1. Гипотония и атония рубца (преджелудков) (hypotonia et atonia rumenis) характеризуется уменьшением числа сокращений (гипотония) и полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки, книжки. Заболевание чаще встречается у крупного рогатого скота, реже – у овец и коз, протекает остро и хронически.

Этиология. Причинами первичных гипотонии и атонии преджелудков являются нарушения в кормлении: резкий переход с сочного на грубый корм – солому, сено поздней уборки, веточный корм, а также от грубого корма к сочному – барде, жому, дробине, особенно если их дают в большом количестве; избыточное потребление гуменных кормов – мякины, половы, хлопчатниковой, просяной, овсяной шелухи, мельничной пыли, большие порции недоброкачественного зерна. Вторичные гипотония и атония преджелудков возникают при ацидозе и алкалозе рубца, смещении сычуга, засорении книжки, травматическом ретикулите, тяжелой форме мастита, эндометрита, остеодистрофии и многих инфекционных болезнях.

Патогенез. Замедление или прекращение перемешивания и продвижения кормовых масс в рубце, сетке и книжке с нарушением процесса отрыгивания жвачки, что приводит к залеживанию кормовых масс. Развитие гнилостных процессов с образованием большого количества аммиака; сдвиг рН в щелочную сторону, подавление жизнедеятельности полезной микрофлоры; токсемия в результате поступления аммиака и других токсических веществ в кровь.

Симптомы. Снижение или отсутствие аппетита, вялая редкая жвачка, отрыжка газами. В области голодной ямки небольшое вздутие живота. При гипотонии сокращения рубца редкие, менее 3 в 2 мин, слабые, вялые, неодинаковой силы. При атонии пальпацией сокращения рубца не устанавливают, шумы в книжке, сычуге и кишечнике слабые, дефекация редкая, удой падает. Температура тела нормальная. В содержимом рубца количество инфузорий менее 150 000-200 000 в 1 мл. При вторичных гипотониях и атониях регистрируются признаки основного заболевания.

Первичные атонии и гипотонии рубца заканчиваются выздоровлением в течение 3-5 суток. Течение и исход вторичной гипотонии и атонии рубца зависят от тяжести основных болезней.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, результатах клинического обследования. Исключают вторичные гипотонии и атонии рубца (преджелудков).

Лечение. Исключают корма, вызвавшие заболевание. В рацион вводят хорошее сено, корнеплоды, болтушку из отрубей или ячменной дерти, полезны дрожжеванные корма. В первые дни (1-2) животным показана голодная диета без ограничения водопоя. Фармакотерапия заключается в применении руминаторных, антибродильных, слабительных средств, горечей, ферментных препаратов. Назначают настойку белой чемерицы внутрь дважды в сутки 2-3 дня подряд крупному рогатому скоту по 10-15 мл, козам и овцам по 3-5 мл. Коровам внутривенно вводят до 500 мл 5-10%-го раствора натрия хлорида. Подкожно вводят 0,1%-й раствор карбахолина крупному рогатому скоту в дозе 1-3 мл. С целью улучшения аппетита дают настойку полыни крупному рогато­му скоту по 10-30 мл, овцам и козам по 5- 10 мл, водку - крупному рогатому скоту по 100-150 мл, овцам и козам по 30-50 мл 2-Зраза в сутки; курс 2-3сут. Для нормализации бродильных процессов назначают внутрь пекарские или пивные дрожжи – 50-100 г в 1л воды или смесь: спирт этиловый 100мл, дрожжи 100 г, сахар 200 г в 1 л воды – крупному рогатому скоту на два приема по 1 разу в сутки. В последнее время для нормализации бродильных процессов применяют ферментные препараты: мацеробациллин, амилосубтилин, протосубтилин и др. Доза мацеробациллина коровам 6-12 г в сутки; курс 5-7 суток.

Для нормализации рН рубцового содержимого в случае его повышения (выше 7,3) используют следующие кислоты: молочную – крупному рогатому скоту по 25-75 мл, овцам и козам по 5-15 мл, разведенную в 0,5-1 л воды; соляную – крупному рогатому скоту 1-2 ст. ложки в 1 л воды или 20-40 мл уксусной кислоты в 1-2 л воды. Кратность введения кислот 1-2 раза в сутки; курс 2-3 суток и более. При снижении рН рубцового содержимого до 6,5-6,0 и ниже животным дают натрия гидрокарбонат 50-200 г 2-3 раза в сутки (см. ацидоз рубца), сахар 300-500 г. Для быстрого удаления кормовых масс из преджелудков назначают слабительные средства: натрия сульфат (глауберова соль) или магния сульфат в дозах: крупному рогатому скоту по 200-400 г, овцам и козам по 20-40 г в форме 5-10%-х растворов. Солевые слабительные можно заменить растительным маслом: подсолнечное – крупному рогатому скоту по 300-500 мл, овцам и козам по 30-60 мл. В комплексе лечебных мер полезны массаж рубца, обогревание лампами ИК-излучения.

Профилактика. Не допускают резкого перехода от одного вида корма к другому, скармливание испорченных, подмороженных, подгнивших кормов.

2. Ацидоз рубца (acidosis ruminis) (молочнокислый ацидоз) – заболевание, характеризующееся накоплением в рубце молочной кислоты, снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья.

Рубцовые ацидозы относятся к числу алиментарных нарушений процесса пищеварения в преджелудках. Ацидоз рубца встречается во всем мире и является экономически важным заболеванием преимущественно в тех хозяйствах, в которых применяются рационы с высоким уровнем концентратов или углеводов.

Этиология. Поедание большого количества свеклы, зерновых злаковых концентратов (ячмень, пшеница, рожь и др.), кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, початков кукурузы, картофеля, мелассы, сорго и других кормов, богатых сахарами и крахмалом; силоса, кислого жома, яблок.

Заболевание возникает преимущественно тогда, когда новый углеводный корм включают в рацион без предшествующей адаптации к нему рубцовой микрофлоры. Заболевание может возникнуть и при недостатке волокнистых кормов. Острый ацидоз рубца у коров наблюдали при скармливании 54 кг полусахарной свеклы, хронический – при ежедневном по­треблении 25 кг кормовой свеклы или при содержании в рационе 5-6 г и более сахара на 1 кг массы животного. Экспериментальный острый ацидоз рубца у бычков 6-10-месячного возраста вы­зывали скармливанием ячменя в количестве 22,5-42,7 г/кг массы животного после 24-часового голодания, а ацидоз рубца у 6-8-месячных баранчиков – скармливанием дробленого ячменя по 950-1000 г на животное.

Причиной хронического ацидоза рубца могут быть вареные кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос с низким рН.

Симптомы. Острый ацидоз рубца развивается быстро, с характерными признаками, хронический протекает малозаметно, в стертой форме. Первые признаки при остром ацидозе рубца уже проявляются через 3-12 ч после поедания корма как резкое угнетение (вплоть до коматозного состояния), снижение аппетита или отказ от корма (анорексия), гипотония или атония рубца, тахикардия, учащенное дыхание. Животные скрежещут зубами, лежат, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, отмечают сильную жажду. Дыхание и сердцебиение учащенные. Наблюдаются мышечная дрожь, судороги, умеренное увеличение живота. Температура тела в большинстве случаев в пределах нормы (38,5-39,5°С) или несколько превышает ее.

Характерные изменения находят в содержимом рубца, в крови и моче. Рубцовое содержимое приобретает несвойственные окраску и сильный запах. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (норма у коров 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвиж­ность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), резервная щелочность падает до 35 об.% СО₂, понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незна­чительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. У овец при остром ацидозе рубца рН содержимого снижается до 4,5-4,4 (норма 6,2-7,3), количество молочной кислоты возрастает до 75 мг%.

Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другой патологией.

