104. Клинические формы хронической стадии клещевого энцефалита Клиническая форма

1. Гиперкинетическая (миоклонический гиперкинез, эпилептический синдром, синдром эпилепсии Кожевникова). 2. Амиотрофическая (синдромы: полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, амиотрофического бокового склероза). Наиболее распространенной, по имеющимся данным, является гиперкинетическая форма, которая зарегистрирована в 54% случаев (52 больных). Среди них преобладают мужчины (80%). В 50 случаях отмечены укусы клещей и развитие острого клещевого энцефалита (ОКЭ). У 2 больных отсутствовали укусы клещей и острый период заболевания. В остром периоде у всех диагностирована энцефалитическая форма клещевого энцефалита. Состояние больных было тяжелым, с высокой температурой тела и помрачением сознания до сопора и комы. У всех возникали генерализованные судорожные припадки и постоянный миоклонический гиперкинез в мышечных группах верхней части туловища и конечностей. Хронизация процесса отмечалась через различные сроки после острого клещевого энцефалита. Среди больных гиперкинетической формой наиболее многочисленной (77%) представлена группа с синдромом эпилепсии Кожевникова. Степень тяжести определялась выраженностьюгиперкинеза и частотой эпилептических припадков. К легкой степени отнесены припадки, возникающие с интервалом в 3 мес, к средней — с интервалом в 1 мес. При тяжелой степени эпилептического синдрома припадки возникали от 1 до нескольких в неделю. По материалам диспансерного наблюдения установлено, что гиперкинетический синдром в течение дальнейших 3—5 лет постепенно регрессировал, эпилептические припадки исчезали полностью.

Амиотрофическая форма хронического клещевого энцефалита возникла в 36% случаев (40 больных). Среди них также преобладали мужчины (30 больных). В остром периоде установлена полиомиелитическая и энцефалополиомиелитическая формы заболевания. При полиомиелитической форме атрофические параличи локализовались в шейных мышцах и мышцах плечевого пояса. При энцефалополиомиелитической форме к вышеописанной локализации присоединялись поражения двигательных ядер тройничного и бульбарной группы черепно-мозговых нервов.

105. Закрытая ЧМТ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА. Механическая травма черепа обусловливает сдавление (преходящее или перманентное) мозговой ткани, натяжение и смещение ее слоев, преходящее резкое повышение внутричерепного давления. Смещение мозгового вещества может сопровождаться разрывом мозговой ткани и сосудов, ушибом мозга. Обычно эти механические нарушения дополняются сложными дисциркуляторными и биохимическими изменениями в мозге. В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые. Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова. Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин «коммоционно-контузионный синдром» с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении—в большинстве случаев от нескольких до десятков минут. Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется «светлый период»: пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает «загружаться», становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи—выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией. Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв). Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере «симптом очков» также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является «симптом чайника» — явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы. В половине случаев черепно-мозговая травма бывает сочетанной, т. е. сопровождается повреждением других органов и тканей. Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического состояния. Шок, выявляемый у некоторых больных, может иметь либо центральный (повреждение гипотапамо-стволовых отделов мозга), либо соматический генез из-за сопутствующего повреждения грудной и брюшной полостей с внутренним кровотечением (разрыв селезенки!). Следует иметь в виду, что травму черепа больной может получить при падении, вызванном мозговым инсультом. Во всех случаях черепно-мозговой травмы необходима краниография. Линейные трещины черепа в теменно-височной области — показатели возможного разрыва средней оболочечной артерии, кровотечение из которой приводит к образованию эпидурапьной гематомы. Не следует стремиться в остром периоде к рентгенологической верификации перелома костей основания черепа, так как требующиеся при этом сложные укладки головы больного могут ему повредить. Прямым указанием на повреждение костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха. Выявление в цереброспинальной жидкости крови указывает на субарахноидальное кровоизлияние, сопутствующее всем тяжелым травмам мозга. Отсутствие крови свидетельствует об отсутствии ушиба мозга, но не исключает зли- или субдуральной гематомы; прямой корреляции между тяжестью травмы черепа и образованием гематом нет. Повторные пункции позволяют судить о динамике состава цереброспинальной жидкости, что в определенной степени помогает адекватной оценке течения травматической болезни. При подозрении на гематому с явлениями сдавления ствола мозга в тенториальном или затылочном отверстии пункцию следует производить лишь при возможности немедленной краниотомии, если состояние больного после извлечения цереброспинальной жидкости ухудшается. ЭЭГ, особенно повторная, существенно помогает оценке течения болезни. Велика роль и эхоэнцефалографии, позволяющей обнаружить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке вследствие ушиба мозга и особенно выраженное при гематоме. Офтальмоскопия позволяет обнаружить застойные диски и кровоизлияние в сетчатку. Во всех случаях подозрения на интракраниальную гематому необходима ангиография; при этом может быть выявлен и тромбоз сонной артерии, обусловленный сопутствующей травмой шеи. Решающее значение имеет компьютерная томокрафия. Лечение. При коме, обусловленной закрытой травмой черепа, проводят комплекс реанимационных мероприятий, в частности интенсивную дегидратацию для борьбы с отеком мозга. В случае легких травм, протекающих с картиной сотрясения мозга, лечение сугубо индивидуальное. В отсутствие объективных отклонений со стороны нервной системы и при хорошем самочувствии нет необходимости удерживать больного в постели более нескольких дней и проводить лекарственную терапию. Если имеется астенический синдром (умеренная головная боль, головокружение), то можно ограничиться назначением транквилизаторов, а иногда и диуретиков. Таким образом, в основе лечебной тактики в этом случае должны лежать в первую очередь данные объективного обследования, а не сам факт перенесенного больным сотрясения мозга. Гематомы удаляют хирургическим путем. Хирургически лечат также открытые травмы черепа. При переломах основания черепа и открытых травмах черепа показано превентивное назначение антибиотиков. На всех этапах лечения необходимо тщательное наблюдение за больным для своевременного распознавания интракраниальных гематом.