Тиреоидиты

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) – воспалительный процесс на основе иммунных нарушений. В основе патогенеза лежат изменения со стороны иммунокомпетентных клеток, а именно Т-супрессоров (качественный и количественный дефекты).

Различают гипертрофическую и атрофическую формы хронического аутоиммунного тиреоидита. При гипертрофической форме первым признаком заболевания может быть тиреотоксикоз, хотя часто транзиторный гипертиреоз отсутствует. Затем нарастают деструктивные изменения в тиреоцитах и развивается гипотиреоз. В результате снижения содержания уровня гормонов ЩЖ в крови увеличивается выброс гипофизом ТТГ. Это ведет к усилению роста сохранившегося тиреоидного эпителия с последующей инфильтрацией его лимфоцитами и плазматическими клетками. Таким образом, постепенное нарастание симптомов гипотиреоза сопровождается увеличением размеров ЩЖ и образованием зоба.

Атрофическая форма характеризуется клиникой гипотиреоза без увеличения ЩЖ даже при высоком уровне ТТГ в крови, что связано с эффектом блокирующим антител к рецептору ТТГ.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита. Согласно рекомендациям российской ассоциации эндокринологов (2003г.), диагноз АИТ не может быть установлен только на основании данных пальпации ЩЖ и определения ее размеров. «Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются:

1.первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

2.(неоднородность эхогенной структуры, наличие гипоэхогенных узлов без капсулы).

При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер. При выявлении гипотиреоза (субклинического, манифестного) диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции ЩЖ, но практически не отражается на тактике лечения, Которое подразумевает заместительную терапию гормонами ЩЖ. Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана и проводится лишь при наличии пальпируемых узлов.

Лечение. Показанием к хирургическому лечению АИТ являются: загрудинный зоб, компрессионный синдром при зобе больших размеров, подозрении на малигнизацию. Объем операции при двустороннем поражении – субтотальная резекция, при одностороннем – гемиструмэктомия.

Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный) – редкое заболевание ЩЖ. Этиология и патогенез не известны. Клинически выявляется диффузное или локальное увеличение ЩЖ хрящевидной плотности. Заболевание характеризуется инвазивным ростом, приводящим к парезу голосовых связок, сдавлению трахеи, пищевода, сосудов шеи, а также к развитию гипотиреоза манифестного или субклинического. Антитиреоидные антитела определяются редко и в низких титрах. При УЗИ определяется неоднородность ткани, увеличение объема ЩЖ. Необходима дифференциальная диагностика со злокачественными опухолями ЩЖ. Для этого проводится трепанобиопсия, т.к. тонкоигольная аспирационная биопсия не информативна из-за большой плотности ткани.

Лечение оперативное: показана струмэктомия, после чего проводится пожизненная заместительная терапия гормонами ЩЖ.

Подострый тиреоидит (де Кервена). Подострый тиреоидит не относится к аутоиммунным заболеваниям, имеет вирусную этиологию. Обычно заболеванию предшествуют вирусные инфекции (корь, паротит, ОРВИ и т.д.). В крови больного могут определятся антитела к соответствующим вирусам. Воспалительный процесс в ЩЖ, вызванный вирусами, приводит к деструкции фолликулярных клеток, фолликулов, а также пролиферации тиреоидных клеток и образованию новых фолликулов. Отмечается инвазия ЩЖ лейкоцитами, лимфоцитами с образованием гранулем, которые содержат гигантские многоядерные клетки.

Симптоматика. В первой острой стадии отмечается резко выраженная внезапная болезненность в области ЩЖ с иррадиацией в область челюсти, уха, постоянная смена локализации болевых ощущений, слабость, потливость, раздражительность. Щитовидная железа увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается субфебрильное повышение температуры, в крови выявляется ускоренная СОЭ при нормальном уровне лейкоцитов и небольшом лимфоцитозе. После периода возможной симптоматики тиреотоксикоза в острую стадию развивается гипотиреоз, что подтверждается лабораторными исследованиями. При УЗИ выявляют увеличение ЩЖ, появление зон с пониженной эхогенной плотностью неправильной формы без, четких контуров и без капсулы. Возможна миграция этих зон. Диагностике может помочь пункционная биопсия. В стадии восстановления ЩЖ уменьшается в размерах, исчезает болезненность, восстанавливаются уровни ТТГ и тиреоидных гормонов, нормализуется общий анализ крови.

Лечение. Основным методом лечения подострого тиреоидита является применение глюкокортикоидов в дозе 30-40 мг/сутки. Критерием снижения дозы служит уменьшение или исчезновение болей, нормализация СОЭ. Помимо кортикоидов в лечении подострого тиреоидита с умеренным болевым синдромом используют салицилаты и нестероидные противовоспалительные препараты. Для снятия тиреотоксикоза обычно используют только β-адреноблокаторы. При наличии манифестного гипотиреоза назначают гормоны ЩЖ. Оперативное лечение показано только при упорном рецидивировании заболевания и отсутствии эффекта от консервативной терапии.

Острый гнойный тиреоидит. Редкое заболевание, обусловленное бактериальной инфекцией, чаще стрептококковой, стафилококковой и пневмококковой. При УЗИ в стадии инфильтрации определяются очаги пониженной эхогенности, в стадии абсцедирования – жидкостные образования (абсцессы).

Лечение: в стадии инфильтрации показано использование антибиотиков, в стадии абсцедирования – хирургическое вскрытие абсцесса без вмешательства на самой железе.