1.7. Обезболивание

к.м.н. Окуневский А.И.

Проблема боли и обезболивания занимает одно из центральных мест в медицине и имеет особое значение в практике медперсонала скорой помощи. Международной ассоциацией по исследованию боли было предложено определять боль, как «… неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах из такого повреждения. Боль всегда субъективна…».

Боль представляет собой сложный психофизиологический феномен, включающий в себя механизмы регуляции, формирования эмоций, моторные, гуморальные, гемодинамические проявления и может выступать в качестве самостоятельного повреждающего фактора. Интенсивная боль, независимо от механизма получения и локализации травм, может оказывать влияние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений.

Кровообращение. Боль вызывает подъем артериального давления, тахикардию, увеличение общего периферического сопротивления сосудов. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудочка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда.

Дыхание. Боль увеличивает потребление кислорода и выработку углекислого газа, приводит к повышению минутного объема дыхания. Боль затрудняет дыхание – пациент «щадит» болезненное место. Снижение амплитуды дыхательных движений приводит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, что повышает риск развития ателектазов, гипоксемии и, реже, гиповентиляции.

Желудочно-кишечный тракт и мочевыводящие пути. Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей, что вызывает соответственно запоры и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами. Тошнота, рвота и запоры являются распространенным явлением при боли. Вздутие кишечника приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.

Органы внутренней секреции. При боли концентрация катаболических гормонов увеличивается, а анаболических, наоборот, снижается. Развиваются отрицательный азотистый баланс, повышенный липолиз. Повышение концентрации кортизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства.

Кровь. При боли повышается адгезивность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции.

Иммунитет. Боль приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндотелиальную систему, увеличивая риск развития инфекционных осложнений.

Все вышесказанное делает понятным, почему обезболивания является важнейшей задачей медперсонала скорой медицинской помощи, а от своевременности и качества проведенного обезболивания на догоспитальном этапе во многом зависит успех лечения на последующих этапах оказания медицинской помощи.

Способы и средства обезболивания, используемые на догоспитальном этапе

Современная концепция эффективного обезболивания предполагает воздействие на различные уровни проведения болевой импульсации (тканевой, проводящей системы, спинальный и супраспинальный).

При проведении обезболивающей терапии у пациентов, независимо от характера травмы и повреждающего агента, необходимо решить следующие задачи:

• оценить степень и выраженность исходного болевого синдрома;

• осуществить первичный выбор медикаментозной или немедикаментозной терапии;

• осуществлять динамический контроль эффективности обезболивания;

• быть готовым к изменению характера обезболивающей терапии (при неэффективности первично выбранных схем лечения).

Способы и средства для обезболивания при травмах в условиях скорой помощи имеют ряд специфических особенностей и к ним предъявляются следующие требования:

а) надежность и полнота обезболивающего действия;

б) отсутствие негативного действия на гемодинамику и способности усиливать имеющиеся нарушения на фоне гиповолемии (особенно – до начала проведения инфузионной терапии), защита сердечно-сосудистой системы от рефлекторных влияний, вызванных действием повреждающего фактора;

в) отсутствие угнетающего влияния на дыхательный центр;

г) отсутствие активирующего действия на рвотный центр;

д) отсутствие бронхоспазмирующего, аллергогенного и спазмогенного (на желчные и мочевыводящие пути, кишечник) действия;

е) отсутствие наркологической опасности, эйфоризирующего действия (умеренный психоседативный эффект допустим);

ж) быстро наступающее и скоро проходящее действие;

з) риск применения препарата должен быть минимален, а к анальгетику должны иметься надежные антагонисты (антидоты).

Важно, чтобы продолжительность любого метода устранения боли не выходила за рамки времени, необходимого для транспортировки больного в лечебное учреждение, что необходимо для правильной диагностики.

Обезболивание достигается применением различных фармакологических средств, действующих на разных уровнях проведения болевого раздражения. Анальгетический эффект может быть достигнут путем воздействия на центральные образования нервной системы, участвующие в проведении ноцицептивного раздражения и формировании чувства боли. Для этого применяются средства общей анестезии, ненаркотические и наркотические анальгетики. Боль можно устранить, воздействуя и на путь проведения по волокнам ноцисенсорной системы (местная анестезия). Так как многие состояния, требующие экстренного обезболивания, сопровождаются нарушением микроциркуляции, внутримышечный путь введения препаратов бывает неэффективным, поэтому лекарственные средства необходимо вводить внутривенно.

При травмах с целью обезболивания на догоспитальном этапе применяются:

• ненаркотические анальгетики (анальгин 50% - 2мл, кеторол 1мл);

• наркотические анальгетики (морфин 1% - 1мл, промедол 2% - 1мл, фентанил 0,005% - 2мл, трамадол 2мл, морадол 0,2% - 1мл);

• неингаляционные анестетики (оксибутират натрия (ГОМК) 20% - 10мл, кетамин 5% - 2мл);

• ингаляционные анестетики (закись азота в смеси с кислородом);

• комбинированные методы (нейролептанальгезия, атаральгезия, гипноанальгезия);

• различные виды местных блокад,

• местная гипотермия.

Ненаркотические анальгетики

К препаратам данной группы, используемым на догоспитальном этапе, относятся нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Наиболее часто используется анальгин (метамизол натрия) в дозе 2 мл 50% раствора.

В последнее время появились препараты с выраженным анальгетическим эффектом из группы НПВС, в частности, кеторол (кеторолак, кетанов). Этот препарат обладает фармакологическими свойствами, позволяющими прогнозировать его эффективность как достаточно мощного анальгетика. По обезболивающему эффекту он сопоставим с опиоидами, в дозе 30 мг в/м эквивалентен 6 – 12 мг морфина (Brown CR et al., 1990, Kenny C.N.C., 1990, Dula D.J. et al., 2001, Henderson S.O. et al., 2002), но не оказывает влияния на системную гемодинамику, не вызывает угнетение сознания, не влияет на центральную нервную систему и дыхание, обладает большой широтой терапевтического действия. Разовая доза составляет 30 мг. Кеторол обладает высокой биодоступностью (80–100%), что определяет скорость и силу анальгетического эффекта. В сравнении с анальгином начало обезболивающего действия у кеторола отмечается в 1,5 раза раньше, а длительность действия в 2 раза дольше. Кеторол может быть использован в качестве монотерапии для купирования умеренно выраженной боли. При выраженном болевом синдроме, требующем проведения комплексной анальгетической терапии, его целесообразно сочетать с наркотическими анальгетиками и местной анестезией.

Ненаркотические аналгетики могут применяться как самостоятельно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками. Для потенцирования действия, устранения психомоторного возбуждения и чувства страха НПВС можно использовать совместно с антигистаминными средствами, транквилизаторами, нейролептиками и др. (димедрол, тавегил, супрастин, седуксен, дроперидол, оксибутират натрия).

Наркотические анальгетики

Наркотические аналгетики являются аналогами продуцируемых организмом эндогенных веществ – энкефалинов, эндорфинов и других. Кроме спинального и супраспинального уровней проведения ноцицептивной импульсации, опиоидная система организма контролирует выработку и активность гормонов гипофиза и мозгового слоя надпочечников, сердечно-сосудистую функцию и моторику желудочно-кишечного тракта. Опиоиды связываются со специфическими рецепторами, широко представленными в ЦНС и в других органах (например, в ЖКТ). Выделяют четыре главных типа опиатных рецепторов (ОР): мю (подтипы 1 и 2), каппа, дельта и сигма. Мю-рецепторы – ответственны за анальгезию, толерантность и зависимость (с активацией мю1-ОР связана анальгезия, активация мю2-ОР приводит к угнетению дыхания). Каппа-рецепторы определяют анальгезию, седацию, эйфорию, дисфорию, незначительное угнетение дыхательного центра. Дельта-рецепторы определяют анальгезию на различных уровнях ЦНС. Сигма-рецепторы (не считаются истинными опиатными рецепторами) – их активация вызывает дисфорию и вазомоторную стимуляцию.

Различные опиоиды способны вызывать разную по выраженности седацию, но их применение основано на мощном анальгетическом эффекте. Фармакодинамические свойства опиоидов зависят от взаимодействия со специфическим рецептором, от степени сродства к рецептору и, наконец, от характера взаимодействия (есть активация или нет). С опиатными рецепторами связываются как агонисты, так и антагонисты, однако активировать рецепторы способны только агонисты.

Таблица 5