Лечение.

Основные принципы - как и при лечении кетоацидотической комы: инсулинотерапия, регидратация, устранение гипокалиемии. Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показано.

Регидратацию начинают с приенения 0,45% натрия хлорида. Дефицит жидкости составляет около 9-12 л. Скорость введения жидкости составляет: в 1-й час - 1,5-2,0 л; за 2-й и 3-й час - по 1 л; а далее по 0,5-0,7 л/час. В течение суток больному вводится около 8 л жидкости.

При нормализации уровня натрия и осмолярности крови (как правило, через 3-4 часа от начала регидратации) переходят на в/в введение изотонического раствора натрия хлорида. Введение избытка гипотонического раствора опасно развитием отёка мозга и внутрисосудистого гемолиза, инфузию следует проводить под контролем ЦВД и диуреза.

В целях предупреждения отёка мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС в/в вводится 30-50 мл 1% р-ра глютаминовой кислоты, назначается лечение пирацетамом, проводится оксигенотерапия.

Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.

Обычно возникает при тяжёлой декомпенсации сахарного диабета, в “чистой форме” присутствует далеко не всегда; может сочетаться в 10-20% случаев с кетоацидемической комой и почти в 50% случаев с гиперосмолярной комой. В основе патогенеза лактацидотической комы лежит ферментативная недостаточность процессов гликолиза в результате гипоксии, интоксикации или влияния фармакологических средств, вследствие чего нарастает концентрация промежуточного продукта гликолиза – молочной кислоты. Значительное накопление лактата в плазме и тканях приводит к выраженному ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, развивается тяжёлый шок (но не гиповолемический, как при гиперосмолярной коме, а кардиогенный – дисметаболического характера). Расстройства сознания отчасти обусловливаются ацидозом, отчасти - микроциркуляторными нарушениями и гипоксией мозга, возникающими вследствие шока. Летальность равна 50-80%.

Причины гиперлактацидемии:

прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз: шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжёлые инфекционные болезни, почечная и печёночная недостаточность, хронический алкоголизм.

отравления салицилатами, метиловым спиртом.

фармакогенный лактатацидоз, вызываемый бигуанидами (в первую очередь препаратами группы адебита), а также парентеральным введением фруктозы.

идиопатический лактатацидоз, причина которого не установлена.

Клиническая картина.

В клинике нет специфических симптомов, развивается обычно на фоне столь тяжёлых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические нарушения и могут вызвать расстройства сознания.

Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред.

При осмотре больного признаки дегидратации или не выявляются, или выражены незначительно.

Дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается. Диурез быстро уменьшается до анурии.

Лабораторные данные.

Характерен выраженный ацидоз (РН менее 7,0-7,2), значительное увеличение содержания лактата (как правило, более 7 ммоль/л при норме менее 1,5 ммоль/л) и менее выраженное - пирувата, при этом их соотношение (в норме 10:1) увеличивается в пользу лактата.

Значительный недостаток анионов (в норме менее 20-25 ммоль/л), который высчитывается по формуле: [калий + натрий] - [хлор + гидрокарбонат] = дефицит анионов (ммоль/л). Снижается содержание бикарбоната, резервная щёлочность.

Гипергликемия очень незначительная либо отсутствует, а осмолярность плазмы - нормальная.

Нет гиперкетонемии и кетонурии.

Лечение.

В первую очередь – меры по коррекции ацидоза. В/в 2% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 1-2 л/сутки (первый литр перфузируется за 3-4 часа). Во время инфузии осуществляется постоянный контроль РН, ЦВД, ЭКГ, уровня калия. Введение натрия гидрокарбоната противопоказано при остром инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (увеличивает задержку жидкости). В этих случаях применяют раствор трисамина по 500 мл/час (до 2,5 л/сутки).

Для увеличения связывания водородных ионов используют также в/в введение метиленового синего в виде 1% р-ра в количестве 50-100 мл/сутки. Эффект наступает через 2-4 часа и продолжается до 12 -16 часов. Инсуффляции увлажнённого кислорода и в/в введение кокарбоксилазы по 100 мг 2 раза в день.

Лактацидемический шок обычно не купируется до тех пор, пока не будет устранён ацидоз. Тем не менее считают показанным введение плазмозамещающих растворов, симпатомиметиков, глюкокортикоидов, сердечных гликозидов - при наличии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.

Инсулинотерапия (проводимая по общим правилам) способствует стимуляции аэробного гликолиза и обычно ограничивается введением небольших доз инсулина (2-4 ЕД/час под ежечасным контролем гликемии).