Тяжелая форма ацидоза рубца часто оканчивается летально в течение 24-48 ч. При средней и легкой тяжести течения болезни после соответствующего лечения возможно выздоровление. При развитии ламинита, абсцессов печени, гепатоза, гломерулонефрита, дистрофии миокарда хозяйственная ценность животных снижается, что ведет к их выбраковке.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза являются перекорм животных кормами, вызывающими ацидоз рубца, характерные клинические симптомы и данные исследования содержимого рубца. Ацидоз рубца следует отличать от кетоза, первич­ной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца отсутствуют кетонемия, кетонурия, снижение сахара в крови, кетонолактия. Первичная и вторичная гипотония, и атония рубца протекают в более легкой форме, чем острый ацидоз рубца, без яркой симптоматики: диурез не нарушен, тахикардия и учащенное дыхание не проявляются или слабо выражены, ламинита не бывает. Ацидоз рубца чаше приобретает массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спорадически.

Лечение. Устраняют причину заболевания. При остром ацидозе рубец промывают или делают руминотомию. Для промыва­ния рубца используют специальные желудочные зонды. Обнаде­живающие результаты возможны, если процедуру применяют в первые 12-30 ч после начала заболевания. Для ускорения восстановления жизнедеятельности микрофлоры преджелудков рекомендуется вводить 2-3 л рубцового содержимого от здоровых животных. Для нормализации рН рубцового содержимого и кислотно-щелочного равновесия в организме назначают внутрь и внутривенно натрия гидрокарбонат (пищевая сода), изотонические буферные растворы различных прописей и др. Натрия гидрокарбонат применяют внутрь по 100-150 г на 0,5-1 л воды до 8 раз в день; внутривенно его назначают в форме 4%-го раствора в дозе 800-900 мл. В. А. Лочкарев рекомендует через гильзу троакара в разные слои рубцового содержимого вводить 3л 1%-го раствора калия перманганата и 2-2,5 л 8%-го раствора натрия гидрокарбоната; процедуру повторяют через 3-4 ч. Затем гильзу троакара из­влекают, а рану присыпают трициллином. Для лечения ацидоза рубца у коров применяют ферментный препарат мацеробациллин в суточной дозе 10-12 г в течение 2-3сут и более. Другие авторы с этой целью испытывали протосубтилин, амилосубтилин и другие ферментные препараты.

В Чехии широко применяют препарат аципрогентин, содержащий вещества, активизирующие моторику рубца и рост его микрофлоры. Для лечения больных животных показаны сердечные, руминаторные и слабительные средства, применяемые при гипотонии и атонии преджелудков.

Профилактика. Не допускают переедания кормов, богатых сахарами и крахмалом. В дневной рацион коров должно входить не более 25 кг кормовой свеклы, которую скармливают в два приема; содержание сахара не должно превышать 4,5-5 г/кг массы тела. Для профилактики ацидоза рубца у коров предложен препарат мацеробациллин, который в дозе 0,3 г на 100 кг массы тела дают с концентрированными или другими кормами один раз в сутки в течение 30-60 суток. С этой целью используют ферментные препараты амилосубтилин, протосубтилин, пектофоетидин из расчета 0,3-0,5 г на 1 корм. ед. рациона, которые задают с кормом в течение 30 сут. Овцематкам для профилактики ацидоза рубца назначают амилосубтилин в дозе 0,05 г на 1 кг массы тела.

Алкалоз рубца (alcalosis ruminus) – алиментарное нарушение пищеварения в преджелудках жвачных с подострым и хроническим течением, характеризуется повышением рН содержимого рубца, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.

Этиология. Переедание животными богатых белками кормов: бобовых трав, зеленой массы, викоовсяной, горохово-овсяной смесей и др. Алкалоз рубца у коров вызывали, скармливая 8 кг гороховой дерти или более 80 г карбамида одномоментно. У буйволов заболевание возникало при переедании арахиса. Алкалоз рубца и загнивание его содержимого могут возникнуть при поедании больших количеств сои, загнивших остатков кормов, а также в случае резкого перехода на концентратный тип кормления, при загрязнении питьевой воды, попадании в корм механических примесей, доступе животных к загрязненному, плесневелому, а иногда и мороженому корму.

Симптомы. Отмечают угнетение, сонливость, снижение аппетита или стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторика рубца замедленная или отсутствует. Из ротовой полости неприятный, гнилостный запах. У больных животных отмечают отсутствие аппетита, сонливость, неустойчивость при ходьбе. Позднее они остаются лежать на земле, из носовой полости выделяется серозная слизь, хотя носовое зеркало сухое. В начальной стадии заболевания признаки тимпании выражены слабо. Нейромышечная чувствительность, как правило, повышена, а кожная понижена. На некоторых частях тела наблюдаются признаки пареза и частичные параличи нервов.

При переедании карбамида наблюдаются признаки, свойственные интоксикации. При развитии алкалоза рубца рН выше 7,3, концентрация аммиака более 16,1 мг%, количество инфузорий снижается до 66,13 тыс./мл с падением их подвижности. Общий белок в сыворотке крови повышается до 113 г/л. Коллоидно-осадочные пробы положительные. Резервная щелочность крови повышается до 64об.% СО₂, а рН мочи – до 8,4 и выше.

Алкалоз рубца, вызванный протеиновым перекормом, длится 7-8 сут. и при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением, а возникший от передозировки карбамида протекает остро и при несвоевременном лечении нередко оканчивается гибелью животного.

Диагноз. Ставят на основании клинических симптомов, тщательного анализа кормления и исследования содержимого рубца.

Лечение. Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кисло­ту, и рН среды понижается. Для нейтрализации аммиака внутрь вводят 100 г глютаминовой кислоты, растворенной в теплой воде, или в рубец вводят 40-60 (до 150) мл формалина в 200мл воды. Для подавления жизнедеятельности гнилост­ной микрофлоры в рубце назначают антибиотики и другие антимикробные средства.

В небольших дозах и только внутримышечно эффективно введение бороглюконата натрия (в противном случае может быть повреждена сердечная мышца). Положительное действие оказывают антигистаминные препараты.

При хроническом алкалозе рубца, пораже­нии печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желче­гонные и другие средства патогенетической терапии. В тяжелых случаях отравления карбамидом незамедлительно следует сделать кровопускание: за один прием у крупных животных выпускают до 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят примерно такое же количество физиологического раствора поваренной соли, 400-500 мл 10-20%-го раствора глюкозы.

После этого необходима повторная инокуляция больших доз рубцовой жидкости (3 - 5 л) от здоровых животных для поддержания развития симбиотической микрофлоры. В инокулят рубцовой жидкости также добавляются меласса (200 - 400 г) и пропионаты. В тяжелых случаях рекомендуется применение гидротерапии (промывание рубца и полное удаление его содержимого с последующей заменой здоровой рубцовой жидкостью).

Профилактика. Регламентированное скармливание бобо­вых культур; своевременная очистка кормушки; исключение ис­пользования испорченных, загнивших кормов.

3. Острая тимпания рубца (tympania ruminus acuta) – быстро развивающееся вздутие рубца вследствие усиленного газообразования с уменьшением или прекращением отрыгивания газов. Тимпанию обычно разделяют на острую, подострую и хроническую; однако на практике различают простую (наличие свободных газов) и пенистую тимпании.

Этиология. Переедание легкобродящих кормов: клевера, люцерны, вики, всходов озимых злаков, травы, покрытой инеем, кукурузных початков восковой спелости, листьев капусты и свек­лы. Опасность возрастает, если корма увлажнены дождем, росой или согрелись в куче. Поедание испорченных кормов: барды, дробины, загнивших корнеплодов, яблок, мороженого картофеля. Причинами вторичной острой тимпании рубца являются закупорка пищевода, поедание ядовитых растений, вызывающих парез стенки рубца.

Физической причиной перистой тимпании рубца являются высокие вязкость и поверхностное натяжение рубцовой жидкости. Пенообразованию способствуют сапонины, пектиновые вещества, пектин-метилэстеразы, гемицеллюлозы и нелетучие жирные кислоты.

Симптомы. Болезнь развивается быстро: животное беспо­коится, оглядывается на живот, часто ложится и быстро встает, от­казывается от корма и воды, прекращаются жвачка и отрыжка, увеличивается объем живота, выравнивается голодная ямка. Дыха­ние напряженное, поверхностное, учащенное. Глаза выпуклые, животное проявляет страх. По мере нарастания тимпании движения рубца прекращаются, дыхание учащается, достигая 60- 80 движений в минуту, пульс увеличивается до 100 сокращений в минуту и более. Способность к активному движению утрачивается.

