3.4 Сочетанная травма живота

Абсолютными местными клиническими признаками проникающего ранения живота являются выпадение из раны пряди большого сальника или петли кишечника, а также выделение кала, желчи или мочи. Уже на догоспитальном этапе при повреждении внутренних органов живота развиваются синдром внутрибрюшного кровотечения и синдром перфорации полого органа. Они могут, возникать как изолированно, так и сочетаться друг с другом. Для внутрибрюшного кровотечения характерны общие признаки кровопотери (бледность кожного покрова, губ, ногтевых лож и видимых слизистых, головокружение и др.) и местные симптомы: слабые боли в животе, наличие болезненности и отсутствие напряжения мышц передней брюшной стенки при пальпации (симптом Куленкампфа), притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, симптом «ваньки-встаньки». Разрыв и перфорация полых органов сопровождается интенсивными болями в животе, тошнотой и рефлекторной рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, исчезновением печеночной тупости при перкуссии, угнетением перистальтики кишечника. При травме живота с признаками острой кровопотери пострадавшие нуждаются в немедленной госпитализации в стационар с проведением интенсивной терапии во время транспортировки. Выпавшие наружу через рану брюшной стенки фрагменты внутренних органов вправлению не подлежат. На период транспортировки их необходимо прикрыть стерильной влажной повязкой (см. раздел 2).

3.5 Сочетанная травма таза и конечностей

Представлена ушибами мягких тканей, рваными и ушибленными ранами, закрытыми и открытыми переломами и вывихами, размозжением и отрывами конечностей в сочетании с травмой других областей тела. Закрытые переломы костей диагностируют по укорочению, деформации, нарушению функции конечностей, наличию патологической подвижности, локальной болезненность при пальпации (см. раздел 2). Множественные переломы костей таза всегда сопровождаются формированием массивной забрюшинной гематомы и травматическим шоком. Помощь на месте заключается во временной остановке наружного кровотечения, обезболивании, наложении асептических повязок и транспортной иммобилизации, инфузионной терапии (см. раздел 4).

Раздел 4. Травматический шок

Доц. Веселова Е.В.

1. Этиология, механизм развития травматического шока

Травматический шок – остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, возникающее в результате тяжелой травмы и характеризующееся прогрессивным нарушением деятельности всех систем организма (Михайлович В.А., Марусанов В.Е., 2004).

Основными этиологическими факторами являются:

• крово- и плазмопотеря;

• интенсивная афферентная импульсация из зоны повреждения;

• резорбция в кровь продуктов размозжения, а в последующем - некроза тканей.

Величина кровопотери зависит от локализации травмы. Даже легкая травма сопровождается развитием воспалительной реакции, и, следовательно, экссудацией жидкой части крови в поврежденные ткани.

Эмпирическая величина кровопотери (Е.Н Клигуненко, О.В. Кравец 2005).

Гемоторакс до 1,5 – 2,0л

Перелом одного ребра 0,2 – 0,5л

Травма живота до 2,0 л

Перелом костей таза 3,0 – 5,0

Перелом бедра 1,0 – 2,0

Перелом плеча (голени) 0,5 – 1,5

Перелом позвоночника 0,5 – 1,5

Скальпированная рана с ладонь 0,5л

Ноцицептивная импульсация способствует активации механизмов срочной адаптации, однако при тяжелых сочетанных травмах и повреждениях рефлексогенных зон может оказывать неблагоприятное воздействие на течение шока, провоцируя рассогласование деятельности регуляторных центров и дезинтеграцию функций организма.

Тяжелая механическая травма сопровождается выраженной интоксикацией организма продуктами размозжения и некроза тканей, бактерий и эндотоксинов.

Травматический шок с позиций современных представлений является одним из компонентов понятия травматическая болезнь и наблюдается в острый ее период.

Впервые клинически обоснованное деление травматического шока на эректильную и торпидную фазы предложено Н.И.Пироговым в 1864 г.

Эректильная фаза шока (фаза возбуждения) характеризуется кратковременностью и выраженной активацией основных функций организма. Она обусловлена интенсивной эфферентной имульсацией и резорбцией биологически активных веществ и продуктов распада. Торпидная фаза характеризуется развитием очагов торможения в различных участках центральной нервной системы.

Клинически все вышеперечисленные процессы приводят к изменениям, прежде всего в системе кровообращения и метаболизма пострадавшего, грубым нарушениям органной перфузии и микроциркуляции. В результате возникает гипоксия смешанного генеза, ацидоз, массивная выработка биологически активных веществ, повреждение тканей, дефицит энергии и развитие полиорганной дисфункции и недостаточности.