2. Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма.

Это хроническое рецидивирующее заболевание с измененной реактивностью бронхов основным клиническим проявлением которого является приступ удушья.

Классификация МКБ-10:

• J.45. бронхиальной астма (4 формы).

• J.45.0. Астма с преобладанием аллергического компонента, преимущественно атопическая бронхиальной астма (выявлен внешний аллерген, экзогенная).

• J.45.1. Неаллергическая бронхиальной астма: включаются эндогенная (внутренняя, идиопатическая), медикаментозная неаллергическая (например, аспириновая) бронхиальной астма, идиосинкразическая, т.е. связанная с внешними факторами неаллергической природы.

• J.45.8. Смешанная бронхиальной астма (комбинация J.45.0 и J.45.1)

• J.45.9. БА неуточненная: включаются два варианта — астматический бронхит и поздно возникшая БА.

В гериарии существует понятие поздняя астма – впервые возникшая после 40 лет, в ее возникновении ведущую роль играют неаалергические механизмы (физическая нагрузка, стрессы, высокая метеозависимость, частые вирусные инфекции, нерациональная терапия бронхолитиками и глкокортикоидами, длительный стаж курения).

• J.46. Астматический статус (АС) — острая тяжелая бронхиальной астма (очень тяжелое, жизнеугрожающее обострение).

Аббревиатура: БА.

Эпидемиология.

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

По официальной статистике на 2007 г. показатель заболеваемости БА в РФ составил 902,8 на 100000 населения.

Этиология БА.

Факторы формирования БА:

• предрасполагающие —вследствие генетической предрасположенности к гиперпродукдии IgG; если БА болеет один из родителей, то шанс заболеть у ребенка равен 25%, если болеют оба, то — 70%;

• причинные (индукторы-аллергены) — сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают заболевание (чаще ингаляционные аллергены и химические сенсибилизаторы);

• усугубляющие — способствуют развитию обострения бронхиальной астмы при воздействии разных факторов или повышают склонность к формированию БА (например, воздушные поллютанты, вирусная и бактериальная инфекция и др.);

• триггеры — факторы запуска обострения: холодный воздух (астматики боятся зимы), сырость и рост влажности, пыль, сильный дым, курение, профессиональные аэрозоли, бактериальная инфекция, раздражающие бронхи ФН, эмоциональный стресс, гипервентиляционные нарушения. Они сами по себе не могут вызвать развитие бронхиальной астмы, но если бронхиальной астма есть, то способны привести к ее обострению.

Основные, внешние этиологические факторы развития (факторы окружающей среды) следующие.

Неинфекционные атопические аллергены:

• лекарственные - чаще пенициллины и тетраниклин, НПВП,

• бытовые аллергены — сезонная пыльца трав и деревьев, домашняя пыль (постельные клещи), секрет животных с мехом, особенно кошек и меньше собак (содержатся в слюне, экскрементах и слущенном эпителии); плесневые и дрожжевые грибки.

• пищевые (рыба, яйца, молоко, орехи, пищевые добавки: краситель — тартразин и консерванты, углекислота - консервант фруктовых напитков; к ним чувствительны 5% астматиков). Алкоголь у трети больных может ухудшать состояние.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие инициирования различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) и начинают высвобождаться медиаторы воспаления.

Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях

Клиническая картина.