Болезнь может закончиться летально в течение 2-3 ч. Наиболее опасна пенистая тимпания.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Важно отличить первичную тимпанию от вторичной, простую от пенистой. Последняя развивается при поедании большого количества клевера, вики, люцерны.

Лечение. Для удаления газов из рубца используют следующие манипуляции: зондирование; вызывание отрыжки путем взнуздания животного толстой веревкой; в крайнем случае, прокол рубца троакаром, толстой иглой. Для адсорбции газов применяют парное молоко – до 3 л на прием, порошок животного угля, оксид магния – 20 г на прием корове и другие адсорбенты. В качестве антибродильных средств назначают 10-20 г ихтиола, 160-200 мл тимпанола в 2 л воды, алкоголь, антибиотики внутрь. При пенистой тимпании вводят смесь из растительного масла (до 500 мл) со спиртом (100мл), ихтиолом (30 г). Показан массаж рубца в тече­ние 10-15 мин.

Профилактика. Нельзя выпасать животных на пастбище с бобовыми травами после обильной росы, холодного дождя.

4. Травматический ретикулит (reticulitis traumatica) (Макаревич Г.Ф.) – воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко – у овец и коз. При перфорации стенки сетки воспаляется брюшина, развивается ретикулоперитонит, а повреждение перикарда ведет к его воспалению и развитию ретикулоперикардита. Ретикулит, осложненный повреждением и воспалением диафрагмы, носит название «ретикулофренит», печени – «ретикулогепатит», селезенки – «ретикулоспленит», книжки – «ретикулоомазит».

Этиология. Заглатывание различных острых инородных предметов, чаще – гвоздей, кусков проволоки, игл, вязальных спиц, острых кусков дерева, камней с острыми краями, когтей и др. Способствующими этиологическими факторами являются недостаток в рационах кальция, фосфора, магния, кобальта и дру­гих минеральных веществ, приводящих к извращению аппетита; физиологические особенности животных – облизывание окружающих предметов и др. Болезнь чаще встречается в хозяйствах, где территория ферм или места, доступные для животных, засорены металлическими предметами. Инородные предметы могут попадать с кормом, когда не соблюдается технология их приготовления. Очень много металлических примесей в траве вблизи аэропортов.

Симптомы. Повреждение слизистой оболочки сетки обычно протекает бессимптомно на фоне ослабления силы сокраще­ний преджелудков. При внедрении инородных тел в стенку сетки у животных снижается аппетит, наблюдаются болезненная отрыжка, гипотония преджелудков, возможно повышение температуры на 0,5-1^оС. Развитие острого ретикулоперитонита сопровождается повышением температуры до 40-41^оС, отказом от корма и воды, отсутствием жвачки и отрыжки, наблюдают атонию и парез рубца, запор. Появляются болевой синдром, уме­ренный лейкоцитоз. При переходе острого процесса в хронический симптомы менее выражены. Для ретикулоперикардита характерно сочетание признаков ретикулита и перикардита (перикардиальный шум шелеста или плеска и др.). При повреждении диафрагмы отмечают болевую реакцию по линии ее прикрепления, болезненный кашель, поверхностное дыхание. При ретикулоомазите наблюдают атонию книжки. Симптомы травматического спленита и гепатита сходны с таковыми при гнойном ретикулоперитоните.

Течение преимущественно хроническое. Прогноз осторожный. При перфорации диафрагмы, поражении сердца и других органов – неблагоприятный.

Лечение. Свободнолежащие ферромагнитные тела извлекают магнитным зондом. Радикальный метод удаления инородных тел из сетки – оперативный. При повышении температуры тела, появлении признаков перитонита парентерально назначают пенициллин, стрептомицин, гентамицина сульфат и другие антибиотики. Внутрь вводят по 15-20 г ихтиола, 200-250 г натрия сульфата или магния сульфата или 300-400 мл растительного масла.

Профилактика. Периодическая очистка территорий, доступных для животных, от гвоздей, проволоки и других острых предметов. Агрегаты для подготовки комбикормов должны быть оборудованы магнитными уловителями. Племенным быкам и высокопродуктивным коровам вводят магнитные кольца или ло­вушки.

5. Закупорка пищевода (obturatio, S. obturatio oesophagi ) Болезнь состоит в закрытие просвета пищевода инородными телами или кормовыми массами. Она может быть полной и неполной. Чаще встречается у крупного рогатого скота, редко у других видов животных.

Этиология. У крупного рогатого скота она возникает обычно при поедании неизмельченных свеклы, картофеля, турнепса, моркови, реже другими предметами. У собак, кошек и других плотоядных пищевод закупоривается костями, сухожилиями, мелкими игрушечными предметами. Предрасполагает к закупорке стрессовая для животного ситуации, возникающая в момент прохождения указанных предметов по пищеводу, например, испуг, а также спазм, сужение и паралич пищевода.

Симптомы. Наиболее характерный признак болезни – внезапное ее появление. Животные прекращают прием корма, беспокоятся, совершают частые глотательные движения, мотают головой, изо рта постоянно выделяется слюна. При полной закупорке вскоре после возникновения болезни, у жвачных быстро нарастает вздутие рубца, возникает одышка, учащение сердцебиения, синюшность слизистых оболочек. У собак закупорка пищевода сопровождается рвотными движениями. При обтурации шейной части пищевода место обтурации можно определить осмотром и пальпацией левого яремного желоба, который будет в форме плотной выпуклости.

Болезнь протекает остро. При устранении причины животные быстро выздоравливают. В случае длительного (1-2 суток) нахождения инородного тела в пищеводе, на месте ущемления могут возникнуть воспаления, отек и некроз стенки пищевода. При таких осложнениях, а также развитии острой тимпании рубца прогноз неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Он базируется на данных анамнеза, клинических симптомов и общих методов исследования. Из анамнеза устанавливают наличие внезапности возникновения болезни, характер кормления животных и др. Постоянное слюнотечение, особенно обильное при полной закупорке пищевода, когда слюна выделяется не только через рот, но через нос беспокойство животных, обнаружение осмотром и пальпацией инородного предмета в пищеводе, непроходимость воды и зонда по пищеводу, а также рентгеноскопия со всей вероятностью дадут основания поставить диагноз на эту болезнь.

Дифференциально-диагностическом отношении следует исключить спазм пищевода, что достигается зондированием, а также сужение и расширение пищевода, который отличается от закупорки своим течением. Стоматит и фарингит исключаются осмотром рта и глотки.

Лечение. Лечебные мероприятия при закупорке пищевода должны быть неотложными. У крупного рогатого скота застрявшие в шейной части пищевода инородные предметы можно удалить рукой. С этой целью обведенными вокруг шеи и положенными в области яремного желоба руками продвигают тело в полость глотки, откуда оно может быть выброшено животным или удалено рукой. Перед удалением руку обматывают полотенцем. В полевых условиях надежное раскрытие ротовой полости животного можно обеспечить путем вытягивания и фиксации языка по беззубому краю. Гладкие инородные тела можно удалить зондом Хохлова с проволочной петлей, который вводят в пищевод под контролем руки или проволочной петлей. Тело, застрявшее в нижней шейной или грудной части пищевода проталкивают в рубец упругими зондами (А.Л.Хохлова, В.А.Черкасова и др.). Для более успешного удаления инородного тела в пищевод вводят 100-200 вазелинового, растительного масла или слизистого отвара, а также применяют подкожно спазмолитические средства (крупным животным атропин в дозе 0,02-0,06 и платифиллин в дозе 0,01-0,07 в 0,2% растворе). Расслабление мускулатуры пищевода достигается также путем обкалывания места закупорки 0,5% раствором новокаина или введением 5% раствора новокаина в пищевод. Удалить инородное тело из пищевода у крупного рогатого скота можно также путем введения настойки чемерицы внутривенно в дозе 2-3 мл и подкожно 3-5 мл, а у свиней и собак путем применения рвотных средств – апоморфин (0,05-0,01 г) и вератрин (0,02-0,3 г).

У крупного рогатого скота при быстром развитии тимпании делают руминоцентез для удаления газов.

У мелких животных инородные тела, застрявшие в верхней части пищевода удаляют корнцангом, а кости и металлические предметы из низших частей пищевода – оперативным путем.

