117. Дифтерийная полинйропатия. Клиника, течение, лечение и профилактика.

Дифтерийная полинейропатия — токсическая периферическая миелинопатия, характеризующаяся периаксиальной сегментарной демиелинизацией нервных стволов и передних корешков при интактном аксоне. ПНП является типичным осложнением дифтерии, развивающемся на фоне тяжелой токсической формы инфекции, чаще у взрослых, чем у детей. Нейропатический синдром смешанный, присутствуют двигательные, чувствительные, вегетативные расстройства.  Отличительная черта - поражение черепных нервов при ранних параличах, развивающихся между 3-м и 14-м днем основного заболевания (ранняя форма), либо на 4-7-й недели (поздняя форма). В клинике типичны парезы отводящей мышцы глаза, гладких мышц (паралич аккомодации), и особенно мышц, иннервируемых языкоглоточным и блуждающим нервами (гнусавая речь, афония, нарушение глотания, иногда тахикардия). Опасно вовлечение диафрагмального нерва. Часто наблюдают амиотрофическую и псевдотабетическую (атаксическую) формы заболевания.

В большинстве случаев прогноз благоприятный, парезы регрессируют через 2-4 недели, иногда в течении месяцев. Возможно возобновление слабости скелетной мускулатуры и отсроченное развитие симптоматики на 4-10 неделе заболевания. Опасен ранний период полинейропатии с угрозой остановки сердца в результате поражения сердечных ветвей блуждающего нерва или тяжелой аспирационной пневмонии в связи с расстройством глотания. Заболевание обусловлено нейротропным действие экзотоксина — возбудителя дифтерии.

Дифференцированная терапия дифтерийной полинейропатии предусматривает раннее введение противодифтерийной сыворотки в дозах, соответствующих тяжести основного процесса. В начале болезни она эффективна в дозе 10 000-30 000 ME при локализованной форме (нос, зев, гортань) и 100 000-120 000 ME при токсической форме. С учетом значимости сосудистого фактора в развитии данной полинейропатии целесообразно назначение вазоактивных нейрометаболитов - актовегина. При возникновении ранних дифтерийных ПНП в терапию включают токоферола ацетат, витамин С, альфа-липоевую кислоту, эпаден, дегидратационные средства на протяжении 3-5 недель.

Только в тяжелых случаях, при быстром нарастании бульбарных расстройств, проводят короткий курс гормонов (3-7 дней).

Учитывая значимость иммунопатологического механизма в развитии поздних дифтерийных полинейропатий на 3-4-й неделе болезни у больных с пролонгированной иммуносуп-рессией и высоким уровнем ЦИК в крови проводят плазмаферез от 3 до 5 сеансов. В период регресса ПНП широко используют гипербарическую оксигенацию, ЛФК, иглорефлексотерапию, массаж, метод биологической обратной связи.

118. ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (детский спинапьный паралич) — острое вирусное заболевание, обусловленное поражением клеток передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов, приводящее к развитию вялых параличей с арефлексией и атрофией мышц. Этиология, патогенез. Возбудитель — вирус полиомиелита, который вызывает острое воспаление тел периферических мотонейронов на высоте виремии. Симптомы, течение. Инкубационный период составляет в среднем 7—14 дней. Затем на фоне общеинфекционных и оболочечных симптомов развиваются вялые параличи. В зависимости от преобладания пораженных мышц выделяют спинальную и бульбарную формы болезни. Наиболее опасное осложнение полиомиелита —дыхательные нарушения — может быть обусловлено либо параличом респираторных мышц, либо поражением бульбарных ядер. Их вовлечение в процесс иногда сопровождается артериальной гипер- или гипотензией, тахикардией. По распространенности параличи очень различны: наблюдаются моно-, паратетраплегии с различной степенью вовлечения в процесс бульбарной мускулатуры и мускулатуры туловища. В цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании белка и глюкозы; в 5% случаев жидкость нормальная. Дифференциальный диагноз абортивных и непаралитических форм полиомиелита с серозным менингитом, вызванным энтеровирусами, труден и без вирусологического исследования возможен только при эпидемической вспышке полиомиелита. Диагностически сложна дифференцировка с полирадикулоневропатией Гийена — Барре, при которой также остро появляются вялые параличи, но в цереброспинальной жидкости, как правило, с первых дней болезни повышено содержание белка (белково-клеточная диссоциация); кроме того, в некоторых случаях параличам сопутствует выпадение чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Осложнениями острого периода могут быть пневмонии, инфекция мочевых путей, отек легких; в резидуальной стадий — деформации скелета из-за паралича мышц, остеопороз, уролитиаз (у лежачих больных). Лечение симптоматическое; при появлении дыхательной недостаточности показана ИВЛ. В восстановительном периоде — массаж, лечебная физкультура.