, сухотка в Латвии, болотная болезнь в Эстонии.

Отечественные авторы акобальтоз регистрировали в местностях, где в почвах содержалось кобальта менее 2-2,3 мг/кг. Там, где кобальта содержалось менее 1,5 мг/кг, болезнь протекала очень тяжело. В Шотландии акобальтоз овец отмечен в районах, где в почве кобальта содержалось менее 5 мг/кг.

Низкое содержание кобальта в почвах и произрастающих на них растениях не обеспечивает потребности организма животных в этом элементе. При дефиците кобальта, по И.А. Каарде, микробный синтез витамина В12 в пищеварительном тракте животных нарушается. Это особенно ярко выражено у жвачных, у которых при недостатке кобальта развивается гиповитаминоз B12. Вследствие недостатка витамина B12 уменьшается его депонирование печенью и другими органами. Это приводит к расстройству обмена веществ, нарушению кроветворения и другим патологическим изменениям в организме животных.

Клиническая картина болезни развивается постепенно. У больных коров отмечают изменчивость аппетита. Они неохотно поедают корма, в которых кобальта содержится особенно мало: картофель, концентраты, солому, но поедают зеленую траву, листья деревьев, хвою. Затем аппетит извращается, и животные начинают есть загрязненную фекалиями и мочой подстилку, бумагу, тряпки, гнилые пни и другие несъедобные предметы.

Волосяной покров грубеет, утрачивает блеск, линька запаздывает, кожа становится суховатой, малоэластичной; на ней появляется перхоть (шелушение). Подкожная клетчатка слабо выражена. Мышцы туловища и конечностей уменьшаются в объеме, становятся твердыми. Упитанность животных резко ухудшается, вес тела уменьшается (с 300-400 до 150-200 кг). Появляются признаки поражений желудочно-кишечного гранта. Живот подтянут, его объем уменьшен. Жвачка вялая, жевательные движения медленные. Число жвачных периодов в течение суток уменьшается. Животные часто скрежещут зубами. У них отмечают шаткость резцов.

Сокращения рубца редкие, слабые, иногда аритмичные. Перистальтические шумы кишечника ослаблены и только при катаральном энтерите усилены. Фекалии плотные, суховатые, иногда покрыты пленкой слизи. При катаре кишечника может возникать понос.

При исследовании сердца обнаруживают глухость первого тона, его удлинение, расщепление или раздвоение. Второй тон ослаблен, нередко обнаруживаются анемические шумы сердца. Артериальный пульс слабый.

Реакция на внешние раздражения вялая. Животные становятся безучастными.

Вымя у коров уменьшено в размерах, паренхима его дряблая. Молочная продуктивность снижается. Изменяется состав молока, в нем уменьшается количество фосфора и сахара.

При гематологических исследованиях обнаруживают снижение гемоглобина до 28-58% Сали, уменьшение количества эритроцитов до 4-5 млн. Цветной показатель повышен, так как анемия в известной мере маскируется сгущением крови. В лейкоцитарной формуле эозинофилия.

Около 25% народившихся телят - гипотрофики. У них живая масса небольшая, сосательный рефлекс ослаблен. Они долго не встают.

Клиническая картина акобальтоза у овец характеризуется уменьшением аппетита, задержкой роста, развитием анемии и истощением. В результате общей дистрофии появляются марантические (голодные) отеки в межчелюстном пространстве и на подгрудке. Ягнята у таких овец рождаются хилыми. Уровень гемоглобина падает до 30-40% Сали. Количество эритроцитов колеблется в пределах 6,3-8,8 млн. Некоторые авторы наблюдали пойкилоцитоз и полихромазию.

Нормальную продуктивность и хорошее здоровье животных можно обеспечить только при подкормке их солями кобальта.

При акобальтозе эффективен витамин В|2.

28. Гиповитаминоз С (цинга, скорбут) характеризуется своеобразным заболеванием десен, нарушением общего обмена и явлениями геморрагического диатеза. Болеют чаще свиньи, собаки, пушные звери и значительно реже животные других видов.

Этиология. Болезнь возникает в результате неполноценного однообразного кормления при недостатке в кормах витамина С. Эндогенной причиной является плохое усвоение витамина в желудочно-кишечном тракте при катарах желудка и кишечника, язвах и при других болезнях. Способствующими факторами могут быть плохие зоогигиенические условия содержания и ухода.

Симптомы. Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в окислительно-восстановительных процессах, углеводном и жировом обменах. При недостатке витамина С понижается функция рети-кулоэндотелиалыюй системы и животные становятся более воЯ приимчивыми к инфекционным болезням. Болезнь начинается постепенно, наблюдается вялость, слабость, быстрая утомляемость напряженная походка. Аппетит ослаблен, развивается анемия. Затем появляются кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, мышцу, надкостницу. Одновременно отмечаются набухание десеИ кровоизлияния, расшатывание и выпадение зубов, слюнотеченнии и кровоточивость. Иногда бывает кровотечение из носа и кровянвЖ стые кишечные испражнения.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании характерные для гиповитаминоза С клинических признаков. При этом необходимо исключить обычный язвенный стоматит, который протекаеЯ без кровотечений.

Лечение. Хорошие результаты получают при даче кормов, богатых витаминами (люцерна, клевер, капуста, морковь, молоко. Собакам назначают мясные супы с овощами, молоко, мясо, пев чень. Кроме диеты, животным назначают препарат аскорбиновой кислоты внутрь: лошадям по 1-5 г, свиньям, по 0,5-1 г, подсвинкам 0,1-0,2 г, собакам 0,03-0,1 г; при внутривенном применении доза аскорбиновой кислоты составляет для лошадей 0,5-1 г и собак 0,002-0,05 г. Из других средств применяют настои хвои, можжевельника, лука, чеснока.

Профилактика. Следят за тем, чтобы в рацион входили корма, богатые витамином С.