Иногда, после устранения стрессового влияния на животное, обусловившего закупорку пищевода, спазм мускулатуры самопроизвольно снимается, и инородное тело проходит в желудок без вмешательства из вне. После удаления из пищевода предмета, животных в течение 3-4 дней кормят слизистыми отварами и дают внутрь антимикробные препараты. В крайних случаях проводят операцию, либо животных подвергают убою.

Профилактика. Следует скармливать животным измельченные корнеклубнеплоды. Перед выгоном на поля после уборки картофеля, капусты, турнепса и др. животных надо частично накормить.

6. Язвенная болезнь желудка и кишечника (ulcus ventriculus et intestinorum) является хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся развитием дефекта слизистой оболочки с образованием трофических язв в желудке и тонком отделе кишечника. Кроме того, могут быть симптоматические язвы, связанные с другими болезнями.

Регистрируются у всех видов животных.

По характеру возникающего дефекта слизистой оболочки и ткани желудка различают гиперкератоз, эрозию, острую и хроническую язву, язвенные рубцы пищеводного и кардиального отделов и относят их к провентрикулярным язвам, а эрозии и язвы фундального отдела относят к фундальным язвам или язвенно-эрозивным гастритам. По течению они могут быть острыми и хроническими. Наиболее часто встречаются у свиней при интенсивной технологии выращивания и откорма. В большинстве случаев поражение локализуется в начальном отделе нежелезистой части желудка у входа пищеводного отверстия.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. Язвенная болезнь обусловлена нарушением нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, двигательную функцию органов, кровообращение и трофику слизистой оболочки гастродуоденальной системы.

Симптоматические язвы могут быть стрессовыми, лекарственными, ишемическими, гормоногенными, сопутствующие болезням печени и других органов.

Основными причинами в развитии язвенной болезни желудка свиней, содержащихся в условиях промышленных хозяйств, являются скармливание высокоэнергетического мелко размельченного сухого концентратного корма с большим содержанием протеина, уменьшением клетчатки, влияние стрессовых состояний, вызванных условиями среды и способами выращивания. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что язва возни­кает только в том случае, если факторы агрессии преобладают над факторами защиты. Установлено, что у свиней мясного типа данное заболевание регистрирует относительно чаще, чем у сальных.

Симптоматика. Течение болезни в большинстве случаев хроническое. У животных при переходе гиперкератоза в эрозии при острых поверхностных язвах и в периоды обострения хронической язвы характерными для клинического симптомокомплекса следует считать: значительное угнетение общего состояния, анемичность слизистых оболочек и кожи. Движения животных осторожные, они уединяются, стоят сгорбившись, голова опущена, лежат с подтянутыми под живот конечностями. Отмечаются симптомы гастритов со снижением аппетита, прогрессирующим исхуданием, сменой запоров и поносов. У больных свиней в утренние часы перед раздачей корма появляется рвота и взвизгивание после приема первых порций. Рвотные массы кислого запаха, желто-зеленого или светло-коричневого цвета иногда с примесью крови.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов, лабораторных и инструментальных методов исследования. В производственных условиях можно с высокой достоверностью диагностировать язвенную болезнь с наличием кровотечения путем исследования рвотных масс и фекалий на скрытую кровь. При глубоких язвенных дефектах у больных животных отмечается стойкое увеличение СОЭ и лейкоцитоз, при кровотечениях снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Уровень общего белка в крови снижается, а в белковом спектре наблюдается гипоальбуминемия. При белковом спектре желудочного сока падает содержание пепсина с выпадением второй и увеличением четвертой мукопротеидной фракции, что связано с атрофией слизистой оболочки желудка и ее разрушением.

При гастроцитологических исследованиях при световой микроскопии в мазках полученных методом промывания или эксфолиации с внутренней поверхности слизистой оболочки желудка или содержимого в межпищеварительные и пищеварительные периоды, у больных животных в цитограмме отмечают большое количество клеток слущенного эпителия слизистой желудка, эритроцитов и лейкоцитов. Важное диагностическое значение имеет эзофагогастроскопия, позволяющая определить состояние слизистой оболочки желудка. Извлекаемый желудочный сок имеет высокую рН.

Лечение. Лечебные мероприятия при язвенной болезни желудка и кишечника складываются с устранения вероятных причин болезни. Назначают диетическое кормление.

Лечение язвенной болезни комплексное, при необходимости – индивидуальным и строится по патогенетическому принципу с изысканием возможности угнетения агрессии и повышения защитных свойств слизистой оболочки. Для лечения и профилактики язвенной болезни желудка с симптомами гастрита и гастроэнтерита у поросят, подсвинков и свиней в системе их выращивания и откорма следует применять метилметионинсульфония хлорид (витамин U) в дозе 5-7 мг/кг живой массы тела, который необходимо давать супоросным свиноматкам за неделю до опороса. В дальнейшем, начиная с 7-го дня после опороса необходимо давать его подсосным поросятам до 20-го дня, групповым методом вместе с подкормкой или индивидуально. Раздельно или в комплексе витамины А, Е, С и группы В. Хороший результат лечения при вспышке болезни получают от применения фармазина в дозе 5 мг/кг один раз в день в течение 5 суток с кормом, количество которого можно уменьшить в 2 – 3 раза в конце лечения.

Широко известен способ лечения язвенно-эрозивных гастритов у свиней, включающий скармливание больным животным препарата, содержащего витамин U, ксероформ, анастезин, гидроокись алюминия, углекислый кальций и крахмал в дозе 30 мг/кг 2 раза в сутки до выздоровления (В.А. Телепнев).

Кроме того, применяют противовоспалительные, обезболивающие, противострессовые и усиливающие регенерацию препараты.

Профилактика. Основным направлением в системе профилактических мер является предотвращение воздействия этиологических факторов. Полноценное кормление в период откорма в рацион добавлять овёс грубого помола с шелухой, люцерновую или травяную муку, витаминные добавки (ретинол, кальциферол, токоферол, рибофлавин, цианкобаламин, витамин U), уменьшить факторы стрессового воздействия на организм.

7. Гепатит (hepatitis) - воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными процессами в строме органа, сопровождающиеся нарушением ее функций. При остром течении наиболее выраженными являются дистрофические и некротические изменения в паренхиме печени. При хроническом течении в строме органа усиливаются пролиферативные процессы, паренхима подвергается атрофии.

По характеру патологических процессов гепатит бывает паренхиматозным, интерстициальным и гнойным.

У крупного рогатого скота нередко регистрируется гнойный абсцедирующий гепатит. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и нередко заканчивается смертью. Переболевшие животные отстают в росте и развитии, снижаются их племенные и продуктивные качества.

Этиология. Заболевание возникает при поедании недоброкачественных кормов, ядовитых растений, отравлении минеральными ядами, гербицидами, пестицидами, лекарственными препаратами, вредными выбросами промышленных предприятий и другими веществами. Нередко гепатит может возникать на почве аллергии при белковом перекармливании, переливании несовместимой крови, введении вакцин и сывороток, а также при повышенной чувствительности к медикаментам, которые депонируются и выделяются печенью.

У телят и поросят молозивного периода может возникать аутоиммунный гепатит вследствие поступления с молозивом аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам печени от больных матерей. Гепатит часто бывает следствием инфекционных и инвазионных заболеваний.

У крупного рогатого скота нередко встречается абсцедирующий гепатит. Причинами его является бактерия некроза (Corinebacterium necrophorum), а также стафилококки, стрептококки, клостридии и другие микроорганизмы, которые поступают из пищеварительного тракта по воротной вене. Способствуют возникновению абсцедирующего гепатита использование в рационе гранулированных кормов с высоким содержанием концентратов, скармливание в большом количестве барды и жома при недостатке в рационе грубых кормов и корнеклубнеплодов. В ряде случаев абсцедирующий гепатит возникает как осложнение травматического ретикулита, гнойного воспаления легких, эндокарда, матки и других органов.

Симптомы. При остром гепатите больные животные угнетены, аппетит понижен, сердечная деятельность ослаблена, часто отмечается брадикардия и расщепление второго тона, дыхание затруднено. Иногда регистрируют повышение температуры тела. Печень увеличена в объеме, при перкуссии болезненна; задняя граница может выходить за последнее ребро.

