4. Электронные источники информации:

• Электронная библиотека «Консультант студента»,

• Электронная библиотека «Консультант врача»,

• электронное учебное пособие «Большая медицинская энциклопедия».

5. Информационно-правовое обеспечение:

• Справочная правовая система «Консультант Плюс».

• Справочная правовая система «Гарант».

6. Профильные сайты Интернета:

Министерство здравоохранения и социального развития РФ (http://www.minzdravsoc.ru).

• Центральный НИИ организации и информатизации здравоохранения (http://www.mednet.ru).

• Федеральный центр информационно-образовательных ресурсов (fcior.edu.ru.)

7.Методическое обеспечение, разработанное в Елецком медицинском колледже: Схема истории болезни модульного типа (УЭ-12) по Пропедевтике клинических дисциплин, подготовила преподаватель Гришина А.Л., 2009 г. ..\Методическое сопровождение внеаудиторной самостоятельной работы студентов

Внеаудиторная самостоятельная работа обучающихся.

Виды задания:

• Изучение конспекта лекций по теме раздела.

• Работа с основной и дополнительной литературой по темам раздела.

• Работа с нормативно-правовыми актами, регламентирующие диагностическую деятельность по РФ.

• Работа с электронной библиотекой «Консультант студента» «Консультант врача».

• Работа с электронным методическим пособием «Схема истории болезни модульного типа (УЭ)» (УЭ 1,2,4,10,11). ..\Методическое сопровождение внеаудиторной самостоятельной работы студентов

• Работа с профильными интернет-сайтами, в том числе со справочными правовыми системами.

План лекции:

I. Организационный момент: приветствие, проверка посещаемости, сообщение темы, ее актуальность для практической деятельности, цели и план лекции - 5 мин.

II. Основные понятия (наименование основных вопросов) – 5 мин:

• Гастриты: определение болезни, эпидемиология, этиология и факторы риска, патогенез, патологическая анатомия, современная классификация, клиническая картина, диагностическая значимость субъективных и объективных симптомов, осложнения, методы лабораторных и инструментальных исследований, их диагностическое значение, стандарт обследования пациентов с гастритом.

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: определение, эпидемиология, этиология, патогенез, патологическая анатомия, современная классификация, клиническая картина язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, диагностическая значимость субъективных и объективных симптомов, осложнения, методы лабораторных и инструментальных исследований, их диагностическое значение, стандарт обследования пациентов с язвенной болезнью.

III. Изложение материала - 70 мин.

IV. Подведение итогов – 10 мин:

• закрепление излагаемого материала через контрольные вопросы- 5 мин.

• задание на дом – 5 мин.

Информационный материал.

1. Гастриты.

Острый гастрит

Определение.

Острый гастрит - впервые возникший острый воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка (иногда - более глубоких слоев желудочной стенки).

МКБ-10.

• K29.0 Острый геморрагический гастрит

• Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением.

• K29.1 Другие острые гастриты

• K29.2 Алкогольный гастрит.

Эпидемиология.

Гастриты являются самой распространенной патологией в гастроэнтерологии. По статистическим сведениям, различными формами гастрита страдает каждый второй взрослый человек планеты.

Этиология острого гастрита.

По этиологическому механизму возникновения выделяют острые эндогенные и экзогенные гастриты.

Развитие острого эндогенного гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме:

• чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом;

• реже возбудителями эндогенных острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и др.) и др.

Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита выступают:

• пищевые агенты – термические, механические, химические (раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита);

• табакокурение,

• алкоголь,

• употребление крепкого кофе,

• пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами,

• длительный прием некоторых фармакологических препаратов – салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков;

• радиационная терапия по поводу рака желудка (лучевой гастрит), преднамеренное или случайное попадание в желудок химических веществ (уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и др.),

• острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями - крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и др.

Классификация острых гастритов.

При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в:

• катаральной (простой),

• фибринозной,

• некротической (коррозивной),

• флегмонозной (гнойной) форме.

В зависимости от площади, вовлеченной в воспалительный процесс, различают очаговый (локальный) и диффузный (распространенный) острый гастрит.

Патогенез и патологическая анатомия.

• При остром катаральном гастрите выявляется утолщение, полнокровие, отечность слизистой оболочки желудка, содержание большого количества слизи, иногда – мелкоточечные поверхностные кровоизлияния.

• При остром фибринозном гастрите изменения заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка.

