Билет № 30.

1.Покажите на больном как исследовать или опишите рез.исследования:

а)зрительный нерв,б)цереброспинальная жидкость при менигитах. Вестибулярный анализатор:строение,функции и симптомы поражения.Виды атаксии.Опухоли больших полушарии.Клинико-генетические характеристики спинальных амиотрафии.

Для суждения о состоянии зрения необходимо исследовать остроту зрения , поле зрения, цветоощущение и глазное дно.

Определение остроты зрения осуществляется при помощи специальных таблиц, на которых расположено 10 рядов букв или других знаков убывающей величины. Исследуемый помещается на расстоянии 5 м от таблицы и называет обозначения на ней, начиная от самых крупных и постепенно переходя к самым мелким. Проводят исследование каждого глаза в отдельности. Снижение остроты зрения-амблиопия,полная утрата зрения-амавроз.

Поле зрения. больному предлагают пальцем указать середину полотенца, верёвки или палки. Если нарушения поля зрения нет, то больной правильно делит примерно пополам всю длину предмета. При наличии ограничения поля зрения больной делит пополам примерно ¾ предмета, в связи с тем что около ¼ его длины выпадает из поля зрения.Выпадение половины поля зрения -гемианапсия,

Исследование глазного дна проводится офтальмоскопом

б)цереброспинальная жидкость при менигитах.

При гнойном менигите:

цвет-мутный,давление-повышено,клеточная -белковая диссоциация (увелечение кол-ва клеток в большей степени,чем белка), белок — 1-10 гр/л. Полодительные осадочные пробы Панди-Ноне-Абельта, глюкоза и хлориды-понижены, форменные эл-ты-нейтрофильный плеоцитоз (до десятки тысяч),лактат-повышен,в крови-повышено СОЭ.

При серозном менингите:

цвет-прозрачная или слегка светящаяся,давление-повышено,клеточная -белковая диссоциация (увелечение кол-ва клеток в большей степени,чем белка), белок — 1-10 гр/л. Положительные осадочные пробы Панди-Ноне-Абельта, глюкоза -понижено при туберкулезном и грибковом,а при вирусном м.б.повышен или быть в норме,хлориды-без изменений, форменные эл-ты-лейкоцитарный плеоцитоз (сотни тысяч в 1мкл).

При туберкулезном менингите характерно выпадение нежной,паутинообразной фибринновой пленки.

2.Вестибулярный анализатор:строение,функции и симптомы поражения. Виды атаксии.

Вестибулярная сенсорная система служит для анализа положения и движения тела в пространстве.

Вестибулярная сенсорная система состоит из следующих отделов:

периферический отдел включает два образования, содержащие механорецепторы вестибулярной системы — преддверие (мешочек и маточка) и полукружные каналы;

проводниковый отдел начинается от рецепторов волокнами биполярной клетки (первого нейрона) вестибулярного узла, расположенного в височной кости, другие отростки этих нейронов образуют вестибулярный нерв и вместе со слуховым нервом в составе 8-ой пары черепно-мозговых нервов входят в продолговатый мозг; в вестибулярных ядрах продолговатого мозга находятся вторые нейроны, импульсы от которых поступают к третьим нейронам в таламусе (промежуточный мозг);

корковый отдел представляют четвертые нейроны, часть которых представлена в проекционном (первичном) поле вестибулярной системы в височной области коры, а другая часть — находится в непосредственной близости к пирамидным нейронам моторной области коры и в постцентральной извилине. Точная локализация коркового отдела вестибулярной сенсорной системы у человека в настоящее время не установлена.

абота вестибулярного анализатора позволяет постоянно оценивать положение и движение тела в пространстве и в соответствии с этим рефлекторно изменять тонус скелетных мышц, в необходимом направлении менять положение головы и тела.

При повреждении вестибулярного аппарата возникают головокружения, нарушается равновесие, проявляются симптомы морской болезни.

У человека чувство равновесия и оценка положения тела в пространстве связано не только с органом равновесия, но и с наличием большого количества рецепторов (барорецепторов) в мышцах и коже, которые воспринимают механическое давление на них.

Виды атаксии.

Нарушение статики и целенаправленных движений в связи с расстройством согласованности работы мышц агонистов и антагонистов и проявляющееся дисметрией и несоразмерностью движений называется атаксией. Различают атаксию пяти видов: вестибулярную( тошнота,рвота,головокружение,нистагм,снижение слуха); сенситивную(нарушение ходьбы в полной темноте,ухудшение равновесия с закрытыми глазами,наруш.вибрационной чувст—ти); лобную(трудности с началом движения,топтание на месте,иногда не могут стоять или сидеть); мозжечковую(При ходьбе широко расставляет ноги, сильно раскачивается назад и вперед) психогенную( причудливая ходьба,скольжение, перекрещивание ног, хождение на выпрямленных ногах).

3.Ишемический инсульт: патофизиологические основы ишем.процесса, ишемическая полутень (пенубра),основаные направления в терапии. Особенности клин.симптоматики при локализации процесса в бассейне ВСА. ИИ-острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отдел.нижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта – ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5—8 мин. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющим реализовывать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходят массивная гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта. Основаное направление в терапии-восстан.адекватной перфузии в зоне ишемической полутении ограничение очага ишемии.нормализация свертывающихся св-в крови,зацита нейронов от поврежд.действия ишемии. Одно из наиболее эффект.методов лечения-гемодилюция-введение препаратов,уменьшающих уровень гематокрита ( реомакродекс).при не высоком АД возможно применение изотон.р-ров.р-ры эуфиллина,трентал.при норм.серд.дея-ти -кавитон. По мере стабилизации больного назначаются пероральные пр-ты (ацетилсол.к-та),при тромбозе-антикоагулянты(гепарин в/в 10-24 тыс ЕД или подкожно по 2.5 тыс ЕД).нейропротективные пр-ты(ноотропил,глицин. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии(снижение чувствительности на одной половине тела) в сочетании с расстройствами высших мозговых функций.