Нарушается моторная функция желудочно-кишечного тракта, возникают запоры и поносы, кал из-за пониженного содержания стеркобилина серо-желтого цвета, зловонного запаха с примесью слизи. Развивается паренхиматозная желтуха с выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек.

Моча темно-желтого цвета, высокого удельного веса, с повышенным содержанием уробилина и билирубина. В ней выявляются белки и углеводы. В крови отмечается лейкоцитоз и высокая активность ферментов (АлАТ, АсАТ, ГЛДГ, ЛДГ, холинэстеразы), а также гепатоспецифических ферментов сорбит-дегидрогеназы, гаммаглутамилтрансферазы. Одновременно в плазме крови повышается содержание липидов и уменьшается альбуминов, протромбина и фибриногена.

С переходом в хроническое течение выраженность указанных симптомов сглаживается. Постоянными признаками являются расстройство пищеварения, общее угнетение, нередко смешанная желтуха, гепатомегалия, которая может завершаться циррозом печени, портальной гипертонией, асцитом и печеночной комой.

Характерным является уменьшение содержания в крови альбуминов, увеличение трансферрина, гаптоглобина и иммуноглобулинов G, М и повышение активности печеночных ферментов выхода (АсАТ, ГЛДГ) в 2-3 раза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных клинических симптомов, биохимических исследований крови (гипоальбуминемия, повышение уровня прямого билирубина, активности альдолазы, аминотрансфераз и гепатоспецифических ферментов). Для уточнения диагноза важное и нередко решающее значение имеет функциональная биопсия печени с последующим гистоцитологическим исследованием.

Гепатит следует дифференцировать от гепатодистрофии, при которой не отмечается повышения температуры тела, слабо выражена болезненность, отсутствует лейкоцитоз (таблица 2). Решающее значение имеет биопсия печени.

Лечение. Устраняют причину заболевания, назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма.

При токсических гепатитах необходима антидотная терапия. При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-ный раствор унитиола из расчета 5 мг/кг массы животного, внутривенно - натрия тиосульфат 20-30 мг/кг в виде 30 %-ного раствора. При гепатитах инфекционного происхождения применяют противомикробную терапию, специфические гипериммунные сыворотки и иммуноглобулины.

Для нормализации функции печени показано внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно или внутримышечно инсулин, витамины А, D, Е, К, B₁, B₁₂, фолиевой кислоты, холина и метионина. При отсутствии витамина B₁ хороший эффект дает внутримышечное введение кокарбоксилазы в дозе 1-3 мг/кг массы животного. Важную роль в восстановлении обмена веществ в гепатоцитах имеет назначение холино-хлорида, липоевой кислоты, метионина, дипромония, витамина U и других липотропных препаратов.

В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих отделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь 40 мг/кг и внутривенно 20 мг/кг, а также назначают хологон и дехолин внутрь по 6-12 мг/кг, кукурузные рыльца 60-120 мг/кг 3-4 раза в день, магнезию серно-кислую, карловарскую соль.

При выраженной болезненности применяют атропина сульфат подкожно в дозе 0,04-0,1 мг/кг, экстракт красавки внутрь - 5-10 мг/кг 2-3 раза в день.

При хронических гепатитах иммунного происхождения назначают глюкокортикостероиды и необходимое симптоматическое лечение.

Профилактика гепатитов основана на недопущении скармливания животным токсичных, испорченных кормов, соблюдении правил их кормления и поения. Рационы должны быть сбалансированы по белкам, углеводам, жирам, витаминам и минеральным веществам. Следует избегать необоснованного применения лекарственных веществ, оказывающих токсическое действие на печень. Проводят также специфические мероприятия по предупреждению инфекционных, инвазионных болезней животных, при которых отмечается поражение печени.

Гепатодистрофия (dystrophia hepatis) или гепатоз (hepatosis) – заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и амилоидоз печени.

Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз – хронически.

Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.

По происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.

Этиология. Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.

Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.

Нередко гепатодистрофия возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.

Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.

Поэтому амилоидоз - частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток

Симптомы. Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры (см. табл. 2).

Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.

Ультразвуковое исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».

При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.

В крови больных животных снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), увеличивается уровень билирубина, появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.

В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.

При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения.

При амилоидозе в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет лимфоцитов. В сыворотке крови достоверно возрастает уровень глобулинов, в том числе иммуноглобулинов и антииммуноглобулинов, при резком уменьшении альбуминов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.

Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.

Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты.

При гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные, противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях - соответствующие антидоты.

Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов, повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования, активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию желчеобразования и желчевыделения.

Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид - в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U - в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.

Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу. Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.

Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям - 50-80 г, свиньям 5-10, овцам - 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.

При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.

Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.

Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).

Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.

8. Диспансеризация животных (от лат. dispense - распределяю), система планируемых ветеринарных диагностических и лечебно-профилактических мероприятий для своевременного выявления ранних предклинических и клинических признаков болезней, их профилактики и лечения больных животных. Основное назначение диспансеризации - сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности и создание здоровых высокопродуктивных стад. В результате диспансеризации получают сведения о состоянии здоровья, уровне и характере обмена веществ у отдельных животных и в целом по стаду, выявляют причины, вызвавшие болезни. На основании данных диспансеризации проводят организационно-хозяйственные, зооветеринарные профилактические и лечебные мероприятия.

Проведение диспансеризации обязательно для всех ветеринарных лечебно-профилактических учреждений. Диспансеризацию животных проводят обычно осенью, при переводе их на стойловое содержание, и весной, в конце стойлового периода. В районе диспансеризацию организует и контролирует главный ветеринарный врач, в совхозе, колхозе - ветеринарные специалисты хозяйства под руководством ветеринарных врачей (терапевтов станций по борьбе с болезнями животных) и биохимиков-токсикологов ветеринарных лабораторий. В проведении диспансеризации принимают участие руководители хозяйств, зооинженеры, агрономы, заведующих животноводческими фермами хозяйств. Диспансеризацию крупного рогатого скота, лошадей, свиней и овец может быть индивидуальной или выборочно-групповой при большом поголовье животных. Диспансеризация животных включает: клиническое исследование животных, лабораторные исследования крови, мочи, молока и др., анализ условий кормления, содержания и хозяйственного использования животных. Клиническому исследованию (индивидуально) подвергают всё поголовье коров, нетелей и быков-производителей. Проверяют общее состояние организма животного и его отдельных систем и органов. При необходимости проводят рентгеноскопию, рентгенографию, электрокардиографию и др. специальные диагностические исследования.

Лабораторные исследования выполняют одновременно с клиническими. У 10-15% поголовья коров, нетелей и от быков-производителей берут кровь и направляют её в ветлабораторию для определения количества в ней каротина, резервной щёлочности, кальция, неорганического фосфора, общего белка и при необходимости - количества сахара, кетоновых тел, а при подозрении на лейкоз определяют морфологический состав крови. Мочу и молоко исследуют непосредственно на ферме у 30-40 животных с помощью реактива Лестраде. В моче определяют её плотность, pH, содержание белка, уробилина, кетоновых тел; в молоке - кислотность и кетоновые тела (0-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон).

Анализ условий кормления и содержания проводят с учётом общей характеристики стада по породе, возрасту, живой массе, суточной и годовой продуктивности, сроку эксплуатации, проценту выбраковки, яловости, живой массе новорождённого молодняка, его заболеваемости и падежа; состояния помещений, организации и характера моциона животных, типа и уровня их кормления.

Полученные при диспансеризации данные сравнивают с нормальными показателями с целью определения здоровья животных в стаде и выявления причин, вызвавших те или иные отклонения в организме животных. По окончании диспансеризации составляют акт, в первом разделе которого указывают состав комиссии и задачи диспансеризации, во втором - полученные данные с отклонениями от нормы, в третьем - соответствующие рекомендации хозяйству.

Главная цель и задачи диспансеризации — определить клинический статус и состояние обмена веществ животных в стаде, выявить основные и сопутствующие заболевания, разобраться в многообразии причин, сопровождающих эти болезни, и определить наиболее эффективные профилактические и лечебные мероприятия с учетом возможности хозяйства.

