
- •3. Ишемия, характеристики, виды,причины и патогенез. Экспериментальные модели ишемии, хар-ка и патогенез.
- •1. Классификация иммунопатологических процессов:
- •III. Вегетативные функции нс.
- •2. Вегетативные функции нс.
- •1. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.
- •1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
- •2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
- •IV. Нарушение сократимости миокарда.
- •V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
- •2. Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:
- •3. Ядерные сдвиги лейкоцитарной формулы, их виды, диагностическое и прогностическое значение. Принципы определения числа лейкоцитозов, лейкоцитарной формулы и индекса ядерного сдвига.
- •3. Классификация анемий:
- •3. Анемии вследствие нарушения кровообразования.
- •3. Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:
- •2. Надпочечниковая недостаточность острая:
- •3. Ишемия, характеристики, виды,причины и патогенез. Экспериментальные модели ишемии, хар-ка и патогенез.
- •3. Виды, этиология и патогенез одышки.
- •I. В эксперименте может быть вызвано
- •2. Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:
- •II. Гуморальные:
- •III. Психогенные:
- •2. Виды неврозов:
- •2. Физиологические барьеры организма.
- •1. Ионизирующее излучение, мех-м поврежд. Д-я.
1. Ионизирующее излучение, мех-м поврежд. Д-я.
Выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги,катаракты) и генерализованного процесса – лучевой болезнью.
3 этапа:
1. первичное д-е ИО на живую ткань – возбуждение атомов и молекул и обр-е свободных радикалов и Н2О2 – пусковой мех-м. Св.радикалы вызывают цепные хим.р-ции, вступ во взаим-е с реактивными белками SH-группами и переводят их в неактивные дисульфидные группы.Косвенное д-е: связано с изменениями ДНК, ферментов, белков. При окислении ненасыщЖК и фенолов обр-ся липидные и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие с-з НК, подавляющие акт-ть ферментов,повыш прониц-ть мембран. В рез-те: наруш пр-сы обмена в-в, функц структ поврежд клеток, олрганов и систем.
2. Влияние радиации на клетки. От временной задержки размнож – до гибели. Чувствит клеток зависит от объема генетт материала, интенсивности метаболизма, активности ферментов, от устойчивости биол мембран. В основе поражения – нарушение ультраструкт органелл – наруш обмена в-в. Малые дозы – обратимые изменения клетки, появл сразу, со временем исчез. При больших – летальные,необратимые изм-я, приводящие к их гибели, до вступления в митоз (интерфазная гибель – изменение прониц-ти ядерной митохондриал и цитоплазмат мембран,угнетение клет дых), либо в момент митотич деления – репродуктивная гибель (структурное поврежд хромосом)
3.д-е радиации на целый организм. Местное: лучевые ожоги, развитие последовательно-сменяющихся периодов (ранняя лучевая р-ция, скрытая, острое воспаление,восстановление). Длительность зависит от тяжести поражения.
Лучевая болезнь
При облучении в дозах: 1-10 Гр,развивается типичная форма острой ЛБ (поражение костного мозга)
10-20 Гр – кишечная
20-80 – сосудистая
> 80 – церебральная
Типичная форма – острая ЛБ
4 группы:
1 – легкая степень 1-2 Гр
2. средняя степень – 2-4 Гр
3. тяжелая – 4-6 Гр
4. крайне тяжелая > 6
4 фазы: 1. первичной острой р-ции (в первые минуты или часы – возбуждение, головная боль, общая слабость, диспепсич.р-ва, кратковременный нейтрофил лейкоцитоз со сдвигом влево и абсолютная лимфопения)При дозах 8-10 – шокоподобное состояние с падением АД, потерей сознания, повыш температуры, поносом, нервно-рефлекторные наруш. Длится 1-3 дня.
2. фаза мнимого клинич.благополучия – включение защит мех-в организма, состояние-удовлетв. От 10-15 дней, до 4-5 недель. Но, нарастает поражение с-мы крови (лимфопения, на фоне лейкопении, снижение трбц и ретикулоцитов), в КМ – аплазия. Подавление сперматогенеза, атрофия гонад, изменения в тонком к-ке и коже.
3. фаза разгара болезни – состояние резко ухудш, нарастает слабость,повыш температура, кровоизл в коже, слизист,ЖКТ,мозг, кор и легкие. Резко сниж масса тела. Со стороны крови: лейкопения, трбц-пения, анемия, увеличив СОЭ, КМ – аплазия с признаками регенерации. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повыш остаточного азота и снижение хлоридов. Угнетение иммунитета, в результате чего развивается инфекц осложн. Длится от нескольких дней до 2-3 недель.
4. ф.восстановления – нормализация наруш функций, состояние улучшается 3-6 месяцев (1-3 года, возможен переход в хроническую форму).
Киш.форма:гибель киш эпителия.,смерть от обезвоживания.
Токсич.форма – гемодинам нарушен в к-ке и печени – отек мозга, и т.п. Смерть на 4 сутки.
Церебральная форма – паралич мозга.
Хроническая ЛБ: при длительном облучении, в малых дозах – 1.обусловл внешним или общим местным излучением 2. в рез-те поступления в орг-м радиоактивных нуклеидов. Постепенное развитие и длит волнообразное течение. Начальный период – нестойкя лейкопения, астенизация. В стадию разгара: изменение НС и ССС. Пер.восстановления: репаративные процессы в радипоражаемых тканях.
3 степени: легкая, средняя и тяжелая.