Гиперосмолярная неацидотическая кома.

Как правило, возникает у лиц старше 50 лет с лёгким или среднетяжёлым течение ИНСД, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины. У большинства больных возникает при ранее не выявленном и не леченном диабете, а также и в отсутствие его как такового (после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации при перегрузке растворами натрия хлорида и глюкозы). Летальность достигает 50%, несмотря на проводимую терапию.

Возникновению комы способствуют:

– недостаточная компенсация ИНСД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, панкреатиты, хирургические вмешательства, травмы, острые нарушения мозгового кровообращения;

– злоупотребления в лечении иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, переливания больших количеств глюкозы и солевых растворов;

– состояния, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея).

Характерна очень высокая гипергликемия, в среднем 55 ммоль/л, иногда до 100 ммоль/л (чего никогда не бывает при кетоацидемической коме), значительная гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточное обезвоживание , гемоконцентрация, активируется система гемостаза, часто – локальное и диссеминированное тромбообразование артерий и вен.

Абсолютная инсулиновая недостаточность отсутствует, нет кетоацидоза (из-за ингибирующим действием чрезвычайно высокой гипергликемии).

Развивается постепенно, ещё медленнее, чем кетоацидемическая. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, свойственного кетоацидозу, и занимает 7-12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы.

В клинической картине часто присутствует неврологическая и психоневрологическая симптоматика. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы. Нередко обнаруживают патологические рефлексы, нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек - что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения.

Характерна высокая лихорадка центрального генеза вследствие дегидратации нейронов гипоталамических ядер (однако при гипертермии всегда следует исключать местный инфекционно-воспалительный процесс в лёгких, желчном пузыре, почках).

При осмотре бросаются в глаза отчётливо выраженные симптомы обезвоживания: заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, но запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, слабого наполнения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.

Лабораторные данные.

Очень высокий уровень сахара в крови (более 35-45 ммоль/л).

Для подтверждения диагноза достаточно подсчитать осмолярность плазмы – всегда свыше 330 мосм/л.

Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Гипернатриемия (в большинстве случаев), гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия. Повышенный уровень гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов.

Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незначительно.

РН крови, уровень бикарбонатов не изменены.

В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.