9. Бронхит (bronchitis) – воспаление слизистой оболочки и подслизистой ткани бронхов. Различают острые и хронические бронхиты, макро-, микро- и диффузные бронхиты, катаральные, фибринозные, гнойные, гнилостные и геморрагические, а также первичные и вторичные.

Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология. Наиболее частой причиной бронхитов являются переохлаждение и простуда, особенно во время холодной и сырой погоды; неудовлетворительный микроклимат. Причиной бронхита может быть вдыхание пыли, отравляющих веществ, попадание в дыхательные пути лекарственных препаратов при неумелой дачи их внутрь. Бронхит может возникать и при нарушении акта глотания при фарингитах, параличе глотки и др. патологиях, когда в дыхательные пути попадают частички корма.

Причинами хронического бронхита могут быть те же факторы, что и острого, при их продолжительном воздействии или неэффективности лечения.

На фоне воздействия этиологических факторов снижается естественная резистентность организма и активизируется условно-патогенная микрофлора дыхательных путей.

Вторичные бронхиты могут быть симптомами таких заболеваний, как ЗКВДП, ЗКГ, туберкулез, сальмонеллез, диктиокаулез и др.

Симптомы. Клиническое проявление бронхита зависит от степени охвата воспалительным процессом бронхов и течения заболевания.

При макробронхите температура тела повышается незначительно, кашель вначале короткий, сухой и болезненный, а с развитием экссудации становится влажным. При перкуссии грудной клетки изменений не находят, а при аускультации в первые дни болезни слышно жесткое везикулярное дыхание, а на 2-ой-3-ий день болезни прослушиваются средне- и крупнопузырчатые хрипы.

При микробронхитах температура тела повышается на 1-2 ⁰, пульс и дыхание учащены. Кашель болезненный, слабый. При перкуссии изменений обычно не устанавливают, а при аускультации в пораженных участках слышатся мелкопузырчатые хрипы, а в остальных участках - везикулярное дыхание, местами обостренное, усиленное, местами - ослабленное. Одышка смешанного типа.

Основными клиническими симптомами хронического бронхита являются кашель, истечения из носа, одышка и хрипы. Кашель сухой, нередко приступами. Хронический бронхит протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться при обострениях. Наиболее частыми осложнениями хронического бронхита является эмфизема легких, ателектазы бронхов, бронхостенозы и бронхоэктазии.

При гематологическом исследовании в случае острого течения заболевания устанавливается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а при хроническом – лейкоцитоз, в лейкограмме – эозинофилия и моноцитоз.

Острый бронхит при устранении причин и своевременном лечении оканчивается выздоровлением через 6-8 дней, хронический - может длиться месяцами, осложняясь альвеолярной эмфиземой легких.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, комплекс клинических признаков, результаты лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от инфекционных и инвазионных заболеваний, протекающих с симптомами бронхита или пневмонии (инфекционный ринотрахеит, инфекционный бронхит, ЗКГ, парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция, пастереллез, диктиокаулез, аскаридоз и др.). Для этого следует проводить бактериологические, вирусологические, серологические и другие лабораторные исследования.

Лечение. Необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание. Животных переводят в сухие, теплые, хорошо вентилируемые помещения. Рацион должен быть сбалансирован по всем питательным веществам.

В начале заболевания для облегчения болезненного кашля применяют промедол, кодеин, дионин. Промедол лошадям и собакам вводят подкожно, в дозах соответственно 0,3-0,4 г и 0,02-0,06 г, жвачным и свиньям применять его не рекомендуется.

Кодеин применяют внутрь лошадям и крупному рогатому скоту 0,5-0,3 г, овцам и свиньям - 0,1-0,5 г, собакам 0,03-0,1 г. Дионин дают внутрь лошадям 0,1-0,3 г, свиньям - 0,05-0,1 г, собакам - 0,01-0,03 г.

Для удаления из бронхов воспалительного экссудата применяют ингаляции со скипидаром, ментолом, креолином, а также дают внутрь аммония хлорид в дозах 0,02-0,03 г на кг массы, натрия гидрокарбоната – 0,1-0,2 г/кг массы. Хорошо сочетать эти препараты с дачей настоев мать-и-мачехи, плодов аниса, укропа, тмина.

В комплексном лечении животных, больных бронхитом, используют антибиотики и сульфаниламиды. При массовом заболевании бактериальные препараты рационально назначать в виде аэрозолей.

При хроническом бронхите для расширения просвета бронхов применяют эуфиллин, эфедрин, теобромин в обычных дозировках.

Из средств стимулирующей терапии применяют гидролизин, поли- и гаммаглобулины, цитрированную кровь, витамины А, В₁₂, С, Е. Целесообразно использовать ультрафиолетовое облучение, аэроионизацию.

Из симптоматических средств применяют сердечные и улучшающие пищеварение препараты.

Профилактика включает комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных. Обращают постоянное внимание на температурный режим помещения, относительную влажность, скорость движения воздуха, содержание в нем вредных газов.

10. Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) – заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 ⁰С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 ⁰С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.

Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.

Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.

В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.

Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

11. Эмфизема легких (emphysema pulmonum) – патологическое расширение и увеличение объема легких, вызываемое чрезмерным расширением альвеол или скоплением воздуха в междольчатой соединительной ткани. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение легких происходит за счет увеличения содержания воздуха в альвеолах, и интерстициальную, когда воздух проникает в межуточную ткань.

Альвеолярная эмфизема по течению бывает острой и хронической, по распространению различают локальные и диффузные эмфиземы.

Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак, интерстициальная - преимущественно у крупного рогатого скота.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема легких может быть следствием чрезмерного усиления актов вдоха и выдоха у лошадей при тяжелых аллюрах, длительном лае у собак или чрезмерном напряжении на охоте. Она может также возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся стенозом дыхательных путей (бронхиты, пневмонии и др.).

Хроническая альвеолярная эмфизема вызывается теми же факторами, что и острая, если они действуют длительное время.

Интерстициальная эмфизема возникает при разрывах стенок альвеол и бронхиол при сильном кашле, при потугах во время родов, рвоте, резком падении, травмах грудной клетки, повреждении легочной ткани паразитами и инородными телами.

Симптомы и течение. При острой альвеолярной эмфиземе перкуссией легких устанавливают смещение их каудальной границы на 1-2 ребра назад, перкуторный звук коробчатый. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, а при бронхитах - хрипы. Выраженная смешанная одышка.

При хронической альвеолярной эмфиземе в начале болезни наблюдается затруднение дыхания, одышка, постепенно усиливающаяся, при этом удлиняется фаза выдоха и усиливается работа мышц брюшного пресса. Происходит постоянное втягивание межреберных промежутков, вентральных частей грудной клетки и подвздохов, в результате образуется запальный желоб. Грудная клетка расширена, бочкообразная. Фаза выдоха осуществляется в два приема. Результаты перкуссии и аускультации легких те же, что и при острой форме.

Клиническое проявление интерстициальной эмфиземы характеризуется внезапно наступающей и прогрессивно усиливающейся одышкой. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности. При перкуссии грудной клетки устанавливают коробочный или тимпанический звуки, а при аускультации - ослабление везикулярного дыхания и наличие крепитирующих хрипов. При пальпации в области шеи, грудной клетки, а иногда и в задней части туловища ощущается шум крепитации.

Симптомы острой альвеолярной эмфиземы после устранения причин и соответствующего лечения через несколько дней исчезают. Хроническая эмфизема развивается постепенно и те структурные изменения в легких, которые возникают, необратимы.

Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду викарные эмфиземы, развивающиеся как компенсаторные явления при других заболеваниях дыхательной системы.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Проводят новокаиновую блокаду звездчатых узлов или вводят новокаин внутривенно в виде 1 % раствора крупным животным 100-150 мл, мелким - 10-20 мл, 2-3 инъекции через день Из бронхолитических средств подкожно вводят 0,1 % раствор атропина или 5 % раствор эфедрина лошадям по 10-15 мл на инъекцию, а собакам дают внутрь эуфиллин по 0,1-0,2 г. Из симптоматических средств применяют сердечные препараты.

Лечение животных, больных интерстициальной эмфиземой, проводят также как и при альвеолярной.

Профилактика. Организация правильной эксплуатации и содержания животных.

12. Плеврит (pleuritis) – воспаление плевры. Плевриты бывают острые и хронические, ограниченные и диффузные, влажные (экссудативные) и сухие.

Плевриты отмечаются у всех видов сельскохозяйственных животных, но наиболее часто у лошадей и собак.

Этиология. Плеврит в большинстве случаев является вторичным заболеванием. Он развивается при ранениях плевры, ушибах грудной клетки, а также может осложнять течение бронхитов, пневмоний, кариеса и некроза ребер, нефритов и гепатитов. Термические и химические факторы также могут быть причинами плевритов. Они понижают резистентность тканей и этим подготавливают почву для внедрения и развития микроорганизмов, среди которых наиболее часто встречается биполярная палочка, стрептококки, стафилококки и другие.

Плеврит является симптомом таких инфекционных заболеваний, как контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, гемофилезная плевропневмония свиней и др.

Симптомы и течение. Общее состояние животных угнетенное, температура тела повышается на 1-1,5 ⁰С.

Дыхание поверхностное, учащенное, абдоминального типа, одышка смешанного типа. Кашель, из-за болезненности грудной клетки, слабый. Животные предпочитают стоячее положение, а если ложатся, то при сухом плеврите обычно на здоровую сторону, а при влажном - на пораженную. Пальпация межреберных промежутков пораженной половины грудной клетки вызывает у животного сильную боль.

При аускультации в начале заболевания, а при сухом фибринозном плеврите на всем протяжении слышен прерывистый шум трения плевры. При экссудативном плеврите на пораженной половине грудной клетки дыхательные шумы ослаблены, а на здоровой - усиленное везикулярное дыхание.

При перкуссии в начальных стадиях заболевания изменений можно не обнаружить. С накоплением жидкого экссудата слышен тупой перкуторный звук, заканчивающийся вверх горизонтальной линией притупления.

Клиническая картина хронического плеврита имеет мало характерных симптомов. Почти общим признаком для всех форм этого плеврита является напряженное и затрудненное дыхание. В период обострений проявляются и общие признаки болезни.

При плевритах, особенно выпотных, часто развивается сердечная недостаточность.

Выпотные плевриты характеризуются тяжелым течением, после выздоровления часто отмечаются сращения, которые затрудняют дыхание.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят с учетом анамнеза и клинического проявления. Диагностика сухого плеврита при болезненности и прерывистом шуме трения плевры, связанном с фазами дыхания, не представляет затруднений. Экссудативный плеврит диагностируют по установлению притупления с верхней горизонтальной линией его. Для определения характера экссудата прибегают к плевроцентезу у лошадей и собак в пространстве от 5-го до 8-го ребра, у крупного рогатого скота - от 6-го до 9-го.

В дифференциальном отношении следует иметь в виду грудную водянку, перикардит, крупозную пневмонию, а также инфекционные заболевания, имеющие в клиническом проявлении симптомы плеврита.

Лечение. В начальных стадиях болезни лечение направляют на купирование процесса. С этой целью применяют согревающие компрессы, втирание раздражающих мазей. Для уменьшения порозности сосудов внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида, а мелким животным применяют кальция глюконат внутрь.

На всем протяжении курса лечения проводят антибактериальную терапию антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При гнойных и гнилостных плевритах прибегают к промыванию грудной полости 0,1 % раствором риванола или калия перманганата, новокаин-фурацилиновой смесью (раствор фурацилина 1:5000 и 1-2 % раствор новокаина поровну), растворами антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Применяют также сердечные, мочегонные и улучшающие пищеварение средства.

Профилактика неспецифическая. Предупреждение воздействия на животных этиологических факторов.

13. Бронхопневмония (bronchopneumonia) – заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах с выпотом в последние серозно-слизистого экссудата. Различают острую, подострую и хроническую бронхопневмонии, а в зависимости от происхождения - первичную и вторичную. Болеют все виды животных, всех возрастов, но чаще молодняк (см. Болезни молодняка).

Этиология. Бронхопневмония – заболевание полиэтиологического характера. Все этиологические факторы заболевания можно подразделить на 2 группы: 1. снижающие естественную резистентность организма и 2. условно- патогенные бактерии и вирусы.

К факторам, снижающим естественную резистентность, относят нарушение содержания и кормления животных (неудовлетворительный микроклимат, недостаточное содержание в рационах макро- и микроэлементов, витаминов, особенно витамина А).

На фоне сниженной резистентности нарушается эволюционно выработанное равновесие между макроорганизмом и условно-патогенными микроорганизмами, вирусами, микоплазмами, общее количество видов которых может превышать 60. Нарушение этого равновесия обуславливает возникновение заболевания.

Вторичные бронхопневмонии могут быть симптомом или осложнять течение мыта, ЗКВДП, гастроэнтеритов у лошадей, болезней матки, вымени, ЗКГ, диктиокаулеза у крупного рогатого скота, диктиокаулеза, мюллериоза, некробактериоза у овец, чумы, метастронгилеза, авитаминозов у свиней.

Симптомы и течение. В начале болезни температура тела повышается на 1-1,5 ⁰, однако, в дальнейшем может понижаться до нормы. Лихорадка ремитирующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный. Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии в очагах поражения устанавливаются очаги поражения тимпанического звука, переходящего в дальнейшем в притупленный и тупой, а при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание и хрипы мелко- и среднепузырчатые. В здоровых участках при аускультации устанавливается жесткое везикулярное дыхание. Нарушается работа сердечной и пищеварительной систем.

Подострая и хроническая форма заболевания протекает с такими же симптомами, что и острая, но менее выраженными.

При острой и подострой форме в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз. В лейкограмме – нейтрофилия. При хронической бронхопневмонии отмечается сгущение крови, сопровождающееся относительным увеличением эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов.

При правильно организованном лечении острая форма заболевания длится 8-12 дней, подострая 3-4 недели, хроническая - месяцами и даже годами.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинического проявления, рентгеноскопии, лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду крупозную и симптоматические пневмонии при инфекционных и инвазионных заболеваниях. (см. Болезни молодняка).

Лечение. Наибольший эффект лечебные мероприятия оказывают в начальных стадиях развития болезни. Непременным условием благоприятного исхода при лечении больных является устранение причин заболевания и создания оптимальных условий кормления и содержания.

В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты после подтитровки их к выделяющейся микрофлоре. Из антибиотиков можно применять пенициллин, новоциллин, ампицилин, ампиокс, стрептомицин, гентамицин, левомицетин, окситетрациклин и тетрациклин, морфоциклин, олиморфоциклин и др. согласно рекомендациям по применению. Из других антимикробных средств эффективно использование свиньям фармазина-50 или 200, внутримышечно, 5 мг один раз в день, тилан - 10 мг, внутрь, 2 раза в день. Из сульфаниламидных препартов используют норсульфазол, сульфадимизин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин. Эффективно сочетанное применение антибиотиков и сульфаниламидов.

При подостром и хроническом течении антибиотики и растворимые сульфаниламиды показано вводить интратрахеально, а при массовом заболевании – аэрозольным методом (см. Бронхопневмонию молодняка).

Хорошие результаты при острой и подострой формах получают при использовании новокаиновых блокад звездчатого узла и внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову. Эффективность лечения повышается при использовании средств физиотерапии (ультрафиолетового облучения, аэроионизации). Обязательно включение в комплексную терапию симптоматических средств (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

Для повышения естественной устойчивости организма применяют стимулирующие средства.

Профилактика. Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма (см. Бронхопневмонию молодняка).

15. Рахит (Rahitis)

Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще у поросят.

Этиология . Болезнь вызывается комплексом причин. Наиболее существенными являются недостаток витамина D и дефицит кальция и фосфора или нарушение их соотношения. Рахит может возникать также при недостаточном ультрафиолетовом облучении, болезнях желудочно-кишечного тракта, ацидотического состояния в организме, а также на фоне дефицита других витаминов и минеральных веществ.

У щенков рахит возникает при кормлении их исключительно (преимущественно) коровьим молоком, которое значительно беднее кальцием и фосфором, чем молоко собаки. Последнее содержит кальция на 1,8%, а фосфора на 2,3% больше, чем коровье. Кроме того, содержание быстрорастущих щенят на корме в основном растительном или мясном вследствие незначительного содержания в них кальция и фосфора также приводит к рахиту.

