1. Симпатоадреналовый криз:

- головные боли сильные; пульсация в голове;

- сердцебиение, перебои, боли в сердце;

- онемение и дрожание, похолодание конечностей;

- бледность, сухость кожи;

- ознобоподобный тремор; повышение температуры;

- тревога, страх;

- тахикардия; АД повышено;

- стойкий белый дермографизм;

- внезапный конец приступа;

- полиурия (моча с низким удельным весом), слабость.

Неотложная помощь:

1. Рациональная психотерапия.

2. Коррекция дыхательного стереотипа (убедить больного перейти на нормальный ритм и тип дыхания – преимущественно диафрагмальный).

3. Медикаментозная терапия:

- седуксен (реланиум) 0,5% - 2мл внутримышечно или внутривенно

- или дроперидол 0,25%-1-2 мл внутривенно на физ.растворе (действие через 2-5 минут, максимум через 25-30 минут, длительность 2-3 часа);

- пирроксан 1% - 1-2 мл внутримышечно;

- анаприлин 0,25% - 1-2 мл внутривенно на физ.растворе.

При неэффективности повторить через 30-40 минут под контролем АД.

- или кордарон 5% -3мл внутривенно на физ.растворе.

4. При интенсивной боли:

- баралгин 5мл внутримышечно

5. При выраженной рвоте:

- церукал 2мл внутримышечно или внутривенно.

Примечание:

При резко выраженном повышении АД лечебная тактика сходна с таковой при гипертоническом кризе.

Обязательна консультация невропатолога.

2. Вагоинсулярный (парасимпатический) криз:

- вялость, слабость;

- замирания и перебои в области сердца;

- затрудненное дыхание, нехватка воздуха;

(вегетососудистые кризы)- чувство жара, головокружение;

- влажная кожа, гиперемия;

- брадикардия, АД-снижено;

- боли в животе, урчание, метеоризм, позывы на дефекацию;

- после криза – астения несколько дней.

Неотложная помощь:

1. Рациональная психотерапия.

2. Коррекция дыхательного стереотипа

3. Медикаментозная терапия:

- седуксен 0,5% - 2мл внутримышечно

+

- атропина сульфат 0,1% - 1мл подкожно при необходимости повторить через 3-4 часа подкожно 0,5 мл;

- или платифиллина гидротартрат 0,2% - 1мл подкожно 2-3 раза в день

• При неэффективности и выраженной артериальной гипотензии:

- кордиамин 10% - 2-3 мл внутримышечно

- или кофеин 10% - 1мл подкожно

В дальнейшем целесообразно адаптогены внутрь:

- настойка женьшеня, экстракт элеутерококка;

- пантокрин внутримышечно

• При выраженном бронхоспазме:

- ингаляции ß –адреноблокаторов (салбутамол, алупент и др.)

- эфедрин 5% - 1мл внутримышечно – после нормализации АД

- эуфиллин 2,4% - 6-8 мл внутривенно на физ.растворе

• При проявлении клинических признаков гипогликемии:

- раствор глюкозы 40% - 20мл внутривенно струйно;

- крепкий сладкий чай

• При наличии вестибуловегетативных нарушений (тошнота, рвота, головокружение):

- галоперидол 0,5% - 2мл внутримышечно;

- дедалон (дименгидрат) 0,05-1г (1-2 таблетки) – 3-4 раза в день;

- или аэрон – 1-2 таблетки – 3-4 раза в день.

Инфаркт миокарда (ИМ) - это острое заболевание, обусловленное возникновением очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Этиология:

атеросклероз коронарных артерий с изъязвлением атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом коронарных артерий.

Клиническая картина:

1. Загрудинная интенсивная боль, давящая, сжимающая, с иррадиацией в левое плечо, предплечье, руку, лопатку; приступ продолжается несколько часов и даже суток.

2. При осмотре: кожные покровы бледные, покрыты липким потом, возможен акроцианоз; чувство страха смерти, возбуждение.

3. Брадикардия, сменяющаяся тахикардией, аритмия; АД повышается, затем снижается; при выслушивании – ослабление тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке; повышение температуры тела; отрицательный эффект от приема нитроглицерина.

Атипичные варианты ИМ:

1. абдоминальный (боль локализуется в эпигастральной области)

2. астматический (приступы удушья, чаще у пожилых)

3. аритмический (появление аритмий)

4. церебральный (головная боль, потеря сознания, инсультоподобная клиника)

5. бессимптомный.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Больных с инфарктом миокарда необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации (на носилках лежа, при признаках сердечной недостаточности с приподнятым головным концом).

На догоспитальном этапе необходимо купировать болевой синдром, предупредить профилактику осложнений, создать больному абсолютный физический и психический покой.

1. Измерить АД, следить за Рs, ЧД, снимите ЭКГ.

2. Дать таблетку нитроглицерина 0,0005 сублингвально по 1 таблетке с интервалом 3-5 минут, троекратно под контролем АД.

3. Для профилактики тромбоэмболических осложнений:

- аспирин 325мг разжевать.

- 5 000 ЕД гепарина в 20 мл – 0,9% NaCl р-ра в/в струйно (при отсутствии

показаний к тромболитической терапии).

4. Для обезболивания:

(инфаркт миокарда)

Нейролептаналгезия:

- 1-2мл - 0,005 % фентанил с

- 1-2мл - 0,25 % р-р дроперидолом в 10 мл – 0,9% NaCl р-ра (при отсутствии эффекта в/в капельно нитроглицерин под контролем АД), или

Наркотические анальгетики:

- 1мл - 2% р-р промедола с 10мл – 0,9% NaCl р-ра в/в или

- 1мл - 1% р-р морфина гидрохлорида.

5. Ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом.

6. Для восстановления коронарного кровотока и ограничения зоны ишемии:

- стрептокиназа 150 000 МЕ разводят в 90мл – 0,9% NaCl р-ра в/в кап., урокиназа,

(альтеплаза).

7. при аритмии: 6-10мл - 2% р-р лидокаина в 20 мл – 0,9% NaCl р-ра в/в медленно.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ – одно из наиболее частых и тяжелых осложнений артериальной гипертензии, характеризующееся острым повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и резким обострением симптоматики заболевания с преимущественным преобладанием церебральных и сердечно-сосудистых расстройств.

Виды и симптомы:

КРИЗ I ПОРЯДКА (АДРЕНАЛОВЫЙ) протекает преимущественно с нейровегетативным синдромом (в I-II ст. АГ).

СИМПТОМЫ:

Внезапное начало;

Гиперемия, влажность кожи; Возбуждение, испуг, дрожь, тахикардия;

Учащенное и обильное мочеиспускание; Сухость во рту; Преимущественное повышение систолического артериального давления, увеличение пульсового давления.