• Острый некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок агрессивных веществ (химических агентов). При отравлении кислотами образуется коагуляционный некроз; при отравлении солями - колликвационный некроз. При этом может повреждаться не только слизистый слой желудка, но и вся толща желудочной стенки с образованием эрозий и перфоративных язв.

• При остром флегмонозном гастрите в гнойное воспаление вовлекаются все слои стенки желудка – слизистый, подслизистый, мышечный, серозный. Гнойный гастрит часто возникает при язвах, распадающихся опухолях, травмах желудка. На фоне острого флегмонозного гастрита может развиваться перигастрит и перитонит.

Клиническая картина.

• Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора.

• Болевой синдром: умеренные боли в эпигастральной области постоянные или схваткообразные, уменьшаются после рвоты, болезненностью эпигастральной области при пальпации.

• Диспепсические расстройства: потеря аппетита, неприятный привкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота съеденной пищей с примесями слизи и желчи, язык обложен сероватым налетом, определяется неприятный запах изо рта.

• Общие симптомы: слабость, головокружение, головная боль, субфебрильная температура.

• При пищевых инфекциях отмечается частый жидкий стул, метеоризм, повышение температуры тела. Повторная рвота и понос при остром гастроэнтерите могут вызывать обезвоживание организма .

• Тяжелое состояние развивается при остром коррозивном гастрите, вызванном употреблением концентрированных химических веществ. На губах и во рту у пациента определяются следы химического ожога; при попадании ядов в гортань возникает ларингоспазм и асфиксия. Общее состояние усугубляется явлениями шока: гипотонией, тахикардией, бледностью кожи, поверхностным дыханием.

Дифференциальная диагностика.

Клинические проявления острого гастрита следует отличать от язвенной болезни, панкреатита, холецистита, инфаркта миокарда, острого аппендицита и др.

Дополнительная диагностика острого гастрита.

• ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение количества эритроцитов и гемоглобина.

• ОАМ: норма, при обезвоживании – олигурия.

• Бактериологический анализ кала: для выявления возбудителей.

• Определение H. Pylori в крови и кале методом ИФА, ПЦР-диагностики.

• В некоторых случаях при остром гастрите показана гастроскопия.

• Рентгенография желудка при остром гастрите выявляет грубую складчатость и узловатость слизистой оболочки, эрозии, увеличение желудочных полей.

Хронический гастрит.

Определение.

Хронический гастрит (ХГ) - хроническое воспаление слизистой обо­лочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной функции.

МКБ-10

• K29 Гастрит и дуоденит.

• K29.3 Хронический поверхностный гастрит

• K29.4 Хронический атрофический гастрит

• K29.5 Хронический гастрит неуточненный

• K29.6 Другие гастриты.

Эпидемиология.

Распространённость оценивают приблизительно как 50–80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. У лиц старше 60 лет – хронический гастрит – 100%.

Данные по РФ: заболеваемость гастритом и дуоденитом в 2001 г. составила 287,2 на 100 000 населения.

Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85–90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, в 3 раза чаще наблюдают у женщин. У таких больных существенно увеличен риск пернициозной анемии.

Классификация хронического гастрита.

1. Хронический гастрит А - аутоиммунный гастрит, наиболее харак­терен для В12 - дефицитной анемии (классическое аутоиммунное заболева­ние с появлением аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка).

Слизи­стая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном со­держимом нет.

2. Хронический гастрит В — связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями.

Выделяют две формы гастрита В — антралъную (раннюю стадию болезни, без секре­торной недостаточности) и диффузную (поздняя стадия, с секреторной недостаточностью).

3. Смешанный (атрофический пангастрит А+В)

4. Хронический гастрит типа С, рефлюкс-гастрит, выброс желчи из 12-типерстной кишки в желудок.

Фаза заболевания:

1. обострение

2. ремиссия.

Последняя классификация хронического гастрита была предложена в 1994 г. и получила название Хьюстонской. В этой классификации выделены следующие варианты заболевания:

■неатрофический гастрит (синонимы: поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный, тип В);

■атрофический гастрит:

✧аутоиммунный (синонимы: тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией),

✧мультифокальный (встречается в странах с высокой заболеваемостью раком желудка);

■особые формы:

✧химический (синонимы: реактивный рефлюкс-гастрит, тип С),

✧радиационный,

✧лимфоцитарный,

✧неинфекционный гранулёматозный,

✧эозинофильный (синоним — аллергический),

✧другие инфекционные формы, вызванные различными микроорганизмами, исключая Helicobacter pylori.

