№4 Б р., 54 л, отм одышку в покое, перебои в работе сердца,…срб отр.

Предваритд-з: Дилатац кардиомиоп

Неспециф миокардит тяж теч-я

Патоген мех-мы лежат в основе развивш ф патологии: Сниж сокр ф-ции миокарда лев жел,Сниж сократ ф-ции миокарда пр жел

Нар ритма сердца. Чем обусловл появлен шума на верхушке сердца: митральн регургит. Ваши действ при выраж брадикард у данн б при леч серд гликозид: Отменить дигоксин, Назначить атропин . Какие лек п-ты целесообр назнач данн б: Ингибит АПФ (небольш дозы ) Тиазидн мочегонные

Кардиомиопатия — невоспалит заб миокарда неизвестн этиологии, характер кардиомегалией и прогрессир сердечн недостат.

1. дилатационная кардиомиопатия;

2. гипертрофическая кардиомиопатия;

3. рестриктивная кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия — разновидность кардиомиопатий, характеризующ резким расширением всех камер сердца в сочетании с незначит их гипертрофией, сниж насосной и сократит функц миокарда в результ диффузного его поражения, что ведет к прогрессир недостат кровообращ. Этио:генетич наруш (мутация гена белка дистрофина-компонент цитоскел кардиомиоцит), вирусы (после миокардита-энтеровирус, геп С),цитотоксич лС,аутоиммун. Патогенез: умен колич полноц функционир кардиомиоц приводит к расширению камер сердуа и наруш сокр ф-иимиокарда. Полости сердца расшир и происходсистолич и диастолич дисфункц обоих желудочк. Происходит развитие ХСН.первонач компенсац по закону Франка-Старлинга (степень диастолич растяжен пропорц силе сокр миокарда, увелич част пульса). Далее возник относит недост митрал и 3хстворч клапанов и возник компенс гипетр миокв резул увел миоцитов и объема соед тк. Снижен серд выбр стимулир симпат нерв сист и РААС. Избыточ колич катехолам повр миокард приводя к тахикард аритм и периф вазоконстр.Высок риск тромбоэболич осложн. Исследов:ЭКГ(призн гипертроф и перегр лев желуд, лев предсерд.наруш ритма), ЭхоКГ-дилатац полостей сердцас уменьш фракции выброса ЛЖ, сниж сокр миока,относит недост митрал и 3хстворч клапанов, рентенологич иссл-увел размеров сердца, призн легоч гипертенз, гидроперикард.

Диф:искл забол с синдр хр сист СН, ИБС, АГ, системн.

этиологическое лечение не разработано.

Лечебная программа:

1. Лечебный режим. постельный режим, (от 2-3 до 6 месяцев). Переход к активному режиму только после уменьш дилатации миокарда и недостаточности кровообращения. стол № 10а и 10

2. Лечение серд недостат. Сердечные гликозиды Негликозидные инотропные средства (допмин, добутрекс, амринон, милринон, эноксимон и др.) назначаются на непродолжительное время (4-6 дней) при крайне тяжелом течении сердечной недостаточности, Периферические вазодилататоры Диуретики

3. Антиаритмическая терапия. амиодарон.

4. Антикоагулянтная и антиагрегационная терапия. гепарин в/в или п/кожу, в качестве антиагрегантов — малые дозы ацетилсалициловой кислоты (0.165-0.325 г в сутки), дипиридамол (курантил, тиклид), трентал

5. Метаболическая терапия. поливитаминные сбалансированные комплексы, анаболические стероидные средства, липоевая кислота, пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, кобамамид, фосфаден, цитохром-с, неотон.

6. Хирургическое лечение.

Прогноз плохой Летальность за первый год 20-35%, за 3 года — 35-50%, за 5 лет — 50-70%, через 10 лет остаются жить 25-30% больных. Длит жизни после появления первых симптомов недостат кровообращя 4-7 лет.

Причины смерти : внезапная смерть, как правило, от фибрилляции жел (1/3-1/2 умерших); застойн недостат кровообращ (1/3-1/2 летальных исходов); массивн легочн тромбоэмб (12-18% летальных исходов).