Макроскопическая оценка стула при кишечных инфекциях

Дизентерия. У больных с колитическим вариантом дизентерии стул первоначально имеет кашицеобразный характер, затем быстро уменьшается в объеме, становится скудным. В нем появляются примеси слизи и крови. Следует обратить внимание на тот факт, что примесь крови чаще всего незначительная по количеству. Обычно это кровянистые тяжи, прожилки или точечные включения. В разгар заболевания стул скудный и состоит лишь из небольшого количества слизи с примесью крови (так называемый ректальный плевок). Частота стула может быть разной, это зависит от тяжести заболевания.

Холера. Если в течение первых часов в стуле еще можно различать остатки фекалий, то затем его содержимое становится водянистым и мутным. Число испражнений увеличивается, а также их количество. Испускание кала происходит спонтанно, без резей. Эволюция стула – обычно характерная. После превращения в мутную жидкость, уже без всяких следов желчи, в испражнениях появляются бесцветные или беловатые зернышки, величиной в зерно риса; стул принимает знакомый вид рисового отвара, откуда и его название рисового стула. Эти зерна содержат лейкоциты, капли жира или (и) клетки из внутреннего слоя, покрывающего кишечные ворсинки и трубчатые железы; часть этого содержимого превращается в аморфные мукоидные массы. В зависимости от количества существующих эритроцитов стул может изменить свой вид, стать розоватым, напоминая мясную промывную воду.

Сальмонеллез. При гастроинтестинальной форме, гастроэтеритическом варианте стул у больных обильный, водянистый, пенистый, часто со зловонным запахом. Содержит небольшое количество слизи, у части больных имеет зеленоватую окраску.

ПТИ. В клинической картине ПТИ, вызванных энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки, преобладают явления энтероколита – частый, обильный, водянистый стул с примесью слизи и крови.

При попадании с пищей Cl. Perfringes типов C и F болезнь протекает по типу острого геморрагического энтерита. Стул у больных обильный, кашицеобразный, с примесью большого количества крови.

Вирусные гастроэнтнриты. Характерными признаками стула больных ротавирусным гастроэнтеритом являются его водянистый характер, темно-зеленый цвет, резкий неприятный запах. Наличие патологических примесей в стуле не характерно.

Амебиаз. Стул имеет вид кашицы, сохраняет каловый характер, нередко с большим количеством густой слизи, равномерно окрашенной в «малиновый» цвет за счет примеси крови. Слизь прилипает ко дну судна и не стекает вниз при его наклоне (при бактериальной дизентерии слизь более жидкая, кровь алая в виде прожилок).

Пункционная биопсия печени

Хронический ГВ имеет много общих патоморфологических особенностей, присущих другим хроническим ВГ, и проявляется сочетанием дистрофических процессов в гепатоцитах и воспалительно пролиферативных изменений в соединительной ткани печени. Часто обнаруживаются: гидропическая («баллонная»), а также зернистая и вакуольная дистрофия; разнообразные изменения ядер гепатоцитов – от вакуолизации до состояния некробиоза с кариолизом и кариопикнозом; регенераторные процессы – крупные гепатоциты с большими ядрами, многоядерные гепатоциты; внутридольковая лимфоидная инфильтрация. Наиболее выражены изменения в портальных трактах и перипортальной зоне, характеризующиеся преимушественно лимфомакрофагальной инфильтрацией, которая в зависимости от активности патологического процесса находится в пределах портальных трактов (минимальная активность), либо разрушает внутреннюю пограничную пластинку и распространяется внутрь долек, образуя ступенчатые некрозы. Портальные тракты заметно расширены и склерозированы. От некоторых трактов внутрь долек проникают фиброзные прослойки, формируя порто-портальные и порто-центральные септы, а в далеко зашедших случаях начальные признаки цирроза. Для высокой степени активности хронического ГВ характерны мостовидные и мультилобулярные некрозы. Характерным, хотя и непостоянным, гистологическим признаком, встречающимся при ГВ, являются матово-стекловидные гепатоциты, косвенно свидетельствующие о наличии в клетках HBsAg. Это крупные клетки с бледноэозинофильнои мелкозернистой цитоплазмой, с ядром, смещенным к оболочке клетки и отделенным от цитоплазмы светлым ободком.

Морфологическая характеристика ХГС имеет много общих особенностей, присущих другим хроническим ВГ. К характерным для ГС морфологическим признакам, описанным в литературе, относится следующая триада, которая включает наличие лимфоидных фолликулов в перипортальной соединительной ткани, изменение желчных проточков и жировую дистрофию гепатоцитов. Наиболее достоверным, хотя и непостоянным признаком ГС являются так называемые лимфоидные фолликулы, характерные для аутоиммунного гепатита. Принято считать, что лимфоидные фолликулы в портальных трактах представляют собой скопление В-лимфоцитов, вокруг которых располагаются Т-хелперы и Т-супрессоры. При этом зоны прилежащих ступенчатых некрозов содержат в основном Т-хелперы. В противоположность этому при ГВ в области ступенчатых некрозов преобладают Т-супрессоры.

Гетерогенность гепатоцитов при ХГС встречается чаще и более выражена, чем при ХГВ. В ряде случаев наблюдается дисплазия гепатоцитов, иногда с участками дискомплексации печеночных балок. Это может рассматриваться как основа для развития цирроза. В свою очередь при ГС, по сравнению с ГВ, менее выражены компенсаторно-приспособительные процессы, которые проявляются меньшим обнаружением многоядерных гепатоцитов и полиморфизмом их ядер, и некрозы гепатоцитов. В большей степени это касается внутридольковых некрозов; среди перипортальных некрозов преобладают ступенчатые.

Важной морфологической особенностью ХГС является преимущественная циррозогенность в отличие от ХГВ. Наряду с отложением коллагена и капилляризацией синусоидов при прогрессировании процесса, формированием порто-портальных и порто-центральных септ, определенное значение имеет пролиферация клеток Ито, которые быстро превращаются в фибробласты.