КРИЗ II ПОРЯДКА (НОРАДРЕНАЛОВЫЙ) характеризуется отечным, кардиальным или энцефалопатическим синдромом (чаще у женщин в II-III ст.АГ).

СИМПТОМЫ:

Постепенное начало, сонливость, адинамия;

Бледность, одутловатость лица, дезориентированность;

Отечность, тяжесть в сердце и голове; Преимущественное повышение диастолического артериального давления, уменьшение пульсового давления; Склонность к брадикардии.

ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:

1.Легкий - характеризуется непродолжительным гипертензивным синдромом (1-3 часа) и умеренно выраженной церебральной симптоматикой.

2.Средней тяжести - продолжается на фоне лечения от 4 часов до 2-3 суток и сопровождается головокружением, головной болью, фотопсиями.

3.Тяжелый - характеризуется гипертензивной реакцией на фоне лечения продолжительностью более 4-х суток и наличием осложнений (сердечная астма, острое нарушение коронарного и мозгового кровообращения).

ЭНДОКАРДИТ

- это заболевание инфекционной природы, поражающее эндокард, сердечные клапаны, эндотелий крупных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ:

- стрептококк

- энтерококк,

- пневмококк,

- грибы; о вирусном эндокардите имеются единич­ные сообщения.

Клиническая картина.

1. Начало заболевания, как правило, острое: поднимает­ся высокая температура, выражены озноб и симптомы интоксикации (миалгия, артралгия, диспепсия, головная боль и др.). Лихорадка обычно длительная, затяжная, интермиттирующая, гектическая.

2. При осмотре больных выявляются бледность, иктеричность, на слизистых век видны кровоизлияния, возможно появление геморрагиче­ской сыпи.

3. Изменения сердечно- сосудистой системы:

- Больные отмечают боли в сердце неопреде­ленного характера— от тупых до инфарктоподобных.

- При осмотре сердца можно выявить признаки миокардита (глухость тонов, тахикардия, нарушения сердечного ритма и др.).

- Но наиболее ярко выражены симптомы сформиро­вавшегося порока сердца, т. е. признаки поражения эндо­карда. Наиболее патогномоничным для инфекционного эндокардита пороком является недостаточность аорталь­ного клапана (в 60—100 % случаев).

4. Важным симп­томом является увеличение селезенки, выявляемое клиниче­ски и при УЗИ органов брюшной полости.

5.Развиваются гломерулонефриты, гепатиты.

Больные умирают при нарас­тающей сердечной и почечной недостаточности. Возможно полное выздоровление с формированием порока сердца.

Диагностика: А) лабораторные методы обследования:

1) посевы крови на стерильность максимально рано от начала заболевания, оптимальный срок — взятие крови до назначения антибиотиков, повторно в течение суток (на высоте лихорадки), несколько дней подряд. Получение положительной гемокультуры — наиболее важный диаг­ностический признак инфекционного эндокардита;

2. БАК: подтверждение воспалительного характера заболе­вания — определение неспецифических острофазовых показателей. Необходима также лабораторная диагностика нарушений функций печени (определение билирубина, трансаминазы) почек (определение креатинина, мочевины и др.);

3. ИМИ :выявление иммунных нарушений на основании иммунограммы,

Уровня циркулирующих иммунных комплексов и др.;

Б) Инструментальные методы исследования

4)при УЗИ (эхокардиографическом исследовании) можно выявить прямой диагностический признак бактериального эндокардита — вегетации на клапанах сердца; 5)электрокардиографические и рентгенологические данные неспецифичны.

МИОКАРДИТ - воспалительное заболевание миокарда, обусловленное воздействием инфекционных или неинфекционных агентов, или возникающее в результате косвенного воздействия этих факторов при проявлении аллергических или аутоиммунных реакций, носящее очаговый или диффузный характер.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

-вирусные -бактериальные - риккетсиозные

- спирохетозные

- грибковые

- паразитарные

-токсические и аллергические (в т.ч. неустановленного генеза)

По патогенезу:

- инфекционно- иммунный и инфекционный

- аутоиммунный

- токсикоиммунный

По морфологии.

По клиническим признакам и течению.

По степени тяжести

ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ

Симптомы:

- астения

- субфебрилитет

- потливость

- снижение толерантности к нагрузке

Боли в области сердца.

Нарушения сердечного ритма и проводимости:

- сердцебиение

- лабильность пульса

- перебои в работе сердца

- ощущения остановки сердца

Биохимический анализ крови:

- ­сиаловых кислот, серомукоида

- ­ ЛДГ 1-2, КФК, АСТ

Электрокардиография:

Тахикардия (реже брадикардия), арушение реполяризации, нарушения ритма и проводимости

Радиоизотопный метод исследования и магнитно- резонансная томография

ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ астенический синдром, сопутствующий перикардит, боли в области сердца, нарушения ритма, одышка

I. Осмотр:

вынужденное положение

- бледность

- цианоз

- отеки, набухание шейных вен

II. Объективные данные:

- ­ размеров сердца

- приглушенность тонов сердца

-ослабление и расщепление I тона

-появление дополнительных III, IV тонов

- появление ритма галопа

- систолический и шум трения перикарда

III. Общий анализ крови:

- ­ СОЭ

- лейкоцитоз или лейкопения

IV. Биохимический анализ крови:

- ­сиаловых кислот, АЛТ, КФК, ЛДГ

- ¯ альбумина.

VI. Электрокардиография:

- тахикардия

- монофазный подъем ST

- несимметричный Т

- АВ- блокада, блокада ножек п.Гиса

- экстрасистолы, мерцание предсердий

- снижение вольтажа ЭКГ

- патологический Q

VII. Эхокардиография:

- кардиомегалия, дилатация камер сердца

- ¯ сердечного выброса

- тотальная гипокинезия, дискинезия

- накопление жидкости в перикарде

VIII. Биопсия миокарда:

-воспалительная инфильтрация лимфоцитами

-дегенеративно- некротические изменения

IX. Рентгенография

ПЕРИКАРДИТЫ - воспаление наружной оболочки сердца (перикарда)

Классификация:

1. Инфекционные:

1) ревматические,

2) туберкулезные,

3) бактериальные

4)вызванные простейшими;

5) грибковые;

6)_ вирусные

2. Асептические перикадиты:

1) аллергические;

2) при диф­фузных болезнях соединительной ткани 3) при заболеваниях крови и геморрагических диатезах 4) при злокачественных опухолях;

5) травматические;

6) при лучевом воздействии;

7) ауто­иммунные— постинфарктные,

8) при нарушении обмена веществ — уремии,

СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЕРИКАРДИТ

Клинические симптомы.

