№ 21 Больной в., 56 лет, с детства страдает бронхоэктатической болезнью. Общий анализ мочи: уд. Вес 1010 , белок 4.28 - 6.23 г/л, лейкоциты 5-8 в п/зр, гиалиновые цилиндры - 1-2 в п/зр.

Ds Бронхоэктатическая болезнь, осложненная форма, фаза обострения, эмфизема хроническое легочное сердце, декомпенсация, бронхолегочного генеза (По классиф Вотчала). Вторичный Амилоидоз почек, нефротическая стадия

I. Выберите основной метод диагностики бронхоэктазов

1. Бронхоскопия ( локализация, тип бронхоэктазов,исключить инородное тело и опухоль)

3. Рентгенография легких ( перебронхиалтный фиброз, ателектазы, ячеистость легочного рисунка, множественные кистозные образования, деформация сосудистого рисунка)

+ 4. Компьютерная томография

II. Выберите характерные признаки для клинического проявления бронхоэктатической болезни

+1. Нестойкие средне- и мелкопузырчатые хрипы

+2. Продуктивный кашель с отхождением мокроты до 250 мл в сутки

+3."барабанные палочки" и "часовые стекла"

4. Клинические признаки гипертензии малого круга кровообращения (при ХОБЛ, БА, интерстициальный фиброз легких, саркоидоз, силикоз, туберкулез, ТЭЛА, СН, васкулиты)

III. Выберите терапевтические мероприятия, способствующие уменьшению дыхательной недостаточности у данного больного

+1. Назначение бронхолитиков( эфидрин, сальбутомол, изодрин)

+2. Санационные бронхоскопии

+3. Назначение муколитиков (трипсин, ацетилцистеин, бромгексин, мукосальвин)

С-мы: бронхообструктивный, полости в легких (отхождение мокроты, перкут звук с короб оттенком, ауск-хрипы) Хрон дыхат недостаточности→хронической гипоксии, иноксикационный (за счет поддержания хронич воспаления), отечный (за счет декомпенсации легочного сердца+ гипопротеинемия+порчечного гненеза?), с-м патологического мочевого осадка или нефротический с-м (протеинурия более 3 , гипо и диспротеинемия,гипоальбуминемия N56-66, гипергаммаглобулинемия N 12,8-19).отеки, гипотензия, ув СОЭ, гепато и спленомегалия.

Классиф легочного сердца: острое, подострое, хронич, компенсир и декомпенсир, по генезу: васкулярные бронхолегочные торакодиафрагмальные. Клинические стадии амилоидоза_латентная, протеинурическая, нефротическая,терминальная.

Бронхоэктазы - необратимое пат. расширение бронхов в результате гнойно - воспалителтной деструкции бронх. стенки. Класс-я: 1. анатомия: варикозный (четкообразный), веретенообразный, мешотчатый, цилиндрический. 2. патоморфология: атрофический, гипертрофический.3. этиопатогенетическая: врожденный, приобретенный (ателектатический, деструктивный, постбронхи-тический, постстенотический, ретенционный). 4. фаза: обострение, ремиссия. 5. осложнение: рецидивирующие пневмании, дых и легочно- сердечная недостаточность, вторичный амилоидоз, кровохарконье, кровотечение, эмфизема.

Доп.:ОАК, анализ мокроты СС бак посевом и опред чувств к аб, Кт, спирография, окончат верификация диагноза амилоидоз- биопсия почек с окр на амилоидДля амилоидоза проба с метиленовым синим- подкожно 1 мл 1% р-ра, после чего собирают мочу в теч 5-6 часов. В норме все порции окр, при пат моча обычного цвета т.к амилоид поглощает метил синь. Для оценки распределения амилоида в организме метод сцинтиграфии с меченным I 123 Р компонентом.

Дифф.:бронх с абсцессом легкого, раком, туб. Почки с пиелонефритом( бактериурия, проба по Нечипоренко, снижение плотности мочи, +симптом поколачивания, отсутствие амилоидапо данным УЗи-ассиметрия поч лоханок, неровность контура почек, деформ ЧЛС.). С гломерулонефритом

Лечение: 1.Лечение основного заболевания:диета, ЛФК, массаж, хир. лечение, антибиотики (фторхинолоны (ципрофлоксацин), цефалоспорины ( цефуроксим). Лечение хр лег сердца:кислородотерапия, антагонисты кальция нифедипин 30-240 мг курсами по 14 дней для дилатации сосудов МКК, нитраты пролонгированного действиянитросорбид по20мг 2 раза в сут, можно ИАПФ энап по 5мг 2 раза в сутки, верошпирон 50-100мг утром.

№ 10 Б М., 58 Л ДОСТ В СТАЦИОНАР С ЖАЛОБАМИ…ЛЕЙ 16,2Х10⁹/Л СОЭ 10 ММ/Ч.

Иллюстр – острый инфаркт миокарда

I. Ваш предварительный диагноз

*4. Острый коронарный синдром. Подозрение на острый инфаркт миокарда

II. Укажите клин симпт и данные лаб иссл позв поставить предварит диагноз

*1. Арт гипотония, развивш при указ на арт гипертонию в анамнезе

*2. Тахикардия

*3. Лейкоцитоз периф крови

III. Какие дополнит методы исслед необход для постановки окончат диагноза

*1. ЭКГ

*2. Эхокардиография

*3. Иссл уровня МВ-фракции КФК, ЛДГ, тропонины, миоглобин крови

IV. Болевой синдр в данной ситуац обусловл

*4. Некротич изм миокарда

V. Выдел основн группы назнач вами этому б лек преп

*1. Наркотические анальгетики

*3. Антикоагулянты и фибринолитики

Этиология: Все этиологические факторы ИМ можно разделить на две группы:• атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие вних тромбоза;• неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Патогенез: Принято считать, что основой развития ИМ является патофизиологическая триада, включающая разрыв атеросклеротической бляшки,тромбоз, вазоконстрикцию. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация). Нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности.

Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления (макрофагов, Т-лимфоцитов). В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами — хемотаксического белка моноцитов. Макрофаги активируются интерлейкином-2, продуцируемым Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов — металлопротеаз (коллагеназа, желатиназа, стромелизины), которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность.

Класс: 1 Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ)

1.1 Крупноочаговый QS или Q-инфаркт (трансмуральный (с пат. зубцом QS) и не трансмуральный (с пат зубцом Q)

1.2 Мелкоочаговый «не Q»-инфаркт миокарда (без патологического зубца Q) субэндокардиальный/интрамуральный

2.1 ИМ лев жел (передний/переднеперегородочный/перегородочный/верхушечный/ боковой/ переднебоковой/ задний (заднедиафрагмальный или нижний, заднебазальный)/заднебоковой/передне-задний);ИМ пр жел; ИМ предс.

3 Периоды ИМ (прединфарктный/острейший/острый/подострый/постинфарктный)

4 Особенности клинического течения (Затяжной, рецидивирующий, повторный; Неосложненный/ осложненный; Типичный, атипичный)

Дифф д-з:Тромбоэмб лег артер(Для ТЭЛА, в отличие от ИМ, характерны:• анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь

развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами,тромбозом глубоких вен нижних конечностей);• более выраженный цианоз верхней половины туловища;• кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры,инфильтрация легочной ткани на ентгенограмме легких);• ЭКГ-признаки — отклонение электрической оси сердца вправо,высокие не расширенные Р в отведениях II, III, aVF, V1—V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII;• дефект накопления изотопа на сканограмме легких;• невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина;• наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения. Острый перикардит В отличие от ИМ, для острого перикардита характерно: • связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя);• усиление боли в области сердца во время кашля;• шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2—3 сутки от начала ангинозного приступа);• конкордантное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q. Остр коронарн с-м с подъемом ST(прогрессирующая стенокардия) инструм методы исслед наиб информ при подозр на ТЭЛА: Перфуз-вентил сцинтиграфия (очаги гипоперфузии при нормальной вентиляции)

ЭКГ (в 60–70% на ЭКГ «триада» – S_I, Q_III, T_III (отрицат зубец). В пр грудн отв ЭКГ при массивн ТЭЛА сниж ST-систолич перегрузка (высокое давление) прав жел, диастолич перегрузка – дилатация блокада прав ножки пучка Гиса, возможно появл легочного зубца Р.)

Рентген признаками ТЭЛА явл-ся:1.Локальн обеднение легочн рисунка*2.Высокое стояние купола диафрагмы на стороне пораж (в следствие развития ателектаза)3.Расшир корней легк за счет ветв лег артерии*4.Расшир корн легк с увелич кол-ва сосудов в ортопроекции (легочная гипертензия)

Лабораторно-инструм исследование: Общий анализ крови в динамике.• Биохимический анализ крови: определение содержания в крови холестерина, триглицеридов, глюкозы, а-амилазы, натрия, калия.• Коагулограмма.• Определение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы-МВ, при невозможности их определения — аспарагиновой аминотрансферазы, лак татдегидрогеназы) с учетом времени начала и длительности повышения, исследование проводится в динамике.6. Инструментальные исследования• Динамическое ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями по показаниям.• Рентгенография сердца и легких (при подозрении на развитиепневмонии, застойные явления в малом круге кровообращения,ТЭЛА).• Эхокардиография по показаниям (оценка объема и размеров ИМ,сократительной способности миокарда).• Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом (для подтверждения диагноза ИМ в трудных случаях и оценки размеров некроза).• Круглосуточное мониторное наблюдение в течение всего времени пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Лечебная программа

1. Купирование боли. Морфин вводится подкожно, внутримышечно и внутривенно. При подкожном и внутримышечном введении начальная доза морфина составляет 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора), каждые 3-4 ч можно повторять подкожное введение в меньших дозах (0.5-0.75 мл 1% раствора), но в течение 12 ч нельзя вводить более 60 мг (6 мл 1% раствора). Промедол Разовая доза препарата составляет 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора), высшая разовая доза — 50 мг (5 мл 1% раствора), суточная доза — 160мг (16 мл 1% раствора). Трамал (трамадол) внутривенно или внутримышечно по 1-2 мл (50-100 мг). В случае необходимости препарат можно применять повторно каждые 3-5 ч. Суточная доза при всех формах введения не должна превышать 400 мг.

2. Оксигенотерапия.

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования. Тромболитическая терапия- Стрептокиназа Стрептодеказа Урокиназа. Антикоагулянты, -гепарин, фраксипарин, Антиагреганты – аспирин 160-325 мг в сутки. тиклопидин (тиклид) по 0.25 г 1-2 раза в день.

4. Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца. лидокаин. в/венно струйно 4-5 мл 2% р-ра (80-100 мг), затем капельно 6 мл 2% раствора в 200 мл изотон р-ра

5. Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда. В-адреноблокатор: тимолол — по 10 мг 3 раза в сутки; метопролол — по 100 мг 2 раза в сутки; Пропранолол — по 180-240 мг в сутки в 2 или 3 приема; атенолол — 50-100 мг в сутки.Нитраты в/в 50-100 мкг/мин.

6. Лечение метаболическими кардиопротекторами. глюкозо-инсулино-калиевой смеси ("поляризующей смеси ") витамин Е (б-?окоферол) назначается внутримышечно по 1 мл 30%

7. Нормализация функционального состояния ЦНС. Положительное влияние на психическое состояние больного оказывает нейролептанальгезия. Для лечения невротических состояний настои корня валерианы, травы пустырника, при недостаточной их эффективности транквилизаторы феназепам (по 0.25 мг 3 раза в день), диазепам (по 2.5 мг 3 раза в день). При развитии выраженных кардиофобических, депрессивных, ипохондрических, истерических реакций используются психотропные средства.

8. Режим. сроки стационарного лечения: при мелкоочаг инфаркте миокарда без существ ослож —3-4 нед; при крупноочаг, в том числе трансмуральном, без существ осложн —4-5 недель; при ослож формах— более 4-5 недель в зависим от сост больн

9. Лечебное питание. легко усваиваемая, негрубая пища, бедная холестерином и животными жирами, не вызывающая повыш газообразования. Пища должна содержать достаточное количество калия, растительной клетчатки и не более 4-5 г соли. В последующем переходят на диету № 10а, затем на диету № 10

ЗАДАЧА 22

Больной К., 28 лет, шахтер, почувствовал озноб, слабость…ограничен в подвижности.

Рис: правостор нижнедолевая очаг пневм

Диагноз: Внебольничная пневмония нижней доли правого легкого, тяжелое течение, фаза разгара. Правосторонний сухой (фибринозный) плеврит.

Назовите наиболее вероятного возбудителя данного заболевания: Streptococcus pneumoniae

Наиболее характерные клинические признаки: Крепитация, Бронхиальное дыхание, Притупление перкуторного звука

Препарат для лечения данного заболевания: Амоксициллин / Клавуланат.

Доксициклин (при легком течении), Гентамицин (при госпитальной пневмонии), Ципрофлоксацин (при тяжелом течении)

Какое локализованное дыхание показано пациенту для уменьшения проявлений дыхательной недостаточности в покое: Левостороннее грудное

Пневмония - о. или хр. восп. процесс нижних отделов дыхат. путей бак. этиологии. Этиология • Streptococcus pneumoniae - наиболее часто; Наетоphilus influenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, E. coll, Анаэробы. Патогенез. Пути проникновения - гематогенный и бронхогенный. Патоморфология. Сегментарн, долев или многоочагов перибронхиальн уплотн со стадиями красного (внутриальвеолярн экссудация и диапедез эритр), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярн экссудата) опеченения. Клиника: кашель со слизисто-гнойной (иногда - ржавой) мокротой, боли при дых (при плеврите). intox, лихорадка, ↑ ЧСС, ЧДД, потливость. Цианоз, перкуссия: притупл перкут звука. Аускультация: высокотональные хрипы в конце выдоха (жидкость в альвеолах). Низкотональные хрипы в нач или середине вдоха (жидкость в бронхах). При плеврите дых-е ослабл. Шум трен плевры при сух плеврите. М.б. нар-е созн и менингеальн знаки, боли в животе, анорексия. Лаб: лейкоцитоз со сдвиг влево, гипоNaемия, ↑ трансаминаз. Бак. посев крови для выявл возбудит (м.б. положит у 20-30%). Бактериологич. и бактериоскопич. исслед-е мокроты с окраской по Грамму. Исслед-е иммунн статуса у лиц с предполаг иммунодефицитом. Спец иссл: R органов гр. клетки: участки инфильтрации различн ф, р-ров и локализации, R в полож лёжа - для выявл эмпиемы или плеврита КТ - при подозрении на деструкцию или новообразование. Бронхоскопия - при подозрен на опухоль, кровотеч, при затяжном теч

Лечение: Диета Жидкости 1,5-2 литра, приём пищи 6-7 р/сут Энергетич. ценность от 1 600 ккал/сут с ↑ до 2 800 ккал/сут. Тактика: показ-я к госпитализац: Отсутств эффекта от амбулатор. леч-я в теч 3 сут, длит сохран intox. АБ тер: после бактериоскопич и бактериологич исслед-я мокроты. Сначала – эмпирическая. При внебольничн пневм – бензилпеницеллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам. При внебольничн пневм у молодых - эритромицин 500 мг внутрь кажд 6 ч (спиромицин, кларитромицин). цефалоспорины II покол (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальн пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При Pseudomonas aeruginosa – цефало-спорины III пок (цефтазидим). После получ рез-тов бак. иссл: пневмококк - бензилпенициллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, эритромицин 500 мг кажд 6 ч, При резистентн штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I покол При поражении Enterococci – ампициллин+гентамицин. Отхаркивающ: прямого действ, (калия йодид); рефлекторн действ (настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др). Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол). Оксигенотерапия при цианозе, гипоксии, одышке

Плеврит: фибринозный, экссудативн, медиастин, пристен диафрагмальн, Верхуш, пристеночн. При фибриноз- боли в гр Кл, усил при кашле, движ. Шум трения плевры: на вдохе и выдохе, после кашля не изм, усил при надавл стетоскопом, восприним близко. При экссуд- боли уменьш, одышка, цианоз, огранич дыхат движ, тупой звук, верх гран- линия Соколова-Элиса-Дамуазо- от позвоноч кверху до лопат линии и далее кпереди косо вниз. На Здор стор- притуп- треуг Раухфуса: продолж лин С-Э-Д, позвоноч, ниж край Здор легк. Ясный легоч звук на больн стор- треуг Гарланда: лин С-Э-Д, позвоноч. Зона тимпанита (з Шкода)- над верх гран экссудата. Леч: леч пневм, НПВС, десенсиб. Показ к пункции:при больш экссуд, дезинtox.