№1 Б м., 58 л длит отм кашель…печень выст из-под края реб дуги на 3 см.

Д-з: Декомп лег сердце

Дифференц. Д-з:

1. Тромбоэмб мел ветв лег арт; (мо вызвать декомп лег сердца, но в задаче нет указаний на возможный источник эмбола, например тромбофлебит нижн конечн, но есть указания на длит восп процесс в легких, так что декомпен мо связать с обостр легочн заб) 2. Двустор пневм; (нет клин данных в задаче)3. Компенс лег сердце; (не давало бы клиники)4. Гидроторакс; (нет клин данных в задаче)

*5. Декомп лег сердце

Синдромологические признаки:

*1. Усил одышки, некупир бронходил. (в следств интерстиц отека легк) *2. Набух шейн вен. (повыш давл в больш круге) *3. Пульс в эпигастр, усилив на высоте вдоха. (пульс прав жел) *4. Отеки. (застой в больш круге в следст декомп в прав жел)

IV. Изм ЭКГ этого б явл след:

*1. Увелич ампл зубца P во II, III , avF отвед;*2. Тенденция к откл эл. оси сердца вправо;*3. Увелич амплит зубца S в лев гр отв;

Легочное сердце — гипертроф и (или) дилатац прав отд сердца, возникш в результ легочн гипертенз вследств заб легк, деформ грудн клетки или пораж легочн сосудов.Классификация: бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную

и торакодиафрагмальную формы легочного сердца. Этиология: Остр лег сердце- ТЭЛА, клапанн пневмоторакс, тяж приступ бронх астмы, тяж пневмония. Хрон лег сердце – хрон бронхит, эмфизема легк, саркоидоз, бронхоэктатич болезнь.механизм развития лег сердца – увелич нагрузки на прав жел, обусловл лег гипертенз и привод к гипертроф, а затем к дилатац прав жел.

Патогенез: У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильестранда). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения.Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости. При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол, прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению кровив малом круге кровообращения, повышению давления в легоч-ной артерии. При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии.

Частые обострения бронхопульмональнй инфекцииЭти обострения вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно,дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны — интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие насостояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

Анатомический механизм развития легочной гипертензии — это редукция сосудистого русла легочной артерии.

I ФК — начальные изменения (латентная гипертензия),в клин симпт хр бронхопульм забол. II ФК — стабильная легочная гипертензия умеренная,перестр центр гемодин,увел МОК,симпт бр.забол, III ФК — значительная легочная гипертензия, признаки начинающейся сердечной недостаточности(одышка постоянная, тахикардия, набухают шейные вены); IV ФК — резко выраженная легочная гипертензия

компенсаторные возможности дыхательной и сердечно-сосудистой системы исчерпаны; легочная гипертензия резко выражена, обусловлена основнымзаболеванием, альвеолярной гипоксемией, вазоконстрикторными реакциями и выраженными структурными изменениями

сосудистого русла легких, повышением вязкости крови,полицитемией; гипокинетический тип гемодинамики;

Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

• ортопноэ; холодный акроцианоз; набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе; увеличение печени;

• симптом Плеша (надавливание на увеличенную болезненную печень вызывает набухание шейных вен);

• при тяжелой сердечной недостаточности возможно развитие отеков, асцита, гидроторакса.

ЭхоКГ выявляет следующие признаки гипертрофии правогожелудочка: увеличение толщины стенки желудочка (в норме 2-3 мм, в среднем 2.4 мм);расширение полости правого желудочка (Н-0,9);Rg: увеличение правого желудочка и предсердия;

• выбухание конуса и ствола легочной артерии; значительное расширение прикорневых сосудов при обедненном периферическом сосудистом рисунке; «обрубленность» корней легких; Радионуклидная вентрикулография позволяет визуально обследовать камеры сердца и магистральные сосуды. ОА крови, мочи.2. БАК: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид.3. ЭКГ.4. Эхокардиография.5. Рентгеноскопия сердца и легких.6. Спирография.

Стандарты лечения: Антибиот (этиол леч инфекц) цефалоспорины (цефаклор, цефиксим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин .), амоксициллин с клавулановой кислотой.Мочегонн (патогенет леч СН, ликвидируем избыток ОЦК и отеки). Серд глик ( патогенет леч, поддержка инотропной функц прав жел). Бета-адренобл - не показаны, снижают выброс сердца)

1. Леч основн заб, 2. Кислородн тер. 3. периферические вазодилататоры. вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии Антагонисты кальция (нифедипин в суточной дозе 30-240 мг, дилтиазем в дозе 120-720 мг.) и нитраты пролонгированного действия(нитросорбид — 20 мг 4 раза в день, сустак-форте — 6.4 мг 4 раза в день.) ингибиторы АПФ ( Каптоприл (капотен) применяется по 12.5-25 мг 3 раза в день, эналаприл — по 2.5-5 мг 1-2 р в сут.)

4. Антикоагулянтная терапия. тромбоз мелких ветвей легоч артер, развив при обостр восп процесса в бронхолег сист, является одним из ведущих механизм прогрессир легочн гипертенз у больн хрон неспециф заб легк. Показания: быстрое нарастание явл правожел недост; обостр бронхолегочн инф с усил бронх обструкц В течение 10 дней гепарин под кожу 2-3 раза в день в сут дозе 10,000 ЕД, одновременно начинается прием непрямых антикоагулянтов,

5. Лечение диуретиками. антаг альдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день). При появл и прогрессир правожел недост включаются более мощн диуретики (гипотиазид, бринальдикс, урегит, фуросемид). При провед активн диурет тер след стремиться к увелич суточно диуреза до велич не более 2 л (в усл огранич потребл жидк и соли) и к ежедневн уменьш массы тела на 500-750 г.

6. сердечных гликозидов. при сочетании следующих показаний:

1) выраж правожел недостат; 2) одноврем наличие левожел недостат;

3) гипокинетич тип центральн гемодинамики.

7. глюкокортикоидных препаратов. обосновывается развивающейся вследств гиперкапнии и ацидоза дисфункцией коры надпочечников: наряду с гиперпродукцией альдостерона отмечается снижен выработки глюкокортикоидов. назнач небольш доз (5-10 мг в сутки) показано при рефракторн недостат кровообращ с резистентн к обычн дозам диуретиков.

8. Лечение вторичного эритроцитоза. Повыш содерж эритроцитов в крови способствует развит легочн гипертензии и дисфункции прав жел за счет повыш вязкости крови и ухудш микроциркуляции. кровопускание. Показание- повышение гематокрита до 65% и более. След стремиться к достиж велич гематокрита, равной 50%, так как при этом резко сниж вязкость крови практич без ухудш ее кислородно-транспортной функц. если увеличение гематокрита не достигает 65%, рекомендуется провед оксигенотерапии, приводящ к устран эритроцитоза у большинства пациентов. При отсутств эффекта производится кровопускание.

9. Хирургическое лечение. легочно-сердечная трансплантац и трансплантация комплекса печень—сердце—легкие.

№ 2 В ТЕР СТАЦ ГОСПИТ Б 75Л С ЖАЛ НА СЛАБОСТЬ…(НОРМА – ДО 30 ММЕ/Л).

Сформулир диагноз: Хронический аутоиммунный тиреоидит, фиброзная форма; (зоб Хасимото)

ИБС СН,ГБ III ст, р IV, подозрение на хронический пиелонефрит,ревматоидный артрит, постхолецистэктомический синдром.

Зоб Хасимото, фиброзно-узловая форма. (щ/ж увеличена, плотная, беспокоит чувство сдавления шеи, затруднение глотания, щ/ж м б бугристая, у 55 м б Хаси токсикоз – признаки тиреотоксикоза

Опр функц активность щитовидн жел:

Субклинический гипотиреоз; отсутствие жалоб и объективныхпроявлений но есть лабораторные признаки

III. Назовите основн этиопатоген фактор развит данн процесса у б:

Аутоиммунный тиреоидит;

Тиреокомб; в даное время не используется так как содержит много йода

L-тироксин начиная с 12,5 мкг/сут, с постепенным увеличением дозы. В теч месяцев и лет, при развитиигипотериоза -пожизненноВозможно преднизолон 30 -40 мг при тяж течении, отс эффекта от лечения, сочетании с другими аутоимунн заб.

Хронический аутоиммунный тиреоидит — хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза с продукцией антитиреоидных аутоантител.Этиология: внутр факторы – наследственность, нарушение иммунного и эндокринного гомеостаза в пубертате, беременности, климаксе. Внешние – радиация, избыток йода, яды,

Патогенез – дефицит Т супрессоров,формирование Ат к АГ щ/ж.(тиреоглобулину, коллоидному компоненту). Воспаление- повреждение тиреоцитов –сниж функция железы – по обратной связи повышается тиреотропин – увеличение щ/ж –в дальнейшем железа уменьш, фиброз, гипотиреоз. Классификация : I. По нозологическому признаку:• АИТ как самостоятельное заболевание; АИТ, сочетающийся с другой тиреоидной патологией;• АИТ как синдром более общего аутоиммунного заболевания;• послеродовый * («молчащий»). II. По форме:• гипертрофический (в том числе узловой);• атрофический.III. По функциональной активности щитовидной железы: • эутиреоидный;• гипотиреоидный;• гипертиреоидный.IV. По клиническому течению:• клинически выраженный; • латентный.V. По распространенности аутоиммунного процесса в щитовидной железе:• очаговый;• диффузный.