1. Боли в области сердца (не за грудиной) различной интенсивности (от легкого покалывания до очень интенсивных) и продолжительности, не купируются нитроглицерином, усиливаются при кашле, чихании, дыхании.

2. Возможны икота, рвота в результате раздражения диафрагмального нерва.

3. субфебрильная температура тела.

4. Шум трения перикарда скребущего характера (напоми­нает хруст снега).

Лабораторные данные определяются основным заболеванием, может отмечаться умеренное увеличение СОЭ, сдвиг лейко­цитарной формулы влево.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: конкордантный подъем сегмента ST с одновременной выпуклостью книзу в стан­дартных и грудных отведениях. Такое смещение сегмента ST держится около 2 сут, затем интервал S — Т снижается до изолинии. В дальнейшем электрокардио­грамма нормализуется. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Клинические симптомы.

1. Выраженная постоянная одышка.

2. Вынужденное положение больного — сидячее с наклоном вперед, нередко больной становится на колени и прижимается лицом к подушке.

3. При сдавлении экссудатом верхней полой вены появляется набухание вен шеи, увеличивающееся на вдохе, отечность и цианоз лица, шеи.

4. При сдавлении нижней полой вены увеличивается и становится болезненной печень, быстро нарастает асцит, появляются отеки на ногах.

5. Выбухание грудной клетки в области сердца.

6. Осла6ление или исчезновение верхушечного толчка.

7. расширение пло­щади сердечной тупости во все стороны, а также сосудистого пучка во втором межреберье, конфигурация сердца напоми­нает крышу с трубой.

8. При аускультации определяется глу­хость тонов сердца, аритмии, иногда ритм галопа

9. Пульс малой величины, частый, АД - снижено.

10. Признаки сдавления (тампонады) сердца и неполных стволов: резко выраженная одышка; чувство страха смерти;

выраженная отечность лица и шеи, цианоз, холодный пот; набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе; быстро нарастающий асцит, отеки ног,

увеличенная болезнен­ная печень;

Лабораторные исследования.

1. OAK: увеличение СОЭ и количества лейкоцитов, сдвиг -лейкоцитарной формулы "влево.

2. БАК: увеличение уровня а-глобулинов, фибриногена, гаптоглобина.

3.Исследование перикардиальной жидкости При воспалительном поражении перикарда относительная плотность перикардиальной жидкости 1,018—1,020 г/л, со­держание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальта положи­тельная, среди лейкоцитов преобладают нейтрофилы.

Инструментальные исследования

ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов.

Рентгенологическое исследование сердца:

а) увеличение тени сердца;

б) исчезновение талии сердца

Эхокардиография: наличие жидкости в полости перикарда.

ЛЕЧЕНИЕ

I. Постельный режим:

- легкая степень -- до 30 дн. (до 3-х мес.)

- средняя степень -- 4 - 6 нед. ( 6 мес.)

- тяжелая степень -- ПИТ

II. Этиотропная терапия

III. Патогенетическое лечение:

- НПВС ( индометацин 0,025 г * 3 р/д) - глюкокортикоиды

тяжелое течение, нет эффекта от НПВС, появление эксудативного перикардита

( преднизолон 15-30 (60-80) мг/ сут 2-6 недель, иногда до 12 мес )

- аминохинолиновые соединения

снижение доз ГК

затяжное, рецидивирующее течение ( делагил 0,25 1 р/д 4-8 мес )

- гепарин

10 000 ЕД * 4 р/д 7-10 дней

5 000 ЕД * 4 р/д 7-10 дней

5 000 ЕД * 2 р/д 10-14 дней

- антиоксиданты

токоферол 1 мл в/м * 1 р/д 20-30 дней

эссенциале 2-3 капс. * 3 р/д 30 дней

- иммуномодуляторы, МКАТ, цитокины

антигенспецифическая иммунотерапия

IV. Метаболическое лечение

V. Симптоматическая терапия

- ингибиторы АПФ

- сердечные гликозиды

- мочегонные

- b- блокаторы

- амиодарон

Исходы заболевания и прогноз

- полное выздоровление

- «выздоровление с дефектом»

- кардиосклероз Профилактика.

Первичная заключается

1.в повышении сопротивляемости организма к инфекции

- закаливание,

- здоровый образ жизни;

2. лечение очаговой инфекции

- тонзиллит,

- кариозные зубы,

- гайморит и т. д..

Вторичная осуществляется

-постановкой больного на диспансерный учет после выписки из стацио­нара

- активное наблюдение за ним в дальнейшем для предупреждения возможных рецидивов. - после перенесенного заболевания соответствую­щее трудоустройство (работа в теплом помещении, без значительной физической нагрузки).

Ревматизм — токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся вследствие инфицирования бета-гемолитическим стрептококком группы А Классификация 1. Фаза болезни

а) активная (активность 1, 2, 3 cm)

б) неактивная 2.Клинико - анатомическая характеристика поражения А) Поражение сердца: Ревмокардит: миокардит, эндокардит , перикардит

Порок сердца

Б) Поражение других органов: плеврит

хорея, энцефалит

васкулиты

нефриты, гепатиты

поражение кожи

3. Характер течения

Острое, подострое,

Затяжное, непрерывно рецидивирующее,

Латентное.

Этиология.Возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с бета-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы:переохлаждение, молодой возраст, наследственность.

Клинические симптомы

ревматизм начинается спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в первый «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела.

Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется:

кардитом,полиартритом,

другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Диагноз ревматизма не всегда легко выставить, учитывая тот факт, что кли­ническая картина ревмокардита неспецифична. В настоящий момент течение ревматизма несколько от­личается от классической ревматической атаки. Во многих случаях отсутствуют высокая температура тела и пораже­ние суставов, болезнь распознается на основе признаков поражения сердца и лабораторных показателей.

Для диаг­ностики используются обобщенные диагностические кри­терии.

Диагностические критерии кардита:

1. боли или неприятные ощущения в области сердца;

2. одышка;

3. сердцебиения;

4. тахикардия;

5. ослабление I тона на верхушке сердца;

6)шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный);б) диастолический;

7)увеличение размеров сердца.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным, непрерывно рецидивирующим и латентным.

Острое течение наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Характерны лихорадка до 39—40°, мигрирующий полиартрит крупных суставов или острейшая артралгия, серозит разной локализации; высокий уровень лабораторных показателей; умеренный кардит; быстрое обратное развитие в течение не более 2—3 мес.

Подострое течение - волнообразная лихорадка, тяжелый кардит, склонный к обострениям, умеренный полиартрит или отсутствие его, меньшая тенденция к полисиндромности, длительность до 3—6 мес.

