- •4.Опухоли больших полушарии головного мозга.
- •5.Клинико-генетический харак-ки спинальных амиотрафии
- •2.Лицевой нерв,строение,функции и поражения.
- •3.Полиомилет.
- •4.Сотрясение и ушиб головного мозга.
- •5,Клинико-генетич.Хар-ка невральных амиотрафии
- •2.Теменная доля:строение,функции поражения
- •3.Поражение нервной системы при туберкулезе
- •4.Субарахноидальное кровоизлияние
- •5.Клинико-генетическое хар.Ка невральных амиотрофии.
- •2.Вестибулярный анализатор: строение,функции и поражения
- •3.Вирусные энцефалиты
- •4.Субтенториальные опухоли
- •2.Вкусовой анализатор.Строение,функции и поражения
- •3.Переходящие изменениями мозгового кровообращения .Обратимые и необратимые ишемические повреждения гол.Мозга.
- •4.Субарахноидальное кровоизлияние.
- •5.Клиника-генет.Хар-ка хорреи Генгтинтона.
- •2.Языкоглотачный и блуждающий нерв: строение,функции и повреждения
- •3.Геморрогический инсульнт.
- •4.Опухоли спинного мозга
- •5.Клинико-генетическая хар-ка наследственных заболеваний с поражением пирамидной системы. Семейный спастический паралич Штрюмпеля
- •2.Двигательный анализатор (центральный и перефирических мотонейрон): строение ,функции и сим-мы поражения.
- •3.Эпилепсия,эпилептический статус.
- •2.Тройничный нерв: строение,функция и поражение
- •4.Опухоли гипофиза
- •5.Клинико-генет.Хар-ка мыш.Дистрофии.
- •2.Глазодвигательные нервы (3,4,6 пара)строение,ф-ции и с-мы поражения.
- •4.Височно-тенториальное вклиение и ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстие
- •4.Экстрамедулярные опухоли.
- •2.Зрительный анализатор: строение,функции и поражения.
- •3.Геморрогический инсульт в ствол мозга и в мозжечок
- •4.Интрамедуллярные опухоли
- •5.Клинико-генет.Хар-ки болзени Паркинсона
4.Опухоли гипофиза
В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально‑активные и гормонально-неактивные опухоли.
Симптомокомплекс, развивающийся при этих опухолях, весьма характерен. Он складывается из симптомов нарушения функции гипофиза (его гипер– или гипофункции), снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.
Гормонально-активные опухоли гипофиза редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, способствующие их раннему распознаванию.
В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из которых формируется опухоль, различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ‑секретирующие и некоторые другие опухоли.
Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы)вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.
Аденомы, продуцирующие гормон роста , в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии: увеличение размеров кистей рук, стоп, огрубление черт лица, увеличение внутренних органов. При АКТГ-секретирующих аденомах развивается синдром Кушинга: повышение артериального давления, характерные отложения жира на туловище.Многие из этих опухолей выявляются в начальной стадии, когда их размер не превышает нескольких миллиметров, они полностью располагаются в пределах турецкого седла – это микроаденомы. При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). Часто эти опухоли протекают практически бессимптомно, пока не разрастутся далеко за пределы турецкого седла и не станут причиной снижения зрения.Лечение. Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн).В большинстве случаев наиболее обоснованным методом лечения является хирургическое удаление опухоли гипофиз
5.Клинико-генет.Хар-ка мыш.Дистрофии.
В основе этих заболевании лежит генетическая обусловленность, генетическая детерминированное поражение нервно-мыш.аппарата;Начало в раннем ,молодом возрасте,симметричность поражения,постоянное прогрессирование, мыш.слабость,атрофия , нарушение статических и локоматорных ф-ций,системность поражения,стигмы дисонтогенеза,изменение высшей псих.ф-ции.
Бывают первичные и вторичные(денервационная амиотрафия) — невральные и спинальные.
Билет № 43
Покажите как на больном как исследовать или результаты исследования:
а) фун-ции вегетативной НС
б)УЗдоплерография и дуплексное сканирование магистральных артерии в норме и при стенозах.
2.Глазодвигательные нервы (3,4,6 пара)строение,ф-ции и с-мы поражения.
3.Ишемический инсульт: патофизиологические основы ишем.процесса, ишемическая полутень (пенубра),основаные направления в терапии. Особенности клин.симптоматики при локализации процесса в бассейне ВСА.
4.Височно-тенториальное вклиение и ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии.
5.Клинико-генет.хар-ка РС
Покажите как на больном как исследовать или результаты исследования:
а) фун-ции вегетативной НС
Для исследования исходного вегетативного тонуса применяются специальные таблицы, в которых содержатся данные, уточняющие субъективное состояние, а также объективные показатели вегетативных функций (питание, цвет кожи, состояние кожных желез, температура тела, пульс, артериальное давление, ЭКГ, вестибулярные проявления, функции дыхания, желудочно‑кишечного тракта, тазовых органов, работоспособность, сон, аллергические реакции, характерологические, личностные, эмоциональные особенности и др.) Примеры:
В положении больного лежа подсчитывают частоту сердечных сокращений и измеряют артериальное давление. После этого кисть другой руки опускают на 1 мин в холодную воду температуры 4 °С, затем вынимают руку из воды и каждую минуту регистрируют артериальное давление и частоту пульса до возвращения к исходному уровню. В норме это происходит через 2–3 мин. При повышении артериального давления более чем на 20 мм рт.ст. реакция оценивается как выраженная симпатическая, менее чем на 10 мм рт. ст. – как умеренная симпатическая, а при снижении давления – как парасимпатическая.
При надавливании на глазные яблоки у здоровых лиц сердечные сокращения замедляются на 6–12 в минуту. Если число сокращений замедляется на 12–16, это расценивается как резкое повышение тонуса парасимпатической части. Отсутствие замедления или ускорение сердечных сокращений на 2–4 в минуту указывают на повышение возбудимости симпатической части.
б)УЗдоплерография и дуплексное сканирование магистральных артерии в норме и при стенозах.