Исследования: OAK: возможны лимфоцитоз и увеличение СОЭ. БАК: увеличение содержания холестерина, липопротеинов, триглицеридов (при развитии гипотиреоза), уровня у-глобулинов.3. ИИ крови: снижение количества и функции Т-лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.4. УЗИ щитовидной железы: неравномерность ее структуры с наличием гипоэхогенных участков или узлов без капсулы. Кардинальным признаком аутоиммунного тиреоидита является диффузное снижение эхогенности ткани

ТАБ: В биоптате определяются плазмоклеточная и лимфоидная инфильтрация, причем соотношение лимфоцитов с мелкими (до 8 микрон) и крупными (более 8 микрон) ядрами снижено до4.5 при норме не меньше 7; оксифильные клетки Ашкенази-Гюртеле (большие эпителиальные оксифильные клетки). Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с технецием или радиоактивным йодом(в норме форма «бабочки», при АИТ — в виде капли); Определение содержания в крови антитиреоидных антител(Часто выявляются также антитела ко II коллоидному антигену. Этот антиген является нейодированным белком коллоида и отличается от тиреоглобулина. При ДТЗ он встречается очень редко.) Радиоиммунологическое исследование гормонального статуса

Дифференциальный диагноз

Узловой эутиреоидный зоб Узловую форму АИТ приходится дифференцировать с узловым

эутиреоидным зобом. Отличительные признаки узлового эутиреоидного зоба:• в крови нет антитиреоидных антител;• в пунктате щитовидной железы нет лимфо- и плазмоклетозной инфильтрации, клеток Ашкенази.Рак щитовидной железыУзловая форма АИТ и рак щитовидной железы имеют общие признаки — наличие узлов и плотность щитовидной железы.Отличительные признаки рака — малая подвижность или неподвижность узла, спаянность с окружающими тканями, регионарная лимфаденопатия, наличие в пунктате узла недифференцированных клеток с признаками пролиферации.Диффузный токсический зоб У больных АИТ на ранних стадиях заболевания возможны клинические проявления гипертиреоза («хаси-токсикоз»). Однаков отличие от ДТЗ при АИТ выраженность симптоматики тиреотоксикоза меньшая, нет прогрессирования тиреотоксикоза без применения тиреостатической терапии, возможно даже самостоятельное восстановление эутиреоидного статуса, характерны высокие титры антитиреоидных антител (при ДТЗ антитела к тиреоглобулину и микросомальной фракции встречаются редко и в небольших титрах).

Фиброзная форма развивается в течение десятилетий, для нее не характерна АГ.

Лечебная программа при аутоиммунном тиреоидите.

1. Лечение тиреоидными препаратами. L-тироксин (в таблетках по 100 мкг), трийодтиронин (в таблетках по 25 и 50 мкг),

2. Лечение глюкокортикоидами. начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг в сутки и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней. Общая длительность лечения 2.5-3 месяца.3. Сочетанная терапия электродрегингом преднизолона и приемом тиреоидных препаратов. 0.5-0.8 мл преднизолона наносят на кожу передней поверхности шеи над щитовидной железой. Два положительно заряженных графитовых электрода накладываются на переднебоковые поверхности шеи с обеих сторон, третий электрод, соединенный с отрицательным полюсом, укрепляется на задней поверхности шеи.4. Иммуномодулирующая терапия и лечение гепарином.(тималин, Т-активин, натрий нуклеиновокислый). 5. Эфферентная терапия. плазмаферез.6. Хирургическое лечение. увеличение щитовидной железы III-1V ст. с неравномерной ее плотностью и при отсутствии возможности исключить наличие узла; симптомы сдавления и сужения трахеи и пищевода; наличие узлов; прогрессирующий рост зоба, несмотря на проводимую в течение 1-1.5 лет консервативную терапию; подозрение на злокачественное перерождение, основанное на данных биопсии; косметическое обезображивание шеи.

Проводится тотальная струмэктомия.