Патогенез . Значение витамина D для организма. Среди витаминов по дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир — он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D — D 15 D 2, D 3, D 4, D 5, однако практическое значение имеет в основном витамин D 3. В организме животных он образуется из провитамина D 3 — 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D 3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы:

• всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка;

• ремоделирование костной ткани;

• транспорт кальция через мембраны и клетки;

• дифференцировку клеток;

• развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма . Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальной — во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальный аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение имеет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови у собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66% до 18%, а увеличение хрящевой ткани с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40, против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, проявляющаяся гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Симптомы. В начале болезни они стерты. Отмечается лишь вялость, снижение аппетита и извращение вкуса. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это сопровождается расстройством пищеварения, в частности, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат, неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа, утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки (рис. 167). Все это сопровождается расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.

Патоморфологические изменения. По значимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разро-ста остеоидной ткани. Костный мозг гиперемирован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика рахита с выраженными клиническими проявлениями не является затруднительной. В остальных случаях диагностируют комплексно на основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных исследований крови на содержание кальция, фосфора, резервной щелочности и активности щелочной фосфатазы, уровень которой при этой болезни повышается. При необходимости используют прижизненную рентгенографию костей с эталоном плотности и гистоисследования кости. При дифференциации болезни исключают остеодистрофию по возрастному аспекту, мышечный и суставной ревматизм по наличию повышения общей температуры тела, парезы по отсутствию болей, а также болезни, связанные с биогеохимпровинциями, в частности, уровскую.

Прогноз. При устранении причин — благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма — витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Установлено, что в 1 л молока содержится 16 мг кальция и 8 мг фосфора. Показано также, что молочные продукты являются главным диетным источником кальция и обеспечивают примерно 2/3 рекомендуемого рациона.

Подкожно назначают спиртовые, масляные растворы и эмульсии витамина D в дозе 100-200 ME, внутрь тривит или тетравит до 10 капель, подкожно 1-2 мл через 2-4 дня, витаминизированный рыбий жир 20-30 мл. Внутрь костную муку 10-15 г, трикальцийфосфат — 0,2-0,3 г/кг массы животного, пережженные кости (зола), хлористый кальций или глюконат кальция, мел. При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Профилактика. Вытекает из этиологии. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты.

16. Беломышечная болезнь - Это тяжело протекающее заболевание, при котором нарушен обмен белков, углеводов и ряда минеральных веществ, выражены функциональные и морфологические отклонения в мышцах скелета и сердца. Называют ее по-разному - мышечной дистрофией, миопатией, невоспалительной болезнью мышц, восковой дегенерацией мышц. Болеет преимущественно молодняк.

Этиология. Относительно причин существуют разнообразные точки зрения. Высказаны мнения о вирусной и инфекционной природе заболевания. Беломышечная болезнь развивается при недостатке витаминов А, В, Е, С, D, ряда минеральных веществ (Со, Мн, Си, Ni, Р, Са), нарушении генеза плода, травматизме, некачественном молоке, общем нарушении кормления, недостатке селена, наличии плесени в корме для матерей, избытке серы и железа.

Наибольшее значение придают недостатку в рационе селена, витамина Е, белков, кобальта и йода. Это подтверждается исчезновением болезни при введении в организм с профилактической целью натрия селинита (подкожно) или двуокиси селена (внутрь). В ряде регионов прекращается развитие беломышечной болезни после парентерального введения витамина Е, обогащения рационов из местных кормов солями йода и кобальта; в других усиливается положительное действие селена при сочетании его с парентеральным введением витамина Е и внутрь солей кобальта, йода и меди.

Патогенез изучен недостаточно, но известно, что при малом содержании в рационе селена, витамина Е, кобальта и избытке серы и железа нарушаются обменные процессы в печени, мышцах и Других частях тела. Нарушаются фосфорилирование, проницаемость мембран, снижаются стойкость эритроцитов, синтез важных аминокислот, активность пероксидаз. Последнее ведет к накоплению кислых продуктов (ацидоз). Возникшие изменения в стенках сосудов и крови способствуют образованию ишемических участков в мышцах скелета и сердца, сильному расширению сосудов и кровоизлияниям в легких, сычуге, перерождению паренхимы тканей, разросту соединительной ткани. Изменяется коллоидная система крови, усиливается распад эритроцитов и тромбоцитов, в крови увеличивается количество эозинофилов (но тину аллергического состояния), лимфоцитов, в сыворотке крови уменьшается содержание белков, сахара и увеличивается количество неорганического фосфора. Одновременно с этим понижается почечный порог к сахару, белкам и креатинину, в результате чего в моче находят белок, большое количество креатинина и сахара при низком содержании последнего в крови.

Симптомы. У больных животных отмечают слабость угнетение, они больше лежат. При движении заметна шаткость походки, животные широко расставляют конечности с полусогнутыми суставами, выражена мышечная дрожь. Пульс достигает 140-200 ударов в 1 мин (особенно в период подъема), часто аритмичный. Сердечные тоны усиленные, а затем слабые на фоне частого сокращения. Дыхание частое, поверхностное. При аускультации находят мелко- и крупнопузырчатые хрипы. Температура тела в период физического напряжения повышается до 41 °С. В это же время сильно учащается пульс и может внезапно наступить смерть.

Течение. Смерть может наступить на 2-3-й день после клинического проявления. Иногда процесс затягивается до 7-60 дн. Сильно прогрессируют, истощение, анемия, периодически возникают судороги.

Прогноз от удовлетворительного до неблагоприятйого.

Патолого-анатомические изменения. Отмечают истощение, анемичность, скопление жидкости в подкожной клетчатке в области шеи, подгрудка. Транссудат в грудной и брюшной полостях. В мышцах скелета и сердца находят белые в виде полос очаги. Особенно сильно это выражено в двуглавом мускуле бедра, полусухожильной и других мышцах тазовых конечностей. Очаги поражения суховаты, воскообразной консистенции. В печени заметны жировое перерождение, а иногда очаги некроза. В сычуге под слизистой очаги темного цвета, различной величины и формы.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают характерные симптомы, изменения в мышцах, результаты химического и морфологического исследования крови, эффект от применения селена, витамина Е и других веществ. Необходимо исключить авитаминоз B1, гипокальциемию, листериоз у овец, энцефалит, лептоспироз, энтеротоксемию, отравление кормогризином.

Лечение. Животным создают покой. В рацион вводят хорошо переваримые, качественные корма (свежую траву, морковь, сенные настои), йодированную содь, кобальта хлорид по 0,3 мг/кг. Рекомендуют давать рыбий жир по 20-100 г в сутки, аминокислоты (метионин 0,1-0,2 г, тионин, цистеин), белковый гидролизин 30-50 мл подкожно или внутрь. Лучший результат получают после подкожного введения 0,1-0,5%-ного свежеприготовленного раствора натрия селенита из расчета на сухое вещество соли: телятам до 5-дневного возраста - 5 мг, 25-дневным - 7, 30-дневным - 10, коровам - 30-35 мг раз в 30 дн.

При отравлениях препаратами селена назначают внутрь арсениловую кислоту по одному разу в течение 3-5 дн. (коровам - 41,7 мг/кг). Внутривенно вводят 20%-ный раствор натрия тиосульфата (гипосульфит) по 40 мг на 1 кг массы тела.

Витамин Е дают внутрь по 10-20 мг теленку 3 раза в день в течение 3 дн., эверит - по 1 мл внутримышечно через день в течение 6-10 сут (3-5 введений).

Применяют препараты, улучшающие трофику сердца (кофеин, корглюкон, глюкоза, инсулин).

Профилактика. В хозяйствах улучшают кормление стельных коров, особенно в последний период беременности (дают сено хорошего качества). В рацион вводят на 100 кг массы но 10-15 мг кобальта хлорида, 50 мг меди сульфата, 15-40 мг марганца хлорида, 0,6-0,8 мг йода. Указанные вещества дают в течение 20-30 дн. до родов. В это время подкожно вводят натрия селинит в указанных дозах.