Этиология и факторы риска.

Экзогенные факторы риска:

1. нарушение режима питания, прием слишком горячей, хо­лодной, механически и химически раздражающей пищи;

2. злоупотребление алкоголем;

3. курение;

4. длительный прием лекарств, раздражающих желудок (ре­зерпина, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, противотуберкулезных препаратов);

5. профессиональные вредности;

6. нервно-психический стресс;

7. пищевая аллергия.

Эндогенные факторы риска:

1. воспалительные заболевания органов брюшной полости;

2. заболевания эндокринной системы и нарушения обмена веществ;

3. гипоксия тканей прихронических заболеваниях дыхательной и ССС;

4. генетический фактор.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенез хеликобактерного гастрита.

Хеликобактерии попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда.

Хеликобактерии интенсивно размножаются, полностью заселяют (колонизируют) слизистую оболочку антрального отдела желудка и вызывают ее воспаление и повреждение. Таким образом, хеликобактерная инфекция оказывает не только местное патогенное воздействие на слизистую оболочку желудка (иммуновоспалительный процесс с миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, синтезов медиаторов воспаления и деструкции), но и вызывает системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ с развитием антйгелозависимых и клеточноопосредованных механизмов хронического гастрита.

Патогенез аутоиммунного гастрита.

Аутоиммунный гастрит наблюдается значительно реже, чем хеликобактерный. Для этого варианта гастрита характерно сочетание с В12-фолиеводефицитной анемией, реже встречается сочетание с болезнью Адцисона (хронической первичной недостаточностью коры надпочечников), гипопаратиреозом, аутоиммунным тиреоидитом. При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе желудка. Характернейшей особенностью аутоиммунного гастрита является быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору - гастромукопротеину.

Основной патогенетический фактор у пожилых и стариков - местные расстройства микроциркуляции, связан с возрастными изменениями пищеварительной системы.

Клинические симптомы.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией: изжога, отрыжка кислым, ноющие боли в подложечной области после еды (иногда «голодные» ночные); наклонность к запорам, обложенный язык.

Эрозивный (гемморрагический) гастрит: иногда рвота с примесью крови (от следов до сгустков),

Осложнение - язвенная болезнь.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью:

тяжесть, распирание, тупые боли в подложечной области; тошнота, анорексия, неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, вздутие живота, поно­сы, обложенность языка, симптомы гиповитаминоза (сухость кожи, «заеды» в уголках рта, стоматит, выпадение волос, трофические изменения ногтей), похудание, проявление демнинг-синдрома (слабость, потливость, сердце­биения, головокружение после еды);плохая переносимость молока.

Осложнение – рак желудка (малигнизация).

Антральный гастрит (ригидный) и полипозный хронический гастрит имеют высокий риск малигнизации.

Дополнительные исследования.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1.ОАК: в случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

2. Выявление инфекции H. pylori проводят инвазивными (быстрый уреазный тест, морфологические методы) или неинвазивными [дыхательный тест, определение антител (АТ) к H. pylori] методами — ПЦР с мазка-отпечатка слизистой для обнаружения хеликобактерий или ИФА крови для определения антител к хеликобактерии.

3. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа.

4. Общий анализ мочи.

5. Клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь.

6. Определение группы крови и резус-принадлежности.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

■Исследование антител к париетальным клеткам желудка.

■Исследование уровня пепсиногена.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

■ФЭГДС — основной метод подтверждения диагноза, поскольку позволяет провести гистологическое исследование биоптата.

■Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, поджелудочной железы, жёлчного пузыря — для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

■Внутрижелудочное определение концентрации водородных ионов в желудочном содержимом (pH-метрия).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Хронический атрофический гастрит необходимо дифференцировать от язвенной болезни желудка со сниженной секреторной функцией, доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.

Приказ Минздрав соцразвития РФ №248 от 22.11.2004 г. «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией»

(амбулаторно-поликлиническая помощь).

• Сбор анамнеза и жалоб.

• Визуальное исследование.

• Пальпация.

• Перкуссия.

• Аускультация.

• Измерение пульса, АД.

• ФЭГДС с биопсией.

• ОАК

• Кал на скрытую кровь.

• Исследование на хеликобактерии.

• Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Внутрижелудочное определение концентрации водородных ионов в желудочном содержимом (pH).

• УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы.