- •6000. Структурная формула инсулина была установлена в 1959 г Сангером.
- •1,8 Ммоль/л) развивается у 75 % детей с фетопатиями. Однако симптомы
- •1. Оказание неотложной помощи в родблоке :
- •2. Ребенок сразу же после обработки его в родзале переводится в
- •2.Вторичным, при инфекционных и дистрофических поражениях островкового
- •10 Мг/кг массы(0,25 % раствор по 2 капли 3-4 раза в глаза, нос). Тима-
1,8 Ммоль/л) развивается у 75 % детей с фетопатиями. Однако симптомы
выраженной гипогликемии появляются у небольшого числа детей. Обычно
самый низкий уровень глюкозы в крови новорожденного достигает к 3-ему
часу жизни. Самопроизвольная нормализация гликемии может начаться че-
рез 4 - 6 часов после рождения. У большого числа детей в течение пер-
вых 5 суток жизни развивается тахипноз, что может быть транзиторным
признаком как и гипогликемия. У этих новорожденных чаще встречаются
пневмопатии- болезнь гиалиновых мембран. Это объясняется противополож-
ным эффектом кортизола и инсулина на синтез сурфактанта. Кардиомегалия
встречается у 30 % детей, а у 5 - 10 % -развивается сердечная недоста-
точность. Нередко отмечается гипербилирубинемия, полицитемия, тромбоз
почечных вен, который выявляется по гематурии и тробоцитопении.
Частота врожденных аномалий, особенно сердца и костного скелета у
детей матерей больных сахарным диабетом увеличивается в 3 раза. У них
может также отмечаться вздутие живота вследствие транзиторной задержки
развития левой части кишечника, так называемый синдром гипотрофии ле-
вых отделов толстой кишки.
ЛЕЧЕНИЕ
1. Оказание неотложной помощи в родблоке :
- отсасывание содержимого из полости рта сразу же после рождения
головки и последующее очень тщательное отсасывание из трахеи.
- у незрелых новорожденных гестационного возраста 36 и менее не-
дель для профилактики ателектазов необходимо проводить ИВЛ даже при
отсутствии асфиксии, продолжительностью 20 минут.
- для профилактики дистресс-синдрома парентерально вводится гид-
рокортизон из расчета 5 мг/кг массы. В вену пуповины вводят препараты
в зависимости от степени тяжести асфиксии. Устранение метаболического
ацидоза достигается введением в вену пуповины 4 % натрия гидрокарбона-
та 4- 5 мл/кг массы.
- определяют уровень гликемии.
При содержании глюкозы более 2 ммоль/л у доношенных и 1,3 ммоль/л
у недоношенных детей при удовлетворительном состоянии новорожденных
можно давать глюкозу внутрь из расчета 1 г на на 1 массы тела. При ги-
погликемии необходимо капельное внутривенное или интрагастральное вве-
дение, сначала 20 % раствора (5 - 10 мл) затем 10 % раствор глюкозы.
Ежечасно контролируют уровень гликемии.
2. Ребенок сразу же после обработки его в родзале переводится в
детское отделение. Всех незрелых в том числе и недоношенных детей по-
мещают в кувез. Рекомендуется не затягивать с 1 кормлением,но кормить
нужно только в детской палате.
В целях нормализации обменных процессов, улучшения микроциркуля-
ции и ликвидации тканевой гипоксии проводится внутривенное введение
белковых препаратов-альбумина, плазмы из расчета 10 мл/кг массы, а
также вводят раствор глюкозы (1:2) кокарбоксилазу 8-10 мг/кг массы.
Проводится дегидратационная терапия - лазикс 0,1 мл/кг массы.
Для профилактики постгипоксической энцефалопатии назначается пи-
рацетам 20 %-100 мг/кг (0,5 мл/кг), эссенциале 0,5 мл /кг.
Гормонотерапия проводится в течение 5-6 суток, но с 4-х суток до-
зу гормонов нужно постепенно снижать. Лучше применять Solu-Kortef в
дозе 5 мг/кг, можно преднизолон 1-2 мг/кг. Внутривенно вводят кокар-
боксилазу. По показаниям антибиотики, эубиотики. Назначаются витамины
А и Е.
П Р О Г Н О З.
Вероятность в дальнейшем заболевания сахарным диабетом детей, ро-
дившихся от матерей, больных диабетом составляет 1-7 %. Физическое
развитие у них идет нормально, но у чрезмерно крупных новорожденных в
дальнейшем появляется склонность к полноте, которая может сохраниться
в течение всей жизни. По вопросу о том, существует ли повышенный риск
задержки умственного развития у них специалисты придерживаются разных
мнений.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У НОВОРОЖДЕННЫХ.
Сахарный диабет у новорожденных детей встречается крайне редко.
Он может быть: 1.ПЕРВИЧНЫМ, обусловленным генетически, с полигенным
типом наследования. Генетический дефект реализуется либо в виде нару-
шения синтеза, освобождения, нейтрализации или разрушения инсулина,ли-
бо путем повышения резистентности к инсулину инсулинозависимых тканей.
