Задание № 5.

Решить ситуационные задачи.

Антиген (вирус ?) → антигены HLA II класса (генетическая предрасположенность)

↓

CD4+ Т-лимфоциты

↓

Ц итокины

↓

активация макрофагов

↓

Активация В-лимфоцитов ↓ синтез антител (ревматоидного фактора) ↓ образование иммунных комплексов ↓ п овреждение сустава

Цитокины ↓ ф ибробласты, синовиальные клетки, хондроциты ↓ в ысвобождение коллагеназы, эластазы, ПГ E2 и др.ферментов ↓ формирование паннуса, деструкция костей, хряща, развитие фиброза

Активация эндотелиоцитов Пролиферация Экспрессия адгезивных молекул ↓ эмиграция лейкоцитов

Задача № 2

Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

1. Коллагена I типа

Задача № 3

Больная М., 65 лет длительное время наблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни . На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной?

Задача № 4

Больной М., 35 лет обратился к врачу с жалобами на зуд кожи в межпальцевых складках, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, снижение работоспособности, нарушение сна. При осмотре обнаружено (см. рисунок): извилистые ходы, по ходу которых отмечаются расчесы, покрытые чешуйками и корочками. Вероятнее всего у больного:

1. Контактный дерматит

2. Чесотка+

3. Волчаночный дерматит

4. Крапивница

5. Пиодермия

Задача № 5

На прием к дерматологу обратился пациент А., 24 года, с жалобами на появление сыпи на коже кистей. Работает стоматологом один год. Подобная сыпь, но менее выраженная, была шесть месяцев назад. После смазывания ее преднизолоновой мазью быстро исчезла. Врач поставил диагноз: аллергический контактный дерматит.

1. Может ли возникновение сыпи быть связано с профессиональной деятельностью пациента?

2. Почему после применения преднизолоновой мази сыпь исчезла?

3. К какому типу аллергических реакций (Джелл и Кумбс) относится аллергический контактный дерматит?

4. Каков патогенез этого дерматита?

Задача № 6

По поводу ангины больному С., 28 лет, был назначен амоксиклав, который он неоднократно принимал ранее. На второй день лечения общее состояние больного улучшилось, температура снизилась, однако на коже появилась обильная сыпь в виде розовых пятен, сопровождающихся жжением и зудом. Дерматологом поставлен диагноз: медикаментозная токсикодермия.

1. Связано ли появление сыпи с аллергической реакцией на амоксиклав?

2. Каков патогенез сыпи?

3. Можно ли принимать амоксиклав больному далее?

Тестовые задания

1. Активирует остеолизис

1. +Паратирин

2. Ремоделирование костной ткани – это:

А) + постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

3. Резорбцию кости стимулирует

А) + интерлейкин -1

4. Ингибиторами резорбции кости являются

Е) + эстрогены

5. Эстрогены

А) + подавляют активность остеокластов

6. Типичные проявления несовершенного остеогенеза

D) + переломы костей, голубые склеры, глухота

7. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена

А) + I типа

8. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

А) + гипермобильность суставов и арахнодактилия

9. При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

1. + ↑Са ²⁺ , ↓ РО₄^3- , ↑щелочная фосфатаза

10. Остеопатии возникают вследствие действия всех факторов, кроме

1. + Дисбаланса минералокортикоидов

11. В патогенезе сенильных остеопатий имеют значение все факторы, кроме

1. + Снижения активности остеокластов

12. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

1. + Повышение активности остеокластов

13. Для ренальной остеодистрофии характерно все, кроме

1. + Гиперкальциемии

14. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

1. + Коллагена I типа

15. Остеопороз – это

С) + снижение минеральной плотности костной ткани

16. Фактор риска остеопороза

A) + снижение функции яичников

17. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

А) + в старческом возрасте, особенно у женщин

18. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

D) + длительном постельном режиме

19. В патогенезе остеопороза имеет значение

D) + нарушение образования остеоида и его минерализации

20. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

А) + интерлейкина - 1

21. Остеопорозу способствует

С) + уменьшение продукции факторов роста

22. Последствия остеопороза

А) + переломы костей

23. При остеомаляции

A) + остеоид образуется, но не минерализуется

24. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

А) + скопление экссудата в полости сустава

25. Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

А) + венозным стазом и повышением внутрикостного давления

26. Остеоартроз – это

В) + дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

27. В патогенезе остеоартроза имеют значение все факторы, кроме

A) + первичного развития синовита

28. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

D) + деструкция синовиальной оболочки сустава

29. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

1. + Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

30. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

В) + коллагеназа паннуса

31. Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)₂Д₃ ® нарушение всасывания кальция в кишечнике ® ? ® вторичный гиперпаратиреоз ® нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов ® остеомаляция

1. + гипокальциемия

32. Рахит развивается при дефиците

1. + витамина Д

33. К проявлению гиповитаминоза Д относится

1. + искривление трубчатых костей

34. Резистентность кожи к повреждающему действию ультрафиолетового облучения обеспечивают

D) + меланоциты

35. Развитию фотодерматитов способствует

B) + прием нестероидных противовоспалительных препаратов

36. Патология генотипа является причиной развития

E) + ихтиоза

37. Гнойное воспаление лежит в основе развития

Е) + гидраденита

38. Развитию эпидермофитий стоп способствует

C) + посещение бань, душевых, бассейнов

39. Укажите пути заражения человека чесоткой

C) + через одежду и постель

40. Аутоиммунное заболевание кожи

С) + дискоидная красная волчанка

41. Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. + Крапивницы

42. В патогенезе крапивницы имеет значение

D) + дегрануляция тучных клеток

43. Иммунокомплексный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. + Болезни Шенлейна-Геноха

44. Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. + Контактного дерматита

45. Наиболее часто причиной синдрома Лайелла являются

С) + лекарственные препараты

46. Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенеза контактного дерматита

1. + Клеточно-опосредованный

47. В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение

А) + увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов

48. Депигментация при альбинизме связана

В) + со снижением активности тирозиназы

49. Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена

Е) + нарушением перехода фенилаланина в тирозин

50. Депигментация кожи при витилиго связана с

D) + разрушением меланоцитов

Эталоны ответов на ситуационные задачи:

Задача № 1

1. О каком заболевании можно думать? О ревматоидном артрите

2. Какова возможная причина заболевания у данной больной? Какие существуют точки зрения по поводу этиологии данного заболевания?

Предположительно, триггером данного мультифакториального заболевания явилась вирусная инфекция, перенесенная больной. Этиология ревматоидного артрита до сих пор не установлена. Выдвигаются предположения о том, что к этиологии РА могут иметь отношение различные микроорганизмы, белок вирусов, но природа артритогенного антигена не выяснена. Известно, что способствуют развитию РА экзогенные и эндогенные факторы: белки вирусов, суперантигены бактерий, токсические продукты табака, изменение структуры коллагена II типа, белки ответа острой фазы.

Общепризнанным является мнение о возможном участии в происхождении болезни трех факторов: инфекции, нарушений со стороны иммунной системы и генетической предрасположенности.