Билет №1

1. Предраковые заболевания. Методы диагностики и лечения злокачественных опухолей. Факультативный и облигатный предрак.

Предопухолевым заболеванием (состоянием), или предраком, принято считать врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований. К предраковым заболеваниям относят очень широкий круг состояний: неспеиифические изменения тканей воспалительной, дистрофической, дисгормональной природы, доброкачественные опухоли, пороки развития, возрастные изменения. Все изменения клеток и формирующихся из них структур связаны с нарушением дифференцировки клеток-предшественниц.

Облигатный предрак, как правило, обусловлен генетическими или врождёнными факторами и рано или поздно перерождается в рак (семейный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, аденоматозный полип желудка).

Факультативный предрак трансформируется в злокачественное новообразование относительно редко. Факультативный рак чаще не связан с наследственными и врождёнными изменениями тканей. Чем дольше существует факультативное предраковое состояние,тем выше вероятность развития злокачественной опухоли (дисгормональная гиперплазия с пролиферацией эпителия протоков молочной железы, атрофический гастрит с глубокой перестройкой слизистой оболочки, НЯК, эрозия шейки матки, кожный рог, кератоакантома, папиллому).

Существует 3 основных варианта нарушений тканевой дифференцировки.

• Врождённые пороки развития (врождённые уродства, гетеротопии, гетероплазии, гамартомы).

• Метаплазия — замещение одного типа дифференцированных клеточных элементов другим вследствие хронического воспаления, эндокринного воздействия и нарушений питания (переходный эпителий мочевого пузыря при хроническом воспалении может превращаться в многослойный плоский или железистый призматический)

• Дисплазия характеризуется появлением клеток с внешними характеристиками злокачественных новообразований (клетки различной формы, с гиперхромными крупными ядрами, увеличивается количество митозов, изменение обычной структуры эпителия, потеря полярности). Диспластические изменения нередко возникают на фоне метаплазии. Три степени дисплазии: I — слабая (малая); II — умеренная (средняя); III —выраженная (тяжёлая); IV— атипическая эпителиальная гиперплазия. От степени к степени нарастает полиморфизм и гиперхромия ядер, увеличивается пролиферация клеток, сокращается продолжительность их жизни. В клинической онкологии тяжёлую степень дисплазии и рак in situ объединяют в понятие «интраэпителиальная неоплазия».

Цепь последовательных изменений тканей в процессе бластомогенеза: неравномерная диффузная гиперплазия — очаговые пролифераты, включая регенерацию и метаплазию, — доброкачественные опухоли — дисплазия I степени — дисплазия II степени — дисплазия III степени — неинвазивный рак (in situ- процесс не распространяется дальше базальной мембраны эпителия) — инвазивный рак.

Диспластические изменения, возникая в равной мере в неизменённой слизистой оболочке, зонах гиперплазии и метаплазии или очаге аденомы (папилломы), в случаях дальнейшего развития (дисплазия 111 степени) с высокой частотой эволюционируют в направлении рака in situ и злокачественных опухолей. В этой связи дисплазию I и II степени, равно как и доброкачественные опухоли без признаков выраженной дисплазии, следует относить к факультативному предраку, а дисплазию III степени — к облигатному.