2.Тройничный нерв: строение,функция и поражение

Тройничный нерв – главный чувствительный нерв лица и ротовой полости, но в его составе имеются двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы. Чувствительная часть системы тройничного нерва образована цепью, состоящей из трех нейронов. Клетки первых нейронов находятся в полулунном узле тройничного нерва, расположенном на передней поверхности пирамиды височной кости между листками твердой мозговой оболочки. Дендриты клеток узла направляются к коже лица, а также слизистой оболочке полости рта в области, иннервируемых ветвями тройничного нерва, а аксоны в виде общего корешка входят в мост и подходят к клеткам, образующим ядро спинномозгового пути тройничного нерва, относящееся к поверхностной чувствительности. Это ядро проходит через мост мозга, продолговатый мозг и два верхних шейных сегмента спинного мозга. В ядре имеется соматотопическое представительство. В оральной части ядра представлена область лица, наиболее близко расположенная к средней его линии, и наоборот, в каудальной части – наиболее удаленные области. Поэтому при поражении ядра на различных уровнях моста, продолговатого мозга и шейного отдела зоны расстройства чувствительности не соответствуют распределению в коже ветвей тройничного нерва. Они носят сегментарный, «луковичный» характер (зоны Зельдера). Если поражаются каудальные части ядра, возникает анестезия в форме полосы на боковой поверхности лица, проходящей от лба к уху и подбородку, а если поражается его оральная часть, то полоса анестезии захватывает участок лица, расположенный вблизи средней линии (лоб, нос, губы).Нейроны, проводящие импульсы глубокой и тактильной чувствительности, также расположены в полулунном узле. Их аксоны направляются к стволу мозга и заканчиваются в ядре среднемозгового пути тройничного нерва (nucl. sensibilis n. trigemini), расположенном в покрышке моста мозга.I ветвь – глазной нерв (п.ophthalmicus).   Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку (incisura supraorbitalis) у медиального края глазницы по верхней части. II ветвь тройничного нерва – верхнечелюстной нерв (п.maxillaris).   Его ветви: I) скуловой нерв (n. zygomaticus), иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, количество их весьма изменчиво (от 1 до 7 )) подглазничный нерв (n. Infraorbitalis) является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие (foramen infraorbitale) под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви.III ветвь – нижнечелюстной нерв (n. mandibularis).   Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Симптомы поражения.  Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.).Поражение двигательных волокон III ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага.При воспалительных процессах в лицевом нерве возникают боли в соответствующей половине лица, чаще всего в области уха, за сосцевидным отростком, реже в области лба, в верхней и нижней губах, нижней челюсти. При раздражении языкоглоточного нерва боль распространяется от корня языка до его кончика.Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение III ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны. Если страдает I ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).

3.Рассеянный склероз хроническое демиелинизирующее заболевание, развивающееся вследствие воздействия внешнего патологического фактора (наиболее вероятно, инфекционного) на генетически предрасположенный организм. При этом заболевании наблюдается многоочаговое поражение белого вещества центральной нервной системы, в редких случаях с вовлечением и периферической нервной системы. В большинстве случаев рассеянный склероз (РС) характеризуется неуклонным, чаще волнообразным течением, которое в последующем может сменяться постепенным прогрессированием.

Проявления: Ретробульбарный неврит- пелена перед глазами: снижение остроты зрения,скотомы-выпадение полей зрения. Приходящая слепота на 1 или оба глаза

Дебют заболевания: Нистагм,глазодвигательные нарушения. м.б. Мозжечковые нарушения, пирамидная недост. Реже заболевание начинается с парезов 5,7,12 ЧМН,с-м хрон.усталости, задержка мочи или императивные позывы,наруш менстр.цикла.

Синдромы: диссоциация или с-м клинического расщипления. (повышены сухож.рефлексы, сочетанное поражение мозжечоквых и пирамидных систем); Мышечная гипотония причины :поражение мозжечка,периф.паралич, синдром Паркинсона.

С-м «горячей ванны» -ухудщение сост б-го при повышенной температуры окруж.среды .Нестойкость изменений неврологического статуса возн под влиянием темпла-спец.для РС.(в течение суток)

Классич.симптокомлекс:

Триада Шарко -нистагм,интеционное дрожание.мозжечковая дизартрия.

Триада Марбурга-центр.парезы ,отсуст.брюш.рефлексов , побледнение височных половин дисков зрит.нерва.

Триада Нонэ- рас-ра координации в движении, гиперметрапия(дальнозоркость),мозжечковая дизартрия(скандированная речь)

Диагноз ставится при выялв не менее 2 очагов различных отделах белого в-ва в ЦНС,возникающих с временным промежутком не менее месяйа,при искл.других причин. Методы д-ки: МРТ очаги пониженной плотности при Т1, и повышенной плотности при Т2. Обнаружение в ликовре IgG, в периф.крови: пониж. Кол-во Т кл-ок, суперссоров,пониж.их функц.акт-ть, повыш. Содержание бета клеток признаки их поликлониальной активации,повыш.продукция активационных цитокинов, лейкопения,нейтропения,лимфоцитоз,повыш.агрегация тромбоцитов и тенденция к повыш.содержания фибриногена и одновременная активация фибринолиза.Лечение: Лечение. В связи с тем, что этиология заболевания неясна, этиотропного лечения РС в настоящее время нет. При обострении :ГКС,пр-ты АКТГ(противовос-ые и имунносуперссивного действия) Вне обостерния применяется метобол.терапия. При злокачественных формах примен.тся цитостатики. При наличии вторичного иммунодефицита применяются пр-ты тимуса. Симптоматическая терапия:при выраженном мыш. тонусе(миорелаксанты, бензодиозепины) при умеренном мыш.тонусе(гипербарическя оксигенация) , для устранения императивных позывов-Мл-холиномиметики, слабость сфинктера моч.пузыря- альфаАБ.