Затяжное течение чаще бывает у лиц с возвратным ревмокардитом., длится свыше 6 мес, без выраженных обострений, но и без полных ремиссии.

Непрерывно рецидивирующее течение. Характерны волнообразность с повторными обострениями, лихорадка; высокая активность лабораторных показателен; тенденция к полисиндромности (панкарднт, диффузный миокардит, полисерозит, полиартрит, васкулит. гломерулонефрит).

Латентное течение обнаруживается морфологически при операции на сердце.

Принципы лечения:

1. Режим постельный, палатный

2. Диета № 10 (ограничение соли)

3. Этиологическое лечение (пенициллин, бициллин, цефалоспорины)

4. Противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен, аспирин, делагил, метцндол), гдюкокортдкоиды ( иреднизолон)

5. Метаболическая терапия (рибоксин, липоевая кислота, кокарбоксилаза, калия оротат)

6. Симптоматическая терапия (сердечные гликозиды. диуретики, антиаритмические средства)

7. Саниторно — курортное лечение.

Профилактика.

1. Первичная - комплекс мероприятий, направленных на предупреждение заболевания

• закаливание, повышение жизненного уровня, борьба со скученностью в детских садах, школах,

• раннее эффективное лечение тонзилитов, фарингитов

2. Вторичная

- регулярное (сезонное - весна - осень) введение антибиотика – бициллина.

Сестринский процесс.

I этап. Сестринское обследование

II этап. Устанавливаются проблемы (сестринские ди­агнозы) по приоритету

II этап. Устанавливаются проблемы (сестринские ди­агнозы) по приоритету

IV этап. Реализация спланированных вмешательств.

V этап. Итоговая оценка эффективности сестринс­ких вмешательств.

Нейроциркуляторная астения

—функциональное полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат расстройства нейроэндокринной регуляции с различными симптомами, возникающими на фоне стрессовых ситуаций, имеет доброкачественное течение и не вызывает поражения сердца и сердечной недостаточности.

Классификация НЦА:

1). Этиология

- Идиопатическая

- Психогенная

-Инфекционно - аллергическая

- Посттравматическая

-Физический и эмоциональный стресс и др.

2). Тип

- Гипотензивный

- Гипертензивный

- Нормотензивный

- Смешанный

3). Клинический синдром

- Основные

- Кардиальный

-Нарушение ритма сердца (тахи-, брахикардия, экстрасистолия и т.д.)

- Вазомоторный

-Церебральный (мигрень, обморок, вестибулярные кризы, головные боли)

-Периферический (синдром Рейно, акропарестезии и др.)

- Дополнительные

- Общеневротический

-Нарушение терморегуляции (неинфекционный субфебрилитет)

-Малые эндокринопатии

- Другие соматические проявления вегетативной дисфункции (дыхательные)

- Нейроаллергический

4). Характер течения

- Ремитирующее

- Стационарное

- Прогрессирующее.

Основные причины. продол­жительное психоэмоциональное напряжение, пси­хическая травма, травма головного мозга.

Предраспола­гающие факторы:наследственно-конституциональный, на­рушения питания, особенно в детском и юношеском воз­расте, инфекционные заболевания, очаговые инфекции, злоупотребление алкоголем, табакокурение. профессиональные факторы: высокая температу­ра окружающей среды, шум, воздействие ионизирующего облучения, некоторых химических веществ, чрезмерное физическое напряжение.

Лечение должно быть комплексными патогене­тическим урегулирования режимаработы и отдыха (достаточный сон, не меньше 8—9 ч в сутки),

Важное значение имеет рациональное питание с доста­точным количеством витаминов и ограничением употреб­ления соли, острых блюд, алкоголя, крепких кофе, чая. Пепа­раты успокаивающего воздействия, транквилизаторы (препараты валерианы, пустырника, элениум, реланиум);при нарушении сна — радедорм, при повышении артери­ального давления — раунатин, резерпин, небольшие дозы бета-блокаторов.

Физиотерапевтические методы лечения: применяют электросон — 12—18 процедур на курс лечения,электрофорез брома, магния, кальция, серно­кислой магнезии,

физические упражнения, трудотерапия, массаж.

Приобретенныепороки сердца - приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики.

Наиболее часто встречаются пороки митрального и аортального клапана.

Выделяют 2 типа порока:

1. недостаточность – происходит сморщивание, укорочение створок

клапана, что обуславливает неполное их смыкание и происходит обратный отток крови (регургитация);

2. стеноз- сужение отверстия клапана из-за сращивания между собой створок клапана, при котором происходит затруднение тока крови.

Сочетанный порок - поражение одного клапана и стенозом и недостаточностью (стеноз и недостаточность митрального клапана).

Д-з: сочетанный порок с преобладанием недостаточности.

Комбинированный порок - поражение двух и более клапанов (например:

комбинированный митрально-аортальный порок).

Выделяют периоды компенсации и декомпенсация.

ЭТИОЛОГИЯ: 1)ревматизм;

2. атеросклероз;

3. инфекционный эндокардит;

4. травма;

5. системные болезни соединительной ткани;

6. Сифилис.

СТЕНОЗ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Нарушение гемодинамики: в фазе диастолы кровь с трудом поступают из левого предсердия в полость левого желудочка, в результате чего левое предсердие расширяется, а стенка его гипертрофируется.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

В период компенсации жалоб нет. В период декомпенсации кашель с примесью крови в мокроте, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, боли в области сердца, отеки на ногах. При выраженной декомпенсации - боли в области правого предсердия, увеличение живота.

ОСМОТР: цианотический румянец щек в виде "бабочки", акроцианоз; у детей - плохое физическое развитие, инфантилизм, "сердечный горб" (за счет увеличения правого желудочка), пульсация в эпигастрии.

ПАЛЬПАЦИЯ: в области верхушки ( особенно в положении на левом боку на выдохе) определяется диастолическое дрожание - "кошачье мурлыканье", усиленный I тон, во П межреберье слева от грудины - усиленный П тон ( симптом двух молоточков: если положить основание ладони на верхушку сердца, а пальцы на основание, то ладонь воспринимает удары двух "молоточков" - хлопающего I тона на верхушке и акцентированного П тона на легочной артерии). Пульс малый, нередко на лучевой артерии слева меньше, чем справа, м.б.аритмия.

ПЕРКУССИЯ: относительная тупость сердца расширена вверх и реже вправо (увеличение левого предсердия и правого желудочка).

АУСКУЛЬТАЦИЯ: хлопающий I тон, нормальный II тон, щелчок открытия митрального клапана (ритм "перепела"), акцент и раздвоение, диастолический шум на верхушке, лучше выслушивается в положении на левом боку на выдохе. Возможно мерцательная аритмия.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Лечение ревматизма.