4.Опухоли больших полушарии головного мозга.

Опухоли лобных долей.-расстройства психики,эпил.припадки,афазия,двигательные нарушения.отмечаются заторможенность,вялость,апатия,депрессия.ухудшается память и внимание,мышление,приступы необоснованной ярости.при локл.в задних отделах лобной доли-адверсивные припадки:поворот головы и глаз противположную очагу сторону. Опухоли в прцетральной извилине -клон.судороги в противпол.участках. Опухоли постцентр.изв.-раздрожения,выпадение чув-ти. Опухоли височной доли-повыш.ВЧД,постоянные головные боли,застойные диски зрит.нервов.эпилеп.припадки ,которым предшеств.аура. Опухоли теменной зоны-рас-ва чувствительности на противпол.части,наруш.орентировки в собст.теле,при поражени левого полушария-утрата навыков чтения,письма,счета. Опухоли затыл.доли-осн.симптомы это дефекты полей зрения виде гомонимной гемианапсии(выпадение половины поля зрения, половинная слепота).эпилепт припадки как при поражении в височной доли.,зрител.галлюц. Опухоли базальных узлов и зрительного бугра-внутричереп.гипертензия,парезы и наруш.чувст-ти на противпол.конечностях. Опухоли 3 желудочка-нарушение ликвороцуркуляции и ВЧД, полиурия,глюкозоурия,ожирение,наруш.памяти. Опухоли шишковидного тела и задних отд.3 желудочка-гидроцефалия,ВЧГ из-за окклюзии водопровода мозга.парез взора по вертикали,исчезновения реа-ции зрачков на свет,вертикальный нистагм,

5.Клинико-генетический харак-ки спинальных амиотрафии

Амиотрафия — нарушение трофики мышц вследствие поражения периферического мотонейрона, сопровождающееся их дегенеративно-дистрофическими изменениями, истончением и нарушением сократительной функции. Среди спинальных А. выделяют болезнь Верднига — Гоффманна, псевдомиопатическую прогрессирующую форму Кугельберга — Веландер, болезнь Арана — Дюшенна, а также другие, более редкие формы. Клиническими проявлениями, характерными для всех форм спинальных А., являются постепенное развитие вялых параличей и атрофий мышц, асимметрия поражения, отсутствие сухожильных рефлексов. Чувствительность и функции тазовых органов обычно не нарушены. Отмечаются снижение электровозбудимости пораженных мышц, качественная реакция перерождения при исследовании электровозбудимости. С помощью электромиографии выявляют ритмичные потенциалы фасцикуляций в покое («ритм частокола»), урежение электрической активности при произвольных сокращениях, увеличение длительности потенциала и др.

Билет№ 31.

1.Покажите на больном как исследовать или результаты исследования:

а)мышечную силу и тонус,повер.и глуб.рефлексы

б)электроэнфевал.в норме и приэпилепсии. 2.Лицевой нерв,строение,функции и поражения.. 3.Полиомилет. 4.Сотрясение и ушиб головного мозга 5.Клинико-генет.характ-ки невральных амиотрафии. а)мыш.сила и тонус

Сила мышц определяется последовательно во всех группах при активном сопротивлении больного. Для выявления пареза конечностей проводят пробу Барре: паретичная рука, вытянутая вперед или поднятая кверху, постепенно опускается, приподнятая над постелью нога также постепенно опускается, в то время как здоровая удерживается в приданном положении

Тонус мыщц .рефлекторное мышечное напряжение, которое обеспечивает подготовку к движению, сохранение равновесия и позы, способность мышцы сопротивляться растяжению.Состояние мышечного тонуса оценивается при осмотре и ощупываниимышц: при снижении мышечного тонуса мышца дряблая, мягкая, тестообразная. при повышенном тонусе она имеет более плотную консистенцию. Однако определяющим является исследование тонуса мышц путем пассивных движений.Снижение мышечного тонуса можно выявить при исследовании симптома Оршанского: при поднятии вверх (у лежащего на спине больного) разогнутой в коленном суставе ноги выявляется переразгибание ее в этом суставе. Поверх.и глуб.рефлексы

Кожные рефлексы вызываются штриховым раздражением ручкой неврологического молоточка в соответствующей кожной зоне в позе больного на спине со слегка согнутыми ногами.

Сухожильные и надкостничные рефлексы вызываются при перкуссии молоточком по сухожилию или надкостнице: ответ проявляется двигательной реакцией соответствующих мышц.

б)электроэнфевал.в норме и при эпилепсии.

Электроэнцефалография – метод исследования функционального состояния головного мозга путем регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровы головы.Основными компонентами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя являются альфа– и бета‑ритмы. Альфа‑волны – правильные ритмичные колебания с частотой 8–12 в 1 с и амплитудой 30–70 мкВ. Альфа‑ритм регистрируется преимущественно в затылочных областях. Бета‑волны выражены преимущественно в передних отделах мозга (в лобном и височном). На ЭЭГ здорового человека нередко регистрируются колебания в пределах 1–7 в 1 с, но амплитуда их не превышает 20–30 мкВ. Наиболее типичными вариантами эпилептической активности являются следующие: острые волны, пики (спайки), комплексы «пик–медленная волна», «острая волна–медленная волна». Достаточно часто она определяется и на так называемой межприступной ЭЭГ, особенно при проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция).