Задача № 39.

Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?

2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения

3. Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения

4. Объясните патогенез имеющихся симптомов

Ответ: 1) Ишемия (ангиоспастическая)

2) уменьшение притока крови

3) Эндогенная – циркуляторная:ишемическая гипоксия

4) резкое побледнение кожи пальцев и кистей-уменьшение кровенаполнения, числа функционирующих капилляров; местное понижение температуры – уменьшение притока теплой артер. крови,пониж.окислит-восстан.процессов в ткани; боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них – раздражение нерв.оконч. продуктами метаболизма.

Задача № 40.

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больного?

2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения

3. Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения

4. Объясните патогенез имеющихся симптомов

Ответ: 1) венозная гиперемия

2) затруднение оттока крови

3) эндогенная – циркуляторная гипоксия

4) Цианоз – увеличение в крови восстан.гемоглобина, из-за застоя вен. крови, замедление ск-ти кровотока; Отек – вен.застой → ацидоз → накопление воды в тканях → отек, Холодные кисти из-за ↓ притока теплой артер. крови, ↓окислит-восстан. процессов в ткани, увеличение теплоотдачи.

Задача № 41. На приеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного переохлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит».

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больного?

2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения

3. Объясните патогенез имеющихся симптомов

4. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента?

Ответ: 1) Ишемия ангиоспастическая

2) Уменьшение притока крови

3) зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек», покалывание (парестезии) в покое – раздражение нерв.оконч. продуктами метаболизма, раздраж. сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма; стопы бледные, ногти крошатся – уменьшение кровенаполнения, числа функционир.капилляров, уменьшение внутрисосудистого давления, кожа на них на ощупь сухая, холодная - уменьшение притока теплой артер.крови, пониж. окислит-восстан.процессов.

4) абсолютная ишемия (декомпенсация кровоснабжения), наруш.питания и омертвление ткани (инфаркт), микроангиопатии. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены

Задача № 42.

У пациента К, 43 лет после катетеризации правой подключичной вены развился тромбоз.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Что такое тромбоз?

2. Перечислите факторы, способствующие возникновению тромбоза у данного больного

3. Укажите симптомы характеризуют тромбоз подключичной вены, объясните их патогенез

4. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза вен

Ответ: 1) Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

2) Повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия) – механическая травма. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.

3) Симптомы: появляется отек плечевого пояса, верхней части грудн. кл, верхн конечности, отек лица, шеи, боли при поворотах головы, в случае присоединения инфекции - ↑ темпер.тела, появл-ся рисунок расшир. подкожных вен, кожн.покровы плечевого пояса и верхн конечности становятся синюшными.

4) Отсоединение тромба, тромбоэмболия, септическое расплавление тромба, инфаркт, некроз

Задача № 43.

У больной с варикозным расширением вен возникла боль в ноге при ходьбе. Видны цианоз и отек голени. Конечность холодная на ощупь. Постепенно выраженность указанных расстройств стала уменьшаться, и через некоторое время они самостоятельно исчезли.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?

2. Объясните патогенез тромбоза вен

3. Объясните патогенез имеющихся симптомов

4. Каков механизм самостоятельной нормализации кровообращения?

Ответ: 1) венозная гипермия

2) Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба.К местным факторам относят:-изменения сосудистой стенки, -замедление и нарушение тока крови. К общим факторам:-нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови + изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой сосуда. В патогенезе тромба играет важную роль варикозное расширение вен, т.е. формирующиеся варикозные узлы, котор. служат почвой для форм-я тромбов

3) Цианоз – увеличение в крови восстан. гемоглобина, застой вен. крови, замедление ск-ти кровотока;; Отек – вен.застой → ацидоз → накопление воды в тканях → отек; Холодные руки из-за ↓ притока теплой артер. крови, ↓окислит-восстан. процессов в ткани, увеличение теплоотдачи.; Боли из-за тромба

4) Либо тромб превратился в тромбоэмбол, либо произошло асептическое(ферментативное аутокаталитическое) расплавление тромба (рассосался),организация

Задача № 44

В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Укажите причину и источник эмболии легочных артерий у больной

2. Дайте определение эмболии, укажите виды эмболии

3. Укажите источники и последствия эмболии сосудов большого круга кровообращения

4. Какое нарушение микроциркуляции наблюдается при эмболии артериальных и венозных сосудов

Ответ: 1) Причина – перелом костей нижних конечностей; источник – эмбол (тканевой)

2) Эмболия – циркуляция в крови (лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов) и закупорка ими сосудов. Различ. эмболию экзогенную(воздуш., газовую, плотн.инородными телами, бактериальную, паразитарную) и эндогенную, вызванную тромбом, жиром, различ.тканями, околоплод.водами, газом.

3) Источником эмболии больш.круга.кровообр.яв-ся патолог.процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, сопровож.обр-ием на его внут.поверх-ти тромбов; тромбообразованием в артериях больш.круга кровообр. с последующ. Тромбоэмболией, газовая и жир.эмболия. Последствия: закупорка сосудов, геморрагический инфаркт, внезапная смерть

4) Перекрывание просвета альвеол, венул, стаз, поврежд-е стенки сосудов

Задача № 45

У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При её лабораторном анализе обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, присутствует фибрин, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, единичные эритроциты

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости

2. Объясните механизм образования жидкости в плевральной полости данного больного

3. Какой патологический процесс развился у больного?

4. Объясните патогенез эмиграции лейкоцитов

Ответ: 1) Полученная жидкость – экссудат, т.к. содержание белков в ней больше 2%, присутствуют фибрин, лейкоциты, эритроциты (фиброзный)

2) Мех-зм образования экссудата: 1.наруш-е реологич. св-в крови, 2.↑ сосуд.проницаемости микроциркул. русла, экссудация составных частей плазмы крови, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, обр-е экссудата

3) У больного развился воспалительный процесс

4) 1.краевое стояние лейкоцитов у внут.стенки сосудов и роллинг, 2.выход лейкоцитов ч/з стенку сосуда, 3.движение лейкоцитов в очаг воспаления. Лейкоцит пропускает между 2-мя эндотелиальными клетками свои псевдоподии, затем все свое тело → проходит через базальную мембрану → атакует ее ферментами→ увеличивает ее проницаемость →эмиграция

Задача № 47

Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,3⁰С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, общий белок 80 г/л (норма 65-85 г/л), альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9 (норма 1,5-2,0), СРБ повышен.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Какой патологический процесс развился у больного?

2. Назовите местные симптомы и объясните их патогенез

3. Назовите общие симптомы и объясните их патогенез

4. Найдите отклонения в лабораторных показателях, объясните патогенез

Ответ: 1) У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ).

2) Местные признаки воспаления: боль (раздраж.нерв.оконч.брадикинином, механ.сдавление экссудатом), гиперемия-краснота(развитие артер.гиперемии), припухлость (экссудация и воспалит.инфильтрат), жар(↑ притока теплой артер.крови и ↑ интенсивности О.В.), наруш.ф-ции( припухлость, боль, повреж.кл-ок)

3) Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, сонливость, миалгия, артралгия, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы).

4) Норма лейкоцитов в крови — 5,5—8,8·10⁹/л – а у больного лейкоцитоз, В норме величина СОЭ у женщин равняется 2—15 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час – а он ускорен, общий белок 65-85 г/л – у больного повышен, альбумино/глобулиновый коэффициент норма 1,5-2,0-у больного 0,9; СРБ повышен.

Задача № 48

Больная Р., 30 лет, кормящая мать, обнаружила плотное, болезненное образование в правой молочной железе. Объективно отмечается покраснение кожи, отёк, высокая температура над образованием, увеличение региональных лимфоузлов. Температура тела повышена до 38^◦С. Пациентке назначен общий и биохимический анализ крови.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Назовите местные симптомы и объясните их патогенез

2. Назовите общие симптомы и объясните их патогенез

3. Как изменятся показатели крови у больной при данном патологическом процессе?

4. Предложите принципы этиотропной и патогенетической терапии

Ответ:1) боль (раздраж.нерв.оконч.брадикинином, механ.сдавление экссудатом), гиперемия-краснота(развитие артер.гиперемии), припухлость (экссудация и воспалит.инфильтрат), жар(↑ притока теплой артер.крови и ↑ интенсивности О.В.), наруш.ф-ции( припухлость, боль, повреж.кл-ок), нарушении оттока молока из железы

2) интоксикация, лихорадка, сонливость, миалгия, артралгия, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы).

3) с/з в печени белков острой фазы( С-реактив.белок, сыворот.амилоид А, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин, антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация кл-ок И.С.

4) сцеживание груди в режиме кормлений, то есть каждые 3-3,5 часа, пр/воспалит.ср-ва, антибактериальная терапия, инфузионная терапия - внутривенное капельное введение глюкозы и солевых растворов, уменьшающих интоксикацию организма (отравление бактериальными токсинами) и улучшающих обменные процессы. Применяются также препараты, повышающие иммунитет или помогающие иммунной системе женщины справиться с болезнью (иммуноглобулины).

Задача № 49

Больной С., 55 лет, обратился к врачу по поводу частых гнойничковых заболеваний кожи. Из анамнеза – болеет сахарным диабетом, безработный, находится в крайне тяжелом материальном положении. При обследовании обнаружено снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Объясните механизм снижения фагоцитарной активности лейкоцитов у больного С.?

2. Укажите стадии эмиграции лейкоцитов и объясните их патогенез

3. Объясните патогенез приобретенной и наследственной недостаточности фагоцитоза

4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии

Ответ:1) дефекты адгезии лейкоцитов, дефекты интегринов, дефекты углевод.лигандов, с кот.взаимодейств. Е и Р-селектины; наруш.бактерицид.сис-мы, сниж.активности лизосом.ферментов при С.Д. незавершен.фагоцитоз→генерализ.инфекции

2) Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления. Стадии эмиграци: 1) краевое стояние лейкоцитов у внут.стенки сосудов и роллинг(-замедление кровотока,-активация и жкспрессия Е- и Р-селектинов на поверх-ти эндотелия,-экспрессия интегринов на поверх-ти лейкоцитов и взаимодействие их с адгезивными мол-лами на эндотелии> адгезия к эндотелию. 2) выход лейкоцитов ч/з стенку сосуда(-обр-ие псевдоподий и прхожение м/у эндотел.кл-ками,-лизис базальной мембр.протеазами). 3) движение лейкоцитов в очаге воспаления(-хемотаксис, явление тиксотропии, сокращ.сократит.эл-ов лейкоцитов)

3) Недостат-ть фагоцитоза: -Наследств:1.дефекты адгезии лейкоцитов(дефекты ДАЛ-1, ДАЛ-2), 2.дефекты хемотаксиса(дефицит хемотаксич.факторов), 3.дефекты бактерицид.сис-мы фагоцитов:-генетич.дефект НАДФН-оксидазы> наруш.обр-ия актив.радикалов.,-дефекты катионных белков. – Приобретенн.-приобретенные наруш. адгезии, хемотаксиса, наруш. бактерицид.сис-мы, сниж.активности лизосом.ферментов при С.Д., при длит.лечении стероид.гормонами,в старч.возрасте. Незаверш.фагоцитоз> генерализ.инфекции.

5) Провести антибиотикограмму для выбора соответствующей антибиотикотерапии, коррекция С.Д.: гипогликемический препарат, либо перевести больного на инсулинотерапию.

Задача № 50

Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам, у которых предварительно путём ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей. Причем одному кролику токсин ввели в область воспаления, другому – вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления токсином.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1.Укажите, какой кролик погиб и почему? Ответ обоснуйте

2.Укажите значение воспаления для организма

3.Дайте определение воспаления, назовите компоненты воспаления

4.Укажите стадии сосудистых изменений в очаге воспаления, объясните их патогенез

Ответ: 1) погиб тот которому вели токсин в обл-ть воспаления(ожога), т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная ф-ция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления что ускоряет попадание токсина в организм т.е в кровь а отсюда полиорганная недостат-ть

2) Значение: воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины.

3) Воспаление – р-ция орг-ма на местное повредение, типов.патолог.процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Компоненты: 1. Альтерация, 2. Сосуд.изменения преимущественно в микроциркулятор.русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов, 3. Пролиферация

4) Сосуд.изменения при воспалении: 1) кратковрем. суж.сосудов(спазм) – ишемия сопровождается побледнением ткани(повыш.тонуса вазоконстрикторов, действие норадр.);2)артер.гиперемия (повыш.тонуса вазодилататоров, паралич.вазоконстрик., дейст. медиаторов(гистамин,лейкотриены) на сосуд.стенку;3) веноз.гиперемия:-внутрисосуд.факторы(сгущение крови,обр-ие микротромбов,пристеноч.стояние лейкоцитов,набух.формен.эл-ов крови),-внесосуд.факторы(сдавление стенок веноз. и лимфат.сосудов экссудатом и клет.инфильтратом, разруш. соединительнотканных волокон, окруж.стенки капилляров и венул); 4) стаз – затойный,истинно-капиллярный.

Задача 51.

Больной П., 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура 40,5⁰С. Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа», пульс 98 в мин, язык обложен, аппетит отсутствует.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму: