86. Компрессионные и рефлекторные синдромы поясничного остеохондроза.

Рефлекторные синдромы часто предшествуют компрессионным. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные раздражением рецепторов синувертебрального нерва Люшка, который проникает в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и иннервирует надкостницу, связки, фиброзное кольцо, сосуды. Раздражение рецепторов происходит в результате сдавления грыжей, костными разрастаниями, при нарушении фиксации, сосудистых нарушениях (отек, ухудшение кровообращения), воспалении (реактивное, иммунное). Импульсы, распространяющиеся по нерву Люшка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторно–тонические нарушения. Переключаясь на симпатические центры бокового рога, они вызывают вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода дистрофическим изменениям подвержены прежде всего маловаскуляризированные ткани (сухожилия, связки), особенно в местах прикрепления к костным выступам. В некоторых случаях эти нейродистрофические изменения становятся причиной интенсивной боли, которая возникает не только местно при прикосновении к больному участку (курковая зона), но и на расстоянии. В последнем случае боль является «отраженной», она может отражаться подчас на значительные расстояния. Отраженная боль может быть в виде молниеносного «прострела» или же оказывается продолжительной. В курковых зонах и на территории отражения боли возможны вегетативные нарушения. Миофасциальные боли (синдром болевой мышечно–фасциальной дисфункции) могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. Миофасциальные боли – интенсивная, временами усиливающаяся боль, которая ведет к ограничению движений. Больной помнит, какие движения ведут к усилению боли и возникновению отраженной болевой реакции, избегает этих движений и раздражения триггерных зон. К рефлекторным синдромам относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгию при подостром или хроническом течении. При этих болях характерно уплощение поясничного лордоза. Это первая стадия неврологических осложнений. Из компрессионных синдромов наиболее часто встречаются радикулопатии, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. В связи с физиологическими особенностями строения позвоночника наиболее часто страдает поясничный отдел. При поражении позвоночно–двигательного сегмента на уровне поясничного отдела в организме начинаются саногенетические реакции с целью ограничить движение в пораженном сегменте, что приводит к изменению двигательного стереотипа, который формируется благодаря тесному взаимодействию пирамидной и экстрапирамидной систем.

Вторая (корешковая стадия), или стадия дискогенного радикулита обусловлена усилением пролабирования диска и проникновением ткани диска в эпидуральное пространство, где расположены спинномозговые корешки. Возникающие при этом корешковые симптомы соответствуют уровню пораженного позвоночного сегмента. Чаще всего поражаются корешки L4–S1.

Третья (сосудисто–корешковая) стадия неврологических нарушений обусловлена продолжающейся компрессией грыжи на корешок и проходящую вместе с ним корешковую артерию. При этом катастрофически быстро может развиться «паралитический ишиас», характеризующийся периферическим парезом или параличом мышц разгибателей стопы. В таких случаях появление двигательных нарушений сопровождается исчезновением болевого синдрома.

87. гриппозные поражения нервной системы. Поражения придаточных пазух носа играют особенно большую роль в развитии после гриппозных осложнений со стороны нервной системы. Постгриппозный арахноидит является во многих случаях синусогенным арахноидитом. Все же иногда при гриппе наблюдаются серьезные реакции со стороны нервной системы. К ним относятся менингеальные явления, энцефалопатии (энцефалитические реакции), скоро проходящие невралгии, исчезающие при выздоровлении от гриппа, и более длительные воспалительные процессы. Серьезных заболеваний нервной системы, таких, как энцефалиты, менингиты и пр., мы не наблюдали.

В работах некоторых авторов о гриппозных энцефалитах, менингитах и других серьезных поражениях центральной нервной системы в подтверждение гриппозной этиологии этих заболеваний приводится факт нарастания титра противогриппозных антител и выделения штаммов вируса гриппа из носоглоточных смывов. Однако это служит лишь подтверждением гриппа, перенесенного больным, но отнюдь не доказательством гриппозной природы энцефалита или менингита, наблюдаемых у больных одновременно и особенно спустя тот или иной срок после перенесенного гриппа. Наблюдаемые при гриппе очаговые поражения центральной нервной системы обусловлены не воспалительными, а циркуляторными расстройствами, вытекающими из патогенеза гриппа.

88. Герпетические поражения НС. Невралгии черепных и спинальных нервов (герпес опоясывающий)- пузырьковые высыпания на коже/слизистых на эритематозно-отечном основании, распр-ся в зоне сегментарной иннервации. Возбудитель: вир.ветр.оспы. Патогенез: поражение нескольких рядом расположенных СМ-ганглиев и задних корешков. Клиника: внезапное острое начало, общеинфекционные симптомы 2-3 дня - невралгические боли в зоне иннервации пораженных узлов, зуд – гиперемия – через 2 дня группа папул – пузырьки с серозной жидкостью – гной – желто-бурые корочки – пигментные рубчики. Длится 3-6 нед, бесследно. Осложнение у пожилых: постгерпет. невралгия (межреберная/тригеминальная), кератит.

89.серозные менингиты. Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают вирусные, бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.) и грибковые менингиты.

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто (70-80% всех случаев) возбудителями серозных менингитов являются вирусы ЕСНО (энтеровирусы) и эпидемического паротита. Известны также острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетические менингиты и др. В клинической картине заболевания в большей или меньшей степени выражены менингеальные симптомы и лихорадка, которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения центральной и периферической нервной системы. В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в жидкости часто определяется повышенный уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита выявляется при вирусологическом и серологическом исследовании.

Клиническая картина. Инкубационный период - от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильной головной болью, повторной рвотой и нередко помрачением сознания. Характерна висцеральная или гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Иногда обнаруживаются застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, сахара и хлоридов в ликворе в пределах нормы.

Лечение. Специфическая терапия вирусных нейроинфекций направлена непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки. Используются ферменты, расщепляющие нуклеиновую кислоту вируса и тормозящие его дальнейшую репликацию. Нуклеазы-ферменты назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют для лечения заболеваний, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус герпеса простого, варицелла-зостер, аденовирусы). Поскольку нуклеазы-ферменты являются слабыми антигенами-аллергенами, лечение проводят на фоне применения десенсибилизирующих препаратов: за 30 мин до инъекции нуклеаз вводят димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы дозируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышечно 180 мг/сут. (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10-14 дней. Улучшают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седативные и снотворные препараты), витамины, иммуностимуляторы, общеукрепляющие средства.

90. Вторичные гнойные менингиты. воспаление мозговых оболочек. Этиология, патогенез. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидапьная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней. Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильного плеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1 мл³. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной папочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др. Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингоюкковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5—6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50%).

Лечение. Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70— 80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000—300 000 ЕД/кг, а грудным детям 300 000— 400 000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми — у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при поеднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина — от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины — ампициллина натриевая соль, оксациллин, метициллин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям — по 200—400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотокси-на в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки. При непереносимости пенициллина используют гентамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин). Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк — бензилпенициллин, или ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут); палочка Афанасьева—Пфейфера—ампициллин и левомицетин. Комбинированное лечение менингококкового менингита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пенициллина или ампициллина. Однако при менингите, вызванном гемофильной палочкой, необходимо комбинировать ампициллин и левомицетин, при обнаружении кишечной палочки в цереброспинальной жидкости — ампициллин и гентамицин, при обнаружении стрептококка — пенициллин и гентамицин. Интрапюмбапьно в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1—2 л (доза взрослым).

91. Туберкулезный менигит. Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости — наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек. Лечение. Изониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД, рифампицин. Нередко дополнительно назначают этам-бутол. Химиотерапевтические препараты сочетают с глюкокортикоидными гормонами — 15—30 мг/сут преднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсивная терапия отека мозга. Для профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин В₆ и фенобарбитал. Прогноз. При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. В случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход неблагоприятный, а среди оставшихся в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.

92. Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком нейсера, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококкемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит). Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лишь у части больных (45%) за 1-5 дней появляются продромальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже - затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, заторможенность, нарушения сна. При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомноленция, сопор, кома). Через 12-14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена). У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже - подъязычный и тройничный нервы. В крови - высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, повышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный цитоз, повышенное содержание белка. Необходима обязательная госпитализация в больницу и лечение под постоянным контролем врача. Наиболее эффективна интенсивная терапия пенициллином. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин). Проводят дезинтоксикацию организма (внутривенное введение дезинтоксикационных растворов и т.д.), лечение кислородом, витаминами. При появлении симптомов отека и набухания мозга осуществляют дегидратационную терапию, способствующую выведению лишней жидкости из организма.

93. Нейроспид. Этиология и патогенез. ВИЧ - инфекция - это заболевание, кот выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкубац-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток - макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной - условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и ↑ чувств-ти к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-а.

Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний - церебральная форма) и IV (терминальная стадия - специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс "СПИД-деменция", сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса "СПИД - деменция" является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.

Синдром сенсорной полинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу "перчаток" и "носков" в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными "нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии. :

Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия.

94. Сифилитические поражения нервной системы. Нейросифилис — симптомокомплексы, возникающие при сифилитическом поражении нервной системы. Этиология и патогенез. Бледная трепонема, проникшая через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительные изменения в оболочках и сосудах головного и спинного мозга; при спинной сухотке доминируют дегенеративные изменения в паренхиме спинного мозга. С внедрением в лечение сифилиса пенициллина большинство форм нейросифилиса, некогда бывшего одной из наиболее частых причин поражения нервной системы, почти полностью исчезли из повседневной практики. Исключение составляет лишь острый сифилитический менингит, который наблюдается у 1—2% больных с вторичной стадией сифилиса. Без пенициллинотерапии традиционные формы нейросифилиса (менинговаскулярный сифилис, гумма головного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич) возникают не менее чем у 7% больных сифилисом. Симптомы, течение. Поражение нервной системы наблюдается преимущественно во вторичном и третичном периодах сифилиса. Острый сифилитический менингит, возникающий при вторичном сифилисе (3—18 мес после заражения), наряду с воспалением оболочек может сопровождаться поражением мозга и черепных нервов; в цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз (100— 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение белка и в половине случаев снижение уровня глюкозы. У 25% больных с вторичным сифилисом выявляется плеоцитоз и повышение белка в цереброспинальной жидкости при отсутствии неврологической симптоматики (асимптомный нейросифилис). При третичном сифилисе (через 5—10 лет после заражения) может развиться менинговаскулярный сифилис, для которого характерны разнообразные формы хронического поражения оболочек, вещества и сосудов головного и спинного мозга (цереброспинальный сифилис, эндартериит с тромбозом мозговых сосудов); в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мкл, умеренное повышение белка, увеличение гамма-глобулина, левый (люэтический) тип кривой реакции Ланге. Спинная сухотка, в настоящее время встречается крайне редко. Стреляющие боли, отсутствие сухожильных рефлексов на ногах, выпадение глубокой чувствительности в ногах и связанные с этим атактическая походка и положительный симптом Ромберга, тазовые нарушения и зрачковые аномалии (синдром Аргайла Робертсона) — таковы основные признаки tabes dorsalis, возникающей через 15—20 лет после заражения. В цереброспинальной жидкости во многих случаях умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—200 клеток в 1 мм³), небольшое повышение белка, увеличение гамма-глобулина обусловливающего левый тип кривой реакции Ланге (от люэтического зубца до паралитической кривой); в части случаев состав жидкости нормален даже у нелеченых больных. Встречаемые в настоящее время случаи спинной сухотки обычно носят абортивный характер. В диагностике всех форм нейросифилиса очень большую рель играют серологические тесты. Следует лишь помнить о существовании ложноположительных ответов не только при реакции Вассермана, но и при РИБТ и РИФ. Частота положительных (серологических) результатов в крови и цереброспинальной жидкости при нейросифилисе широко варьирует; лишь при прогрессивном параличе положительная реакция Вассермана в ликворе достигает почти 100%. Лечение проводится по специальным схемам в виде повторных циклов. Основное значение придается пенициллину.

95. Нейроревматизм – ревматическое поражение нервной системы. Ревматическая болезнь, чаще всего протекающая с поражением суставов и сердца, может затронуть и нервную систему, причем как периферическую (нервы), так и центральную (головной мозг). При поражении периферических нервов появляются расстройства, характерные для невритов или нейропатии. При поражении головного мозга может развиться ревматический менингит или энцефалит. Последний наиболее частая форма нейроревматизма, встречается в основном у малышей.

Причины Заболеванию традиционно предшествуют частые ангины, ревмокардит, ревматическое поражение суставов; иногда «малая хорея» служит первым проявлением ревматизма у ребёнка. Заболевание встречается в возрасте 5-15 лет, вдвое чаще у девочек. Болезнь может рецидивировать и в возрасте 15-25 лет; в основном у лиц женского пола. Симптомы Не не часто болезнь начинается с появления раздражительности, рассеянности, упрямства и «капризов» ребёнка, нарушений сна; на этой стадии диагностика трудна, так как указанные симптомы неспецифичны. Присоединяющиеся потом двигательные нарушения – неловкость движений, гримасничанье, гиперкинезы (к примеру, шмыгание носом, подёргивание плечами, «беспокойство» в кистях) – уже заставляют подумать о «малой хорее». В начальных стадиях заболевания гиперкинезы могут быть выявлены в момент, когда ребёнок снимает одежду («симптом раздевания»). Затрудняются письмо, ходьба и речь, ребёнок роняет вилку, ложку. В тяжёлых случаях больные перестают говорить. При эмоциональном напряжении ребёнка гиперкинезы усиливаются. Характерен симптом языка и век – ребёнок не может держать высунутым язык при закрытых глазах. Тонус мышц снижается умеренно или значительно; сухожильные рефлексы отсутствуют. Расстройства чувствительности при «малой хорее» нет. Внутренние органы и суставы поражаются мало. В 50% случаев болезнь рецидивирует, традиционно в последствии тяжёлой ангины и особо в осенне-весенние периоды. Диагностика Диагностика нейроревматизма всегда сложна. При подозрение на это болезнь нужно будет обследование врача-невропатолога.

Лечение нейроревматизма определяет врач-невропатолог совместно с терапевтом; начинают терапию традиционно в стационаре. При стихании остроты процесса больные продолжают лечиться санаторно. В амбулаторных условиях больные нейроревматизмом нуждаются в постоянном наблюдении ревматолога.

96. Нейроборрелиоз. Лайм-Боррелиоз. болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз. В настоящее время болезнь Лайма рассматривается как природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций. Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например, алиментарный (подобно клещевому энцефалиту). Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы. Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7-10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. II стадию связывают с диссеминацией боррелий от первичного очага в различные органы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:

сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;

амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным. В III стадию, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития. лечение: Из пероральных препаратов предпочтение отдают антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты назначают в первом периоде болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов. Назначают тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки или доксициклин (вибрамицин) - по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Больным с клиническими признаками менингита (менигоэнцефалита) разовую дозу пенициллина увеличивается до 2-3 млн ЕД в зависимости от массы тела и снижается до 500 тыс.ЕД после нормализации ликвора. Многократным введением пенициллина поддерживают постоянную бактерицидную концентрацию его в крови и пораженных тканях.