2. Лечение недостаточности кровообращения.

3. комиссуротомия.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Нарушение гемодинамики: в фазу систолы часть крови из левого желудочка перетекает обратно в левое предсердие через не полностью закрытый митральный клапан. В результате развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ: В стадии компенсации жалоб нет. В фазе деком­пенсации - одышка, сердцебиение, перебои и боли в области сердца, при развитии застоя в области легких - кашель, кровохарканье.

ОСМОТР: в фазе декомпенсации - отёки на ногах, акроцианоз, набухание шейных вен, "сердечный горб" (если порок с детства).

ПАЛЬПАЦИЯ: отеки, увеличенная, болезненная печень, смещение верхушечного толчка влево, толчок разлитой, усиленный.

ПЕРКУТОРНО: увеличение границы относительной тупости сердца влево, а при значительном увеличения левого предсердия - к вверх.

ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ: систолический шум на верхушке, мягкий дующий музыкальный, который проводится в подмышечную впадину или на основание сердца. В положении на левом боку в фазе выдоха шум выслушивается лучше, I тон ослаблен, акцент и расщепление II тона над легочной артерией.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Лечение ревматизма, атеросклероза (этиологическое).

2. Лечение недостаточности кровообращения.

3. При резко выраженной митральной недостаточности (если нет тяжелой недостаточности кровообращения) - замена пораженного клапана искусственным или биологическим протезом.

СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Нарушение гемодинамики: во время систолы кровь из левого желудочка с трудом поступает в аорту, вследствие чего миокард левого желудочка гиперофируется, а полость левого желудочка расширяется.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

В стадии компенсации субъективных проявлений нет, а при декомпенсации - головокружения, слабость, обмороки, сжимающие боли за грудиной, особенно при нагрузке (вследствие снижения коронарного кровотока). При снижении сократительной способности левого желудочка - приступы сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности - боли в правом подреберье, отеки.

ОСМОТР: бледность кожи и видимых слизистых, при декомпенсации - акроцианоз, усиленный верхушечный толчок.

ПАЛЬПАЦИЯ: систолическое дрожание во П межреберье справа от грудины (особенно на выдохе), усаленный сердечный толчок, увеличение его площади, смещение вниз и влево ( гипертрофия левого желудочка). Пульс малый, медленный.

ПЕРКУССИЯ: увеличение левой границы относительной тупости сердца, расширение сосудистой тупости во П межреберье.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: I тон сохранен или несколько ослаблен, II тон ослаблен на аорте, грубый систолический шум с эпицентром в точке Боткина или во II межреберье справа, лучше выслушивается в горизонтальном положении на выдохе. Шум скребущий, пилящий.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Лечение ревматизма, атеросклероза (этиологическое).

2. Рекомендуется корглюкон, строфантин; для поддерживающей терапии - изоланид, целанид.

При выраженных болях в сердце - препараты пролонгированных нитратов(сустак, нитронг),

в-адреноблэкагоры (обзидан, анаприлин, гразикор).

3.Имплантация искусственного клапана.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Нарушение гемодинамики: во время диастолы сердца наблюдается ток крови в полость левого желудочка из аорты, гак кал клапан не перекрывает просвета аорты. Левый желудочек расширяется, стенка его гипертрофируется.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

Субъективно - ощущение толчков, боли в области сердца и пульсация в области шеи, головы, головные боли, головокружение, обмороки (особенно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение), при декомпенсации - одышка, боли в правом подреберье, отеки, утомляемость.

ОСМОТР: бледность кожи, при декомпенсации - акроцианоз, отеки на ногах, одышка, пульсация сосудов шеи, ритмичное покачивание головы (с-м Мюссе), волнообразное движение грудной стенки в области сердца, сужение зрачка при систоле и расширение - при диастоле (с-м Ландольфи). ПАЛЬПАЦИЯ: энергичный, резистентный, приподнимающийся куполо­образный верхушечный толчок в 6 и 7 межреберьи, смещен влево и вниз. Пульс быстрый и высокий.

ПЕРКУССИЯ: Увеличение границ относительной тупости сердца влево (аортальная конфигурация сердца). АУСКУЛЬТАЦИЯ: 1 тон на верхушке сердца ослаблен, II тон на аорте при ревматизме - ослаблен; Мягкий, дующий диастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Лечение ревматизма, атеросклероза (этиологическое).

2. Лечение недостаточности кровообращения.

3. имплантация искусственного клапана. Операция в ранние срока дает лучшие отдаленные результаты.

Атипичные формы ИМ:

1. Астматический вариант ИМ проявляется типичной клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких. Он чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой артериальной гипертензией, в пожилом возрасте

2. Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ нередко возникает при нижней локализации некроза. Боль ощущается в эпигастральной области, сопровождается тошнотой, рвотой, парезом желудочно-кишечного тракта с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки. Начало настолько типично для «острого живота», что может вызвать серьезные затруднения при дифференциальной диагностике.

3. Аритмический вариант обычно проявляется пароксизмальными нарушениями ритма, фибрилляцией желудочков, внезапной потерей сознания при полной атриовентрикулярной блокаде.

4. .Церебральный вариант ИМ может начинаться с клинических

проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения - головной боли, головокружения, двигательных и сенсорных расстройств.

СЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

I Установить строгий постельный и эмоциональный покой. П.Вызвать врача.

3. Дать под язык нитроглицерин, повторно ( через 3-5 минут, если АД систолическое более 100 мм.рт.ст.),

4. Дать увлажненный кислород.

5. ПРИГОТОВИТЬ:

1. Для обезболивания:

а)наркотические анальгетики - промедол 1% раствор 1 мл;

б)для атаралгезии (боль + возбуждение) - седуксен 0,6% раствор 2мл + промедол 1% раствор 1 мл;

в)при непереносимости нитроглицерина и анальгетиков боль можно снять ингаляцией закисью азота (аппарат АИ- 8).

2.ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ коронарного кровотока и предупреждения дальнейшего тромбообразования.

а)фибронолизин;

б)гепарин;

в)стрептокиназу.

З.ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ АРИТМИИ:

а) лидокаин 2% - 4-5 мл;

б)К - поляризующая смесь (10% - 250,0 глюкозы; 4%-10 мл калия хлорид, инсулин 6-8 ЕД) для внутривенного капельного вливания ( по назначению врача).

4.ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ МИКРОКООГУЛЯЦИИ:

1% - 2 мл - нитроглицерин + 250,0 физ.раствора - перлингонита для внутривенного капельного вливания (по назначению врача).

5.ПРИ НИЗКОМ АД:

• кордиамин;

• преднизолон;

• мезатон.

6.Жгут, шприцы, одноразовые системы для капельного введения; растворы. 0,9% NaС1, 5-10% глюкоза.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

ЛАБОРАТОРНЫЕ:

1.Анализ крови общий

2.Анализ крови биохимический: фибрин, фибриноген, холестерин, в-липо-

протеиды, сиаловые кислоты, серомукоид, СРБ, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, КФК, ЛДГ, протромбин, миоглобин.

3.Иммунологическое исследование крови: количество Т-лимфоцитов, титр антистрептококковых антител.

4.Длительность кровотечения, свёртываемость крови.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ:

1.ЭКГ (электрокардиография)

2.Измерение АД

3.ФКГ (фонокардиография)

4.УЗИ (эхография) сердца

5.Рентгенография грудной клетки

6.Суточное ЭКГ-мониторирование

7.Пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия)

8.Фармакологические пробы

9.Холодовая проба

10.ЧПС (чрезпищеводная кардиостимуляция)

11.Реография (РВГ - реовазография конечностей, РЭГ- реоэнцефалография)

12.Аортография, артериография, коронарография

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, приводящим к дисбалансу между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его фактического поступления через коронарное русло.

Ревматизм в пожилом возрасте. Диагностика трудна из-за сходства с клиническим течением атеросклеротического поражения сердца, особенно при наличии мерцатель­ной аритмии и сердечной недостаточности.

Имеет значение измерение температуры тела каждые 3 часа для выявления субфебрильной температуры в течение суток. Помогает анамнез: ревматические атаки в прошлом, частые ангины, боли в суставах. Обращает на себя внима­ние неэффективность лечения сердечной недостаточности диуретиками и сердечными гликозидами.

Лечение. Лечение включает: противомикробную и противовоспалительную терапию; мероприятия, направлен­ные на восстановление иммунологического гомеостаза, де­сенсибилизирующую и корригирующую метаболизм терапию, сбалансированное питание, лечебную физкультуру, своевременное решение вопроса о тонзиллэктомии и о хи­рургическом лечении больных с пороками сердца.

Антибиотики обычно применяют до полного исчезно­вения инфекционного очага. Выбор и доза их зависят от чувствительности микрофлоры, интенсивности и тяжести воспалительного процесса, состояния пациента. Применя­ют антибиотики широкого спектра действия, синтетичес­кие пенициллины, бициллин.

Ко второй группе лекарственных средств относятся нестероидные противовоспалительные препараты. Это ацетилсалициловая кислота, индометацин, вольтарен, ортофен, ибупрофен и др. Они быстро ликвидируют боли в су­ставах, нормализуют температуру тела.

К третьей группе лекарственных средств относятся: а) препараты, снижающие иммунную активность и обладаю­щие противовоспалительным действием, — глюкокортикоиды (кортизон, преднизолон, триамцинолон, дексаметазон); б) иммунодепрессанты (имуран, азатиоприн); в) пре­параты, характеризующиеся легким иммунодепрессивным и противовоспалительным действием (резохин, делагил). Такие препараты назначают при тяжелом течении болез­ни, связанном с иммунной активностью. Тяжелые, острые и затяжные ревматические кардиты слабо поддаются дей­ствию салициловых и пиразолоновых препаратов. Наибо­лее часто применяют сочетание препаратов второй и тре­тьей групп.

К четвертой группе лекарственных средств относятся антигистаминные препараты: димедрол, тавегил, диазолин. Их назначают пациентам с аллергическими реакциями.

Пятая группа препаратов: витамины, витаминные пре­параты, стимуляторы метаболизма.

Хронический бронхит (ХБ) — хроническое воспалительное за­болевание бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с от­делением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо дру­гими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних ды­хательных путей или других органов и систем ЭТИОЛОГИЯ

1.Курение является важнейшим этиологическим фактором хрони­ческого бронхита в силу значительного распространения курения табака среди населения и в связи с выраженным агрессивным вли­янием на систему органов дыхания и другие органы и системы. 2. Вдыхание загрязненного воздуха 3.Влияние профессиональных вредностей.4. Климатические факторы.5.Инфекция.Инфекция способствует обострению и персистированию хро­нического бронхита и значительно реже является первопричиной его развития. ведущую роль в обострении хронического бронхита играют пневмококк и гемофильная палочка.

6.Перенесенный острый бронхит.7.Генетические факторы, конституциональная предрасположенность

Патогенез

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной за­щиты и системы иммунитета.2. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Патоморфология

При ХБ имеются гипертрофия и гиперпла­зия трахеобронхиальных желез и увеличение числа бокаловидных клеток. Отмечаются уменьшение числа реснитчатых клеток, плоско-клеточная метаплазия эпителия.

Классификация

/.Характер воспалительного процесса в бронхах.2.Наличие или отсутствие синдрома бронхиальной обструкции

3. Уровень поражения бронхиального дерева.

4. Течение.5. Фаза

6. Осложнения

Клиническая картина

Основными субъектив. проявлениями являются кашель с отделением мокроты, общая слабость, потли­вость (при обострении заболевания и гнойном характере бронхита).В начале заболевания кашель беспокоит боль­ных обычно по утрам сразу или вскоре после пробуждения, при этом количество отделяемой мокроты небольшое. Его активность невелика ночью и наиболее выражена утром,обыч­но увеличивается в холодное и сырое время года,беспокоит больных только в периоде обострения

он становится надсадным, мучительным, иногда «лающим».В периоде обострения хронического бронхита чувствительность кашлевых рецепторов резко повышается. Отделение мокроты — важнейший симптом хронического брон­хита. Мокрота может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови. В ранних стадиях заболевания мокрота может быть слизистая, светлая. При неосложненном хроническом бронхите одышка не беспоко­ит больных. Однако, при развитии бронхиальной обструкции и эм­физемы легких одышка становится характерным признаком болезни.Общее состояние больных в начальных стадиях хронического бронхита удовлетворительное.При внешнем осмотре больных хроническим необструктивным бронхитом существенных изменений не выявляется. При перкуссии легких при хроническом необструктивном бронхите перкуторный звук остается ясным. Голосовое дрожание и бронхофония обычно не изменены.При аускультации легких отмечается удлинение выдоха Обычно выслушиваются также сухие хрипы, обусловленные наличием вязкой мокроты в просвете брон­хов Диагностика

1. Постоянный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд или более необхо­димо учесть возможность следующих ситуаций:

• кашель курильщика;

• кашель в результате раздражения дыхательных путей про­изводственными вредностями

• затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита;

2.Типичная аускультативная картина — грубое жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.3.Воспалительные изменения в бронхах по данным бронхоскопии4.Исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем5.Отсутствие нарушений бронхиальной проходимости при иссле­довании функции внешнего дыхания.

Дифференциальный диагноз

следует дифференци­ровать с:• острым затяжным и рецидивирующим бронхитом

• бронхоэктазами

• туберкулезом бронхов

• раком бронха

• экспираторным коллапсом трахеи и крупных бронхов

ЛЕЧЕНИЕ

1. -отказ от курения,

- устранение профессиональных вредностей,

-тщательная санация очагов инфекции

2.Лечебноепитание стол №15

3.Антибактериальная терапия (7-10дней) с учётом

-при гр (-) кокковой флоре

аминогликозиды (гентамицин по 0,08г-2р.в день в/м )

4.Улучшение дренажной функции бронхов

-отхаркивающие средства (настой травы термопсиса 0,6-1г.-200 мл воды по 1 ст.л. 6 раз, корень солодки 6 г-на 200мл воды, корень алтея 8г-200мл воды, мукалтин по З таблетки 4-браз в день, настой листьев подорожника 10 г в 200мл воды,

5.При хроническом обструктивном бронхите

-бронхорасширяющие средства : эфедрин 0,025г 2-Зраза,

-массаж, 6.Дезинтоксикационная терапия: гемодез 400мл,

Изотонический раствор NаС1

7.Кислородная терапия. 8.Иммуномодулирующая терапия : декарис по 100-150мг в день(2-3дня), т-активин по 100мкг п/к 1раз в З-4 дня

9.УФОкрови. Физиотерапевтическое лечение: УВЧ, микроволновая терапия, 10.Санитарно-курортное лечение.

Диспансерное наблюдение (осмотр 2 раза в год лор-врача, стоматолога, анализ крови, мокроты, ЭКГ, противорецидивная терапия 2раза в год).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое аллергическое заболевание, основное проявление которого – приступ удушья, обусловленные спазмом бронхов.Факторы риска:Пыльца растений, шерсть, перья, химические вещества в быту, лекарства,Вирусы, бактерии, грибки.

Этиология

Предрасполагающие факторы

• наследственность;

• атопию;

•гиперреактивность бронхов Патогенез

Выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекторную.

Различают: 1.Атопическая(Неинфекцион.аллергены).3.Инфекционно-аллергическая(инфекцион.аллергены) 4.Неиммунологические формы (Астма физического усилия, психогенная, дисгормональная Классификация

1. Этапы развития бронхиальной астмы 2 Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы.3. Тяжесть течения бронхиальной астмы.4. Фазы течения бронхиальной астмы. Клиническая картина различают три периода — предвестни­ков, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов и проявляется следующими симптомами:

чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью

Период разгара (удушья)

Появ­ляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный

Сопровождается громкими, продол­жительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии.

Приступ удушья может перейти в астматический статус который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа заканчивается быстро без осложнений, может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания. После приступа больные хотят отдохнуть. Большое значение имеет определение степени тяжести присту­па бронхиальной астмы. Это учитывается при оказании помощи боль­ному.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

1.Удалить от аллергена (при атонической), доступ воздуха.

2.Использование карманного ингалятора: беротек; сальбутамол; алупент.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Развитие тотальной легочной обструкции (закупорки) – идет нарастающее образование слизистой пробки, закупоривающих просвет бронхиол – синдром "немого" легкого (исчезновение сухих хрипов). Нарушение газообмена → накопление в крови СО₂ → угасание сознания → смерть.

Причина АС – передозировка, бесконтрольный прием бронхолитиков. Они перестают давать эффект, оказывают обратное действие.

Диагностика БА облегчается при использовании следующих ди­агностических критериев:

• приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся сухими хрипами над всей поверхностью легких, которые слыш­ны даже на расстоянии

•эквиваленты типичного приступа бронхиальной астмы: приступо­образный кашель в ночное время, нарушающий сон, затруднение дыхания или чувство стеснения в грудной клетке; появление кашля, одышки или свис­тящего дыхания в определенное время года, при контакте с опре­деленными агентами;

•выявление обструктивного типа дыхательной недостаточности при исследовании параметров функции внешнего дыхания

•исчезновение или значительное облегчение дыхания

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто бронхиальную астму приходится диффе­ренцировать с хроническим обструктивным бронхитом. Сущест­венную помощь в этом отношении может оказать перечень опорных диагностических признаков

•собственно бронхиальная обструкция

•необратимость/частичная обратимость бронхиальной обструкции

•стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция

• курение или воздействие производственных аэрополлютантов;

• прогрессирование заболевания, что выражается в нарастающей

Л Е Ч Е Н И Е Противовоспалительные:

1.Глюкокортикоиды: бекламетазон; ингакорт; горакорт

2.Стабилизаторы мембран тучных клеток: интал; тайлед (сильнее в 10 раз)

Бронхолитики:

1. Адреномиметики:

а) Неселективные: изадрин; новордин; эуспиран;

б) Селективные: сальбутамол; беротек; алупент

2.Холинолитики: Комбинированные: беродуал; дитек.

3.Метилксантины: эуфиллин, теодард, дурофиллин, теопек, эуфилонг, унифил

Антигистаминные: димедрол; супрастин; пипольфен; павегил

Бронхоэктатическая болезнь — хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся локаль­ным нагноительным процессом в нео­братимо измененных и функ­ционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних от­делов легких. Этиология

Причины развития бронхоэктатической болезни пока еще пол­ностью не установлены. важными этиологическими фак­торами являются следующие

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева 2. Перенесенные в раннем детском возрасте инфекционно-воспалительные заболевания

бронхопульмональной системы 3. Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления

Предрасполагающими факторами формирования врожденных бронхоэктазов являются курение и употребление алкоголя будущей матерью во время беременности и перенесенные в этот период ви­русные инфекции, а также хроничес­кие заболевания верхних дыхательных путей Патогенез

К развитию бронхо-эктазий приводят :а)обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении прохо­димости бронхов

б)снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходи-латирующих сил.

в)развитие воспалительного процесса в бронхах

К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:

а) нарушение откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах;

б) нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета.

Патоморфология

Выделяют цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые, смешанные бронхоэктазы. характерными патоморфологическими проявлениями бронхоэктазий являются: • расширение бронхов цилиндрической или мешотчатой формы; • картина хронического гнойного воспалительного процесса в стенке расширенных бронхов •атрофия и метаплазия бронхиального мерцательного эпителия • перестройка сосудистой сети бронхов и легких • изменения легочной ткани в виде ателектаза, пневмофиброза и эмфиземы. Классификация

- легкая форма наблюдаются 1-2 обострения в течение года

- средняя форма тяжести обострения заболевания более частые и длительные, за сутки выделяется около 50-100 мл мокроты

-Тяжелая форма характеризуется частыми и длительными обостре­ниями, сопровождающимися повышением температуры тела, выделе­нием более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом, больные утрачивают работоспособность.

