Неотложные состояния при сахарном диабете.

1. Кетоацидоз и его крайнее выражение - кетоацидемическая диабетическая кома.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.

4. Гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь, конечно, инсулина.

Причины развития диабетического кетоацидоза и комы:

1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым (ИЗСД) диабетом к врачу или запоздалой диагностикой такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев ИЗСД.

2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным)

3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).

4) Острые интеркуррентные инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда)

5) Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния, значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях, наоборот, больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. д.

Стадии течения диабетического кетоацидоза:

1. Начинающийся (прогрессирующий) кетоацидоз - прекома.

На фоне прогрессирующей декомпенсации диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд) уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 15 ммоль/л., реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия. Если своевременно не начато лечение, метаболические расстройства прогрессируют.

2. Начинающаяся кома.

Клинически проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется рвота, многократная, не облегчающая состояния больного, иногда неукротимая, усиливающая выраженность водно-электролитных расстройств и приближающая кому. Нарастают вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

3. Собственно кома.

Обращают на себя внимание признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижен. Лицо обычно бледное. Температура тела обычно нормальная или снижена (гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения) При осмотре может отмечаться редкое шумное дыхание типа Куссмауля (при снижении рН крови ниже 7,2), ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В лёгких выслушивается обычно жёсткое дыхание, может быть преходящий шум трения плевры (обусловленный асептическим сухим плевритом). Пульс частый, слабого наполнения, в большинстве случаев синусовый. Нарушения сердечного ритма - желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий -возникают при развитии гипокалиемии. Артериальное давление нормальное или понижено (преимущественно диастолическое), в первую очередь засчёт гиповолемии. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удаётся пропальпировать печень, увеличенную всвязи с жировым гепатозом. В неврологическом статусе: снижение чувствительности, рефлексов вплоть до полного их угнетения. Зрачки обычно равномерно сужены. В крови определяется значительное повышение концентрации сахара, обычно превышающее 23 ммоль/л, ацидоз, нередко повышение содержания азотистых шлаков, гипокалиемия. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лекоцитарной формулы влево.

Основные синдромы диабетического кетоацидоза:

1) инсулиновая недостаточность;

2) гипергликемия;

3) клеточная дегидратация, гиповолемия;

4) наклонность к гиперкоагуляции;

5) гиперосмолярность плазмы;

6) повышение содержания кетоновых тел, кетоацидоз;

7) гипокалигистия, гипокалиемия;

8) сопуствующие заболевания, инфекционные осложнения.

Атипичные варианты кетоацидотической комы.

1. Желудочно-кишечная или “псевдоперитонеальная” форма.

Этот вариант кетоацидотической комы чаще встречается у лиц молодого возраста. В стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, нарастающего характера, без чёткой локализации, с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины (“псевдоперитонит”). Боль сопровождается диспепсическим синдромом от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотеч

Если нет признаков тяжёлого внутрибрюшного кровотечения, как показания к неотложному хирургическому вмешательству, больному следует проводить интенсивную терапию, направленную на купирование кетоацидоза. Если корекция кетоацидоза (в течение 4-5 часов) не устраняет боль, диспепсию и перитонеальные симптомы, следует думать об остром хирургическом заболевании.