Білет №15

1.Жіночі та чоловічі статеві гормони,фізіологічні та біохімічні ефекти.

Жіночі:Естрогени- похідні естрану( С18-стероїди)Прогестагени – похідні прегнану( С21 стероїди)

Естрогени синтезуються у фолікулах яєчників жінок.Основним найбільш активним представниклм є гормон 17-В-естрадіол,який перетворюється на естрон.Біосинтез естрадіолу відбувається в клітинах внутрішньої оболонки фолікулів яєчників під час фолікулярної фази менструального циклу,концентрація естрадіолу в крові є показником ступеня дозрівання фолікула.Біологічні властивості естрогенів:

• Стимулюють розвиток тканин,що беруть участь у реалізації репродуктивної функції жіночого організму

• Зумовлюють проліферацію та гіпертрофію ендометрію,появу ритмічної рухомості ендометрію

• Забезпечують ріст і дозрівання гені талій, розвиток молочних залоз,кісток скелета,,відкладання характерної для жіночого організму підшкірної жирової клітковини.

Прогестагени- гормони жовтого тіла яєчників і плаценти,основним представником є прогестерон.Біотрансформація прогестерону призводить до утв. прегнандіолу.Визначення рівня прегнандіолу в сечі є одним з інформативних тестів для діагностики вагітності.

Функція прогестерону-підготовка матки до імплантації яйцеклітини, сприяє переходу ендометрію з проліферативної до секреторної фази,зменшує тонус мязів матки, спричиняє проліферацію та розвиток молочних залоз.

Чоловічі статеві гормониАндрогени-похідні андростану(С19-стероїди). Основним андрогеном є тестостерон,що синтез. в інтерстиціальних клітинах сім)яників.

Біологічні властивоті полягають у забезпечені репродуктивної ф-ї чоловічого організму шляхом контролю сперматогенезу та вторинних статевих ознак. Стимулюю синтез білка в багатьох тканинах,особливо в м)язах.

2. Механізми перетравлювання ліпідів в шкт.Порушення перетравлювання ліпідів.

Перетравлювання ліпідів здійснюється у 12палій кишці під впливом ферментів,що синтезуються в неактивній формі в екзокринних клітинах підшлункової залози,а саме-ліпази,фосфоліпази А2,холестерол естерази та власних ферментів кишечника.

1)Гідроліз нейтральних жирів за рахунок дії ліпази підшлункової залози.Продуктами дії ферменту є вільні жині кислоти та 2-моноацилгліцерол. Активне функціонування ліпази реалізується за умови оптимальної лужності та наявності молекул жовчних кислот,які необхідні для емульгування жирів і утв. міцел триацилгліцеролів. Жовчні кислоти беруть участь у формуванні і всмоктуванні міцелярних структур(вільні жирні кислоти,моно гліцериди)

2) Гідроліз фосфоліпідів каталізується фосфоліпазою А2,утв.лізофософоліпіди. Інші фосфоліпази,що містяться в кишковому соку,розщеплюють гліцерофосфоліпіди до гліцерину,вищих жирних кислот та фосфорної кислоти.

3)Гідроліз ефірів холестерину відбувається під дією холестеролестерази з утв.холестеролу,який всмоктується ентероцитами у вільній формі.

У результаті утв. складна суміш продуктів:вільні вищі жирні кислоти,2-моноацилгліцероли,вільний холестерин,продукти гідролізу гліцерофосфоліпідів,триацилгліцероли.

Всмоктуванння(ця суміш утв. ліпідні міцели,які можуть абсорбуватися слизовою оболонкою кишечника,і практично всі жири харчових продуктів надходять до грудної лімфатичної протоки завдяки всмоктуванню цих міцел.

Порушення процесів перетравлювання ліпідів:

• Дефіцит панкреатичної ліпази-панкреатична стеаторея

• Дефіцит жовчі в кишечнику-гепатогенна стеаторея

• Пригнічення ферментних систем лі полізу та ре синтезу триацилгліцеролів у кишечнику при його захворюваннях-етерогенна стеаторея .

3)Згортальна система крові.Біохімічні механізми гемостазу.Порушення гемостазу.

Вкючає ферментативні та не ферментативні білки плазми тканин,надмолекулярні комплекси,іони кальцію.

Назва фікторів згортання крові(фактор 1-фібриноген,ф2-протромбін,ф3-тканинний тромбопластин,ф4-іони кальцію,…)також в плазмі крові є тромбоцитарні фактори коагуляції.

Механізми гемостазу:Ланцюг згортання крові включається за рахунок активації внтуршнього та зовнішнього шляхів коагуляції,що розрізняються початковими реакціями та конвертують в загальний шлях коагуляції який починається з активації фактора 10.

Внутрішній шлях:активація фактора 12,11,9,10,2(протромбіну-тромбін),перетворення фібриногену на фібрин.

Зовнішній шлях коагуляції:Активація фактора3(тканинний тромбопластин),він активує фактор7,потім фактор 10 і запускає загальний шлях коагуляції(ф.10-ф10а-ф2-ф2а-ф1-фібрин).

Спадкові порушення процесу згортання крові розвиваються внаслідок генетичних дефектів в системі плазмових чи тромбоцитарних факторів коагуляції.

1)Гемофілії-спадкова відсутність одного чи декількох факторів загортальної системи плазми. Вони проявляються значними кровотечами при незначних пошкодженнях кровоносних судин.

2)А-(гіпо)-фібриногенемії-повна або часткова відсутність в плазмі фібриногену.

3)Дисфібриногенемії-коагулопатії,які виникають при ак замінах у первинній структурі молекул фібриногену.