-осложненная форме бронхоэктатической болезни к признакам, характерным для тяжелой формы, присоединяются различные ослож­нения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность. Клиника

1.Лихорадка

2.Интоксикация (↓ работо-способности, утомляемость).

3.Кашель влажный с гной-ной мокротой – стакан – 1 литр в сутки

4.Одышка, цианоз5.Кровохарканье

6.Пальцы –барабанные палочки, ногти – часовые стекала.7.притупление перкуторного звука 8.отставание детей в физическом и половом развитии 9.гипотрофия мышц и снижение мышечной силы, похудание 10.отставание грудной клетки при дыхании 11.общая слабость, снижение работоспособности и аппетита, потли­вость 12.боли в грудной клетке .

Диагностика

•указания в анамнезе на длительный

постоянный кашель с откашливанием гнойной мок­роты в большом количестве;

• четкая связь начала заболевания с перенесенной пневмонией или острой респираторной инфекцией;

• частые вспышки воспалительного процесса

одной и той же локализации;

•стойко сохраняющийся очаг влажных хрипов в периоде ремиссии заболевания;

• выявление при бронхографии расширения бронхов в пораженном отделе — основной диагностический критерий бронхоэктазов.

•грубая деформация легочного рисунка чаще всего в области ниж­них сегментов или средней доли правого легкого

•наличие утолщения концевых фаланг пальцев кистей в виде «ба­рабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол»;

ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Осмотр - цианоз + признаки эмфиземы (бочкообразная грудная клетка, исчезновение ямок).

Общий анализ крови : призна-ки воспаления .

ФВЛ - ↓ ЖЕЛ, ↑ ОО.

Рентген легких - ↑ прозрач-ности легочных полей.

Бронхография – патологичес-кие необратимые расширения бронхов в результате деструкции бронхиальной стенки, возникающей из-за гнойной инфекции в суженных бронхах у 75% больных – БЭ возникают в возрасте до 5 лет.

Аускультация – влажные хрипы. ЭКГ – гипертрофия правых отделов сердца. Хирургическое лечение - при локализированных Бронхоэктазах – резек-ция легких.

ЛЕЧЕНИЕ

1.Диета - ↑ содержания белка (теряется с мокротой).

2.Санация бронхиального дерева:

а)постуральный дренаж 3-4 раза в день по 20-30 минут; б)интратрахеальные заливки антибактериальных средств; в)лечебные бронхоскопии с отсасыванием мокроты и введением антибактериальных средств; д)раствор фурациллина и муколитики через бронхоскоп

3.Антибактериальное – в период обострения, лучше вводить АБ внутрибронхиально через бронхоскоп, хуже – интратрахеально и через ингаляции.

АБ широкого спектора действия – пенициллины, цефалоспо –рины, тетрациклины, хинолоны.

4. – питье 2-3 литра в сутки а(липа, малина, шиповник), в/в гемодез, 5% глюкоза.

5.– лечить зубы, хронический тонзиллит, фарингит.

6.Хирургическое лечение – резекция сегмента, доли легкого.

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограни­ченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. Причины и предрасполагающие факторы:Бронхоэктатическая болезнь,Туберкулез, Пневмония,Аспирация рвотных масс (наркоз, опьянение) Клинические симптомы

До вскрытия(идет некроз легочной ткани и форми-рование абсцесса).

1.Лихорадка гектическая – температура 41,0⁰ С, озноб, проливной пот.2. Тяжелая интоксикация.3.Кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты.4. Боли в груди.

5. Одышка.

После вскрытия

1.Прорыв абсцесса при кашле – гнойная зловонная мокрота полным ртом – до 1 литра.2. Температура ↓ .

3.Интоксикация - ↓, улучшение само-чувствие.4. Кровохарканье. Исход.

1.Абсцесс опорожняется за 3-4 недели и еще через 2-3 недели – выздоровление у 30%.2. Переход в хроническую форму – в 20%.

Гангрена легкого-Это некроз, гнилостный распад легочной ткани, не имеющий четко очертанных границ.

Причины:

1. Анаэробные микробы.

2. ↓ защитных свойств организма

Симптомы: - как при абсцессе + много зловонной жидкой мокроты (до 1 лита в сутки) грязно-бурого цвета, которая содержит микробы, гной, эластические волокна (из распавшегося легкого). Сестринский процесс I этап. Сестринское обследование.

Медицинская сестра выявляет жалобы и проблемы пациента.Она характеризует каждую жалобу.Если пациент жалуется на влажный кашель, выясняется количество и качество мокроты, время наиболее интенсивного отхождения, суточное количество мокроты и т.д. При кровохарканьи важно выяснить цвет и количество кроки, связь с кашлем, время появления.Особое внимание уделяется лихорадке, которая не всегда регистрируется. Необходимо определить характер лихорадки, суточные размахи температуры, ознобы, жар, влажность кожи и др.При осмотре медицинская сестра обращает внимание на цвет кожных покровов, форму пальцев и ногтей, грудной клетки, характер дыхания, подвижность грудной клетки. Она считает ЧДД в 1 минуту, пульс, измеряет АД и температуру тела.

П этап. Определение проблем пациента.

По данным сестринского обследования медицинская сестра определяет проблемы пациента.

*нарушение потребности дышать — продуктивный кашель с отделением большого количества мокроты при вскрытии абсцесса;

• кровохарканье вследствие нарушения целостности сосудистой стенки бронха или в зоне абсцесса (гангрены);

• лихорадка гектического типа до вскрытия абсцесса;

*чувство стеснения, неловкости из-за неприятного запаха мокроты и при дыхании (сдерживает кашель).

Лечение

1. Режим – постельный.2. Стол №15 -↑ содержание белка, витаминов.

3. Антибактериальные средства:

- антибиотики – высокие дозы – до 20 млн./ сутки; - сульфаниламиды;

- нитрофурановые.

4.Отхаркивающие,общеукрепляющие.5. Лечебные бронхоскопии – с отсасыванием гноя из полости, промывание ее раствором антисептиков.6. Хирургическое лечение- резекция легкого при неэффективности лечения.7. Укрепить силы больного: - высококалорийное питание + витамины; - переливание свежей крови 250-500 мл; - внутривенно альбумин, плазму; - анаболики

8.Оптимальное дренирование гнойного очага:- отхаркивающие; - бронхорасширяющие; - лечебные бронхоскопии

9. Антистафилакокковая – плазма, глобулин (это антитела)

10.Антибактериальное лечение – в/в 1 литр физ. раствора, а в нем – суточная доза АБ (пенициллин, норфициклин, цепорин) – до 40 млн/сутки.