Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
эндокринопатии у новорожденных детей.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
161.79 Кб
Скачать

1,8 Ммоль/л) развивается у 75 % детей с фетопатиями. Однако симптомы

выраженной гипогликемии появляются у небольшого числа детей. Обычно

самый низкий уровень глюкозы в крови новорожденного достигает к 3-ему

часу жизни. Самопроизвольная нормализация гликемии может начаться че-

рез 4 - 6 часов после рождения. У большого числа детей в течение пер-

вых 5 суток жизни развивается тахипноз, что может быть транзиторным

признаком как и гипогликемия. У этих новорожденных чаще встречаются

пневмопатии- болезнь гиалиновых мембран. Это объясняется противополож-

ным эффектом кортизола и инсулина на синтез сурфактанта. Кардиомегалия

встречается у 30 % детей, а у 5 - 10 % -развивается сердечная недоста-

точность. Нередко отмечается гипербилирубинемия, полицитемия, тромбоз

почечных вен, который выявляется по гематурии и тробоцитопении.

Частота врожденных аномалий, особенно сердца и костного скелета у

детей матерей больных сахарным диабетом увеличивается в 3 раза. У них

может также отмечаться вздутие живота вследствие транзиторной задержки

развития левой части кишечника, так называемый синдром гипотрофии ле-

вых отделов толстой кишки.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Оказание неотложной помощи в родблоке :

- отсасывание содержимого из полости рта сразу же после рождения

головки и последующее очень тщательное отсасывание из трахеи.

- у незрелых новорожденных гестационного возраста 36 и менее не-

дель для профилактики ателектазов необходимо проводить ИВЛ даже при

отсутствии асфиксии, продолжительностью 20 минут.

- для профилактики дистресс-синдрома парентерально вводится гид-

рокортизон из расчета 5 мг/кг массы. В вену пуповины вводят препараты

в зависимости от степени тяжести асфиксии. Устранение метаболического

ацидоза достигается введением в вену пуповины 4 % натрия гидрокарбона-

та 4- 5 мл/кг массы.

- определяют уровень гликемии.

При содержании глюкозы более 2 ммоль/л у доношенных и 1,3 ммоль/л

у недоношенных детей при удовлетворительном состоянии новорожденных

можно давать глюкозу внутрь из расчета 1 г на на 1 массы тела. При ги-

погликемии необходимо капельное внутривенное или интрагастральное вве-

дение, сначала 20 % раствора (5 - 10 мл) затем 10 % раствор глюкозы.

Ежечасно контролируют уровень гликемии.

2. Ребенок сразу же после обработки его в родзале переводится в

детское отделение. Всех незрелых в том числе и недоношенных детей по-

мещают в кувез. Рекомендуется не затягивать с 1 кормлением,но кормить

нужно только в детской палате.

В целях нормализации обменных процессов, улучшения микроциркуля-

ции и ликвидации тканевой гипоксии проводится внутривенное введение

белковых препаратов-альбумина, плазмы из расчета 10 мл/кг массы, а

также вводят раствор глюкозы (1:2) кокарбоксилазу 8-10 мг/кг массы.

Проводится дегидратационная терапия - лазикс 0,1 мл/кг массы.

Для профилактики постгипоксической энцефалопатии назначается пи-

рацетам 20 %-100 мг/кг (0,5 мл/кг), эссенциале 0,5 мл /кг.

Гормонотерапия проводится в течение 5-6 суток, но с 4-х суток до-

зу гормонов нужно постепенно снижать. Лучше применять Solu-Kortef в

дозе 5 мг/кг, можно преднизолон 1-2 мг/кг. Внутривенно вводят кокар-

боксилазу. По показаниям антибиотики, эубиотики. Назначаются витамины

А и Е.

П Р О Г Н О З.

Вероятность в дальнейшем заболевания сахарным диабетом детей, ро-

дившихся от матерей, больных диабетом составляет 1-7 %. Физическое

развитие у них идет нормально, но у чрезмерно крупных новорожденных в

дальнейшем появляется склонность к полноте, которая может сохраниться

в течение всей жизни. По вопросу о том, существует ли повышенный риск

задержки умственного развития у них специалисты придерживаются разных

мнений.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У НОВОРОЖДЕННЫХ.

Сахарный диабет у новорожденных детей встречается крайне редко.

Он может быть: 1.ПЕРВИЧНЫМ, обусловленным генетически, с полигенным

типом наследования. Генетический дефект реализуется либо в виде нару-

шения синтеза, освобождения, нейтрализации или разрушения инсулина,ли-

бо путем повышения резистентности к инсулину инсулинозависимых тканей.