IV. По форме:

• Начальный

• Выраженный

V. По характеру течения:

• Молниеносное

• Острое (до 4 недель)

• Затяжное (до 3 месяцев)

• Хроническое (более 3 месяцев)

• Рецидивирующее

• Осложненное

VI. По тяжести течения:

• Средней тяжести

• Тяжелое

• Очень тяжелое

VII. Осложнения:

• Неврологические

• Общеинфекционные

VIII. По патогенезу и способу инфицирования:

• Генерализованные (бактериемические, септикопиемические)

• Контактные (нагноение внутричерепной эпидуральной кисты, септические воспалительные очаги)

• Посттравматические

• Трансплацентарные

IX. Внебольничные и нозокомиальные

ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА

• Инкубационный период – от нескольких часов до 10 дней

• острое начало заболевания

• лихорадка до 39-40оС

• повторная рвота

• головная боль, гиперестезия

• положительные менингеальные симптомы

• общемозговые симптомы

• "шоковые" органы

Изменения в ликворе

• мутный

• беловатого цвета

• цитоз 5-6-значный

• нейтрофильный плеоцитоз

• повышение белка от 1 до 10 г/л

Изменения в гемограмме

• лейкоцитоз

• нейтрофилез

• палочкоядерный сдвиг

• анэозинофилия

• ускоренная СОЭ

ОСОБЕННОСТИ ГНОЙНОГО МЕНИНГИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

1.преобладание энцефалитических знаков: мозговая

прекома или кома (потеря сознания, судороги,

очаговая симптоматика)

2.неполный менингеальный синдром:

• запрокидывание головы

• выбухание и пульсация большого родничка

• симптомы Мейтуса ("посадки"), Лессажа

• ригидность затылочных мышц

• "мозговой" крик, гиперестезия

• гипотензия

• диарея

МЕНИНГОКОКЦЕМИЯ:

 острое начало заболевания

 лихорадка до 39-40оС, озноб

 повторная рвота

 инфекционный токсикоз

 менингококкемия – геморрагическая сыпь, звездчатая,

с центральным некрозом, на 1-2-е сутки заболевания

 поражение сердечно-сосудистой системы (РПК I-III ст.)

 кровоизлияния в слизистые оболочки и внутренние органы

(носовые, желудочные, легочные кровотечения)

 артриты, иридоциклиты

ДДиагноз МЕНИНГОКОКЦЕМИИ по геморрагической сыпи:

1. Инфекционные

 менингококкемия

 пневмококкемия

 грипп

 лептоспироз

 крымская геморрагическая лихорадка

 геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

 инфекционный мононуклеоз

 сыпной тиф

 корь

 краснуха

 скарлатина

2. Неинфекционные

 геморрагический васкулит

 тромбоцитопеническая пурпура

 авитаминоз С

 аллергическая экзантема

 острый лейкоз

ДИФДИАГНОЗ МЕНИНГОКОК МЕНИНГИТА ПО МЕНИНГЕАЛЬН СИНДРОМУ

1. Инфекцион заболевания

гнойные менингиты первичные

гнойные менингиты вторичные

серозные менингиты бактериальные

серозные менингиты вирусные

серозные менингиты грибковые

серозные менингиты паразитарные

лептоменингит бактериальный

нейротоксикоз

необычные инфекции

2. НЕинфекц поражения

 субарахноидальное кровоизлияние

 мальформация

 черепно-мозговая травма

 родовая травма и асфиксия

 опухоли головного мозга

 синдром Рея

 лейкоз (нейролейкоз)

 наследственные болезни

 эндокринные заболевания

 отравления солями тяжелых металлов

 сывороточная болезнь

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

• Бактериологический метод – слизь из носоглотки, кровь, ликвор

• Бактериоскопия мазка «толстой капли» крови, осадка ликвора

• Серологические методы: ИФА, РНГА

• Экспресс-диагностика: реакция латекс-агглютинации,

метод встречного иммуноэлектрофореза, непрямой метод

флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, РТГА с

антительными эритроцитарными диагностикумами

• Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови

• Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.

• Консультация специалистов: окулиста (глазное дно), ЛОР-врача

невролога

• НСГ, РКТ головного мозга, допплерография и т.п.

Менингококкемия без ИТШ

1. мониторинг жизненно важных функций организма

2. Литическая смесь

Симптоматические средства

Менингококкемия с ИТШ I степени

1. ингаляция кислорода через маску

2. катетеризация периферической вены

3. введение литической смеси

гидрокортизон 20 мг/кг + преднизолон 5 мг/кг, в/в

4. Р-р NaCl 0,9%, Рингер-Локка – 10,0 мл/кг/час, внутривенно

ИТШ II степени

фаза "теплой гипотонии"

1. обеспечение проходимости дыхательных путей,ингаляция кислорода через маску

2. катетеризация магистральной вены

3. гидрокортизон 30 мг/кг + преднизолон 10 мг/кг, в/в*..

4. в/в боллюсное введение: р-ра NaCl 0,9%, р-ра Рингер-Локка 20,0 мл/кг*

5. при сохраняющейся гипотонии – допамин 5-10 мкг/кг/мин

ИТШ III степени

фаза "холодной гипотонии"

1. обеспечение проходимости дыхательных путей

2. перевод на ИВЛ

3. катетеризация магистральной вены

4. гидрокортизон 50-70 мг/кг + преднизолон 15-20 мг/кг, в/в*.

5. в/в боллюсное введение: р-ра NaCl 0,9%, р-ра Рингер-Локка 20 мл/кг*. применение препаратов гидроксиэтилкрахмала

15-20 мл/кг

6. при сохраняющейся гипотонии –: допамин 5-10 мкг/кг/мин

РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВ

 Наблюдение и обследование педиатром, неврологом в течение 2-3-х лет

 Охранительный режим

 Освобождение от профилактических прививок на 6 мес.,

при наличии последствий гнойного менингита – через 1 год

 Медикаментозная терапия:

• ноотропы (пантогам, глиатилин, кортексин и др.)

и ангиопротекторы (инстенон, актовегин, кавинтон и др.)

• мочегонные средства (по показаниям) – диакарб, триампур и др.

• седативные препараты (н-ка валерианы, ново-пассит, фенибут)

• противосудорожная терапия (по показаниям)

• поливитамины (В1, В6, Е, А, С) и минеральные комплексы

(цинк, селен, магний)

• рассасывающие препараты (лидаза)

• иммунокоррекция (по показаниям)

 Массаж, ЛФК

 Физиотерапевтическое лечение

 Санаторно-курортное лечение

ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит греч. polios - серый + myelitis - воспаление спинного мозга

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ ПОЛИОВИРУСАМИ

Без поражения ЦНС

Инаппарантная форма

Алиментарная фаза развития вируса без вирусемии и инвазии в ЦНС

Абортивная форма

Алиментарная и гематогенная

(вирусемия) фазы развития вируса

Форма заболевания

Фазы развития вируса

С поражением ЦНС

Непаралитическая или менингеальная форма

Последовательное развитие всех фаз развития вируса с инвазией в ЦНС, но субклиническим поражением

мотонейронов

Паралитические формы:

• Спинальная

• Понтинная

• Бульбарная

• Смешанные формы (понтоспинальная, бульбоспинальная, понтобульбоспинальная )

Последовательное развитие всех фаз развития вируса с инвазией в ЦНС, с поражением мотонейронов

на различных уровнях

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОЛИОМИЕЛИТА

(МКБ 10)

 А80 Острый полиомиелит

 А80.0 Острый паралитический полиомиелит,

ассоциированный с вакцинным вирусом

 А80.1 Острый паралитический полиомиелит,

вызванный диким завезенным вирусом

полиомиелита I, II, III типов

 А80.2 Острый паралитический полиомиелит,

вызванный диким местным (эндемичным)

вирусом полиомиелита I, II, III типов

 А80.3 Острый паралитический полиомиелит другой и

неуточненной этиологии

 Периоды паралитической формы полиомиелита:

 Паралитический период (10-14 дн.)

 Инкубационный период (5-35 дн.)

 Препаралитический период (3-5 дн.)

 Восстановительный период (1-2 года)

ОПОРНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ

СПИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ ПОЛИОМИЕЛИТА

Препаралитический период (1–6 дней):

 Острое начало заболевания

 субфебрильная температура тела

 Слабо/умеренно выраженные с-мы интоксикации

 Диспептический с-м

 катаральный синдром

 появление на 2–3-й день менинго-радикулярного синдрома

 повышение температуры тела до фебрильных цифр на 2–5 день заболевания

Паралитический период (10–14 дней):

 Значительное снижение или исчезновение общемозговых и общеинфекционных с-мов

 внезапное появление парезов/параличей

 бурное нарастание двигательных расстройств в течение короткого времени (1–2 дня)

 вялый характер парезов/параличей: гипо- атония, гипо-, арефлексия,

 преимущественное поражение проксимальных мышечных групп

 асимметричный характер парезов/параличей

 отсутствие нарушений чувствительности и функции тазовых органов

 Отсутствие патологических рефлексов

 постепенное развитие атрофии мышц (начиная со 2-й недели заболевания)

Изменения СМЖ

 Сначала клеточно-белковая диссоциация (умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка)

 Затем белково-клеточная диссоциация (снижение/нормализация содержания клеток, повышенный уровень белка)

Изменения на электромиограмме зависят от глубины поражения:

 "биоэлектрическое молчание"

 снижение амплитуды (до 50–10 мкВ) и ритма (до 15–25 в секунду) электрических потенциалов

Восстановительный период (1–2 года):

 Постепенное, но неполное восстановление двигательной функции мышц с нарушенной иннервацией

 мозаичность восстановления

 атрофия мышц

 отставание конечности в росте

 остеопороз

 контрактуры

 анкилоз суставов

 Вегетативные нарушения

 ЭНМГ:

 гиперсинхронный, уреженный характер потенциалов (до 40–50 колебаний в секунду, амплитуда 3000–5000 мкВ)

ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

БУЛЬБАРНОЙ ФОРМЫ ПОЛИОМИЕЛИТА

(поражение ядер 9-12 пар ч.м.н.)

 Очень острое начало заболевания

 Препаралитический период короткий или отсутствует

 Температура тела 39-400С

 Сильная головная боль

 Повторная рвота

 Нистагм горизонтальный (реже вертикальный) и ротаторный

 Фарингеальный паралич: нарушение глотания, поперхивание

 Ларингеальный паралич: нарушение фонации

 Расстройства дыхания:

 Поражение дыхательного центра

 Паралич диафрагмы и межреберных мышц

 Нарушение глотания – попадание пищи в дыхательные пути

 Скопление слизи в дыхательных путях

 Раннее развитие пневмонии

 Нарушение сердечной деятельности:

 Поражение сосудистого центра

 Развитие миокардита

 Частое сочетание с симптомами поражения спинного мозга

ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

ПОНТИННОЙ ФОРМЫ ПОЛИОМИЕЛИТА

(поражение ядра 7 пары ч.м.н.)

 Острое начало заболевания

 Частое отсутствие препаралитического периода

 Асимметрия мимических мышц:

 Сглаженность носогубной складки

 Перетягивание угла рта в здоровую сторону

 Расширение глазной щели

 Лагофтальм

 Неравномерность поражения

 Сохранение вкуса

 Отсутствие вегетативных нарушений

 Восстановление с 10-14 дня болезни

ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИОМИЕЛИТА, АССОЦИИРОВАННОГО С ВАКЦИННЫМ ВИРУСОМ А80.0

 Начало заболевания не раньше 4–6-го дня и не позже 30-го дня после приема вакцины. Для контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60-го дня.

 Развитие вялых парезов или параличей без нарушений чувствительности, со стойкими (после 2-х месяцев) остаточными явлениями.

 Отсутствие длительного (больше 3–4 дней) прогрессирования парезов.

 Выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем 4-кратное нарастание к нему специфических антител в крови.

ГРУППЫ ДЕТЕЙ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ВАКЦИНАЦИИ ПРОТИВ ПОЛИОМИЕЛИТА

ИНАКТИВИРОВАННОЙ ВАКЦИНОЙ

 Дети раннего возраста с клиническими признаками ИДС (первичными и вторичными)

 Дети с онкогематологическими заболеваниями и/или длительно получающие иммуносупрессивную терапию

 Дети, находящиеся на 2 этапе выхаживания и достигшие 3-месячного возраста

 Дети из семей, где имеются больные с ИДС

 Воспитанники домов ребенка (вне зависимости от состояния здоровья)

 Дети с ВИЧ-инфекцией или с перинатальным контактом по ВИЧ

ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

ПОЛИОМИЕЛИТА ДРУГОЙ И НЕУТОЧНЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ А80.3

 Частое отсутствие препаралитического периода

 Частое отсутствие лихорадки, интоксикации, катарального и диспепсического синдромов

 Внезапное появление двигательных нарушений

 Развитие монопареза (у 62% больных) и парапареза (у 14% пациентов)

 Поражение проксимальных (у 57%) или дистальных (у 43%) отделов конечностей

 Сухожильные рефлексы на пораженной конечности могут быть снижены, но часто остаются нормальными в связи с тем, что парез ограничивается только одной группой мышц

 Быстрое восстановление функции пораженной конечности у 90% (обычно в течение 3–4 недель). Может развиваться небольшая гипотрофия мышц (до 0,5–1 см) у 10% пациентов.

 Преобладание легких форм не исключает полностью развитие тяжелого течения.

 ЭНМГ – частичная дегенерация мотонейронов передних рогов спинного мозга.

ШИГЕЛЛЕЗ

Шигеллёз (дизентерия)

Шигелез – острое инф заб-е, которая вызывается бактериями рода шигеллы, хар-ся поражением слизистых оболочек дистального отдела толстой кишки, общ онтоксикацией, болем в животе, потологическими примесями в кале (слизь, кровь, гной).

Этиология: подгруппы: А(Sh. Dysenteriae – Григорьева-Шига - ), В(Sh. Flexnery), C(Sh. Boydi), D(Sh. Sonnei).

Эпидемиология: источник – больной, носители. М-м передачи фекально-оральный. Пути передачи: Григорьева-Шига – контактно-бытовой, Sh. Flexnery - водный, Sh. Sonnei – грязные руки.

Патогенез: Входные ворота – ЖКТ( per os) – в желудне часть гибнет с образованием ендотоксина – остальные в толст к-ку – размножение (внутриклеточно).

Классификация:

по типу: типичные, атипичные (стертая, диспепсическая, субклиническая, гипертоническая)

По тяжести: легкая, средняя А(с превалированием местного процесса), В(с токсическими с-мами), С(смешанные)

Показатели тяжести: симптомы интоксикации (менингоэнцефалит, ССС, нарушение обмена), местные с-мы (х-р, частота, стула, боль в животе, выпадение слизистой прям к-ки, зияние ануса).

Течение: острый (до1 мес), затяжной (до3 мес), хрон (более 3 мес)(беспрерывный, рецедивирующий).

Клиника: Инкуб период – 1-7 дн.

Типичная форма – начало остро, t=38-39, тошнота, однократная рвота, беспокойство, боль в животе, испорожнения частые, кал жидкий, зеленоватый со слизью, м/б кровь. В конце 2 дн – спастический колит (боль в левой половине, стул до несколько десятков раз/день, тазвиваются ложные позывы, тенезмы, ректальный плевок. Язык сухой, пальпируется сигмовидная к-ка – плотный болезненный тяж. Кровь – лейкоцотоз с нейтроф, СОЭ.

Хар-ка у детей раннего возраста: острое начало, t до 40, токсикоз с поражением НС, ССС, нейратоксикоз, кровь в виде прожилок или примеси, испорожнения всегда имеют каловый хар-р, часто длительное течение, м/б коньюктивит, сепсис, менингит.

Осложнения : выпадение слизистой к-ки, кровотечения, перфорация, перитонит, инвагинация, присоединение вторичной инф..

Диагноз: клиника, бактериология, копрологическое исслед, РНГА.РПГА, РА( диагн титр зонне 1:100, Флекснера 1:200).

Диферанциальная диагностика:

1. Сальмонелез – испорожнения более частые, зловонные, в виде болотной , тенезмов нет, болезненность в к-ке, рвота.

2. Энетероинвазивные эшерихеозы – Т-норма, испорожнения водянистые, часстые, слизь, кровь.

3. Стафилококовый энтероколит – чаще до 6 мес, гарячка, потеря массы, испорожнения жидкие со слизью и кровью, длительное течение.

4. Инвагинации – острое начало, Т-норма, боль, стула нет.

Лечение: диета, оральная регидратация, этиотропная терапия (АБ при сер и тяж степени, до 1 года – полимексин М – 100мг/кг/сутки, гентамицин 4-6 мг/кг, рифампицин 20 мг/кг; при легвой ст – нитрофураны – фуразолидон, фурадонин) Применение бактисубтил, лакто- и бифидобактерин. Энтеросорбция, ферменты. Дезиноксикация перорально(лег, сред) парентерально (тяж). Лечение осложнений.

Профилактика: выписка после 1-2 негативных бак исслед (через 2 нед после окончания лечения). Наблюдение 3-6 мес. Контактные –7 дней+бактериология.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

-острое инфекционное заб-е людей и животных, кот вызывает сальмонеллами.

Этиология: Гр-, АГ – жгутиковый(Н), кл стенки (О), оболочки (Vi).

Эпидемиология: Источник – мясо, больной, яйца птиц.У детей до1 года – контактно-быт путь: персонал, мать, инф вещи.

Патогенез: ЖКТ – эндотоксин – д-е не сосуды, НС – размножение – вторичное дессеминирование.

Классификация:

По типу: типичные, атипичные.

Клн форма: 1. Желудочно-кишечная (гастрит, ентерит, колит, смешанные), 2. Тифоподобная, 3. Септическая, 3. Стертая, 4. Субклиническая.

По тяжести: легкая, средняя, тяж

Течение: остр(до1 мес), затяжное (до3 мес), хрон (более 3 мнс).

Клиника: инкуб период – 2-3 часа – 5-7дн.

Острое начало, т повышена, озноб, тошнота, рвота (сначала еда - потом желчь), понос (водянистый, со слизью, зловонный, зеленый), м/б нейротоксикоз; если колит м/б тенезмы. Длительность 5-7 дн.

Особенности до 1 года – чаще ентероколит, в кале кровь, токсикоз выражен, часто осложнения (септическая форма, менингит, енцефалит, остеомиелит, присоединение инф.), тяж течение, нередко с летальным исходом. При развитии до 10 дней – норм- т, нет рвоты, гепатолиенальный синдром, метеоризт, токсикоз.

Осложнения: ИТШ, ОПН, ДВС, дисбактериоз, реактивный артрит.

Диагноз: клинико-епид, лаборатория – кровь, бактериология, РПГА (1:80-1:320).

Дифдиагноз:

1. Дизентерия – коротковременная горячка, колитический синдром, характер стула.

2. Колиинфекция – явления энтерита.

3. Вирусные диареи – остро, быстро протекают, м/б караральные явления, испорожнения водянистые без пат примесей.

4. Инвагинация - острое начало, Т-норма, боль, стула нет

5. Тифо- паратифозные заб-я – волнообразная лихорадка, интоксикация, сыпь.

Лечение: госпитализация 1год, тяж, среднетяж формы. Этиотропное (тяж, генерализ) – рифампицин 20мг/кг, гентамицин 15 мн/кг, (легкое) – поливалентный сальмонелёзный бактериофаг 10-20 мл. Патогенетическое – регидратация. При ИТШ – реополиглюкин, допмин, кортикостероиды, мочегонные. При нейротоксикозе – аминазин, дипиридоксин, диазепам, дропиридол. Так же комплексный Ig энтеросорбенты, ферменты, вит, биопрепараты.

Профилактика: допуск после негативного бактериолокического исследования (через 2-3 дня после отмены АБ), диспансеризация 3 мес.

ЭШЕРИХИОЗ

острые заболевагия ЖКТ, чаще детей раннего возраста, вызванные разными штамами кишечной палочки.

Этиология: Гр-, АГ – соматический (О), оболочки (К), жгутиковый (Н). Подгруппы: энтеропатогенные (ЭПЭ - О11,О55,О44,О127… - только до1 года), энтероинвазивные (ЭИЭ – О28, О124,О151,О144 … - дезентериеподобные), энтеротоксигенные (ЭТЭ – О1,О8,О9,О20… - холероподобн), ентнрогеморрагические (ЭГЭ – О157,О159 – геморрагич колит).

Эпидемиология: источник – больной, носитель. Пищевой, контакт-бытовой.

Патогенез: заражение – тонкая к-ка (реже толстая) – ентеротоксин – д-е на энтероциты, сосуды, НС – повышение проникности сосудов, усиление секреторной активности епителия к-ки – потеря воды - ацидоз – поражение почек, наруш гемодинамики.

Клиника:

У детей раннего возраста – ЭПЭ инкуб период – 5-8 дн. Начало остро, повышение t, интоксикация, понос (испорожнения водянистые, желтые (оранжевые), +слизь) - максимум на 5-7 день, токсикоз, эксикоз, испорожнения до 10-15 раз/дн, рвота, , баспокойство, нарушение сна, снижение массы тела. В тяжел степени - +нейротоксикоз, токсикоз с дегидратацией.

У детей старшего возраста: ЭИЭ (дизентериеподобн течение) – Инкубачионный период – 2-3 дн. – остро, повышение t, интоксикация (первые 1-2 дн), боль в животе, слабость, тенезмов нет, испорожнения частые, со слизью, кровью. ЭТЭ – (остр гастроэнтерит) – инкуб –часы-3дня – остро, водянистый стул, баз запаха и примесей, боль в эпигастрии, t норма, длительность 3-5 дней.

Диагноз: клиника, лабораторно – бактериология (испорожнения, рвота, промывные воды), ИфА, РНГА.

Диф. диагноз:

1. Сальмонелёз – испорожнения зловонные, зеленые , тенезмов нет, болезненность в к-ке

2. Кишечная стафилококовая инф – часто после заб-я матери, вторичное поражение, постепенное развитие.

3. Вирусные диареи - остро, быстро протекают, м/б караральные явления, испорожнения водянистые без пат примесей.

4. Простая диспепсия – несоответствующий прикорм, после еды срыгивания, испорожнения с кислым запахом. Коррекция питания – востановление ф-ции.

Лечение:

- АБ- тяжелым – полимексин-М, бисептол, левимицитин, гентамицин.

- Биопрепараты – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, аципол, бактериофаг.

- Регидратация – в течении первых 6 часов – к-во жидкости (мл/час)?m?p/6?10 (m-масса тела, p-%потери массы). После поддерживающая терапия (? 80-100мл/кг) - глюкосолан (NaCl 3,5+Na гидрокарбонат 2,5+KCl 1,5+ глюкоза20г – на 1л воды), регидрон (NaCl 3,5+ KCl 2,5+цитратNa 2,9+ глюкоза10г+1л воды) –по1-2 чайных ложек каждые 5-10 мин. +сладкий чай, отвар риса. Оральная регидратация –1-2ст. При 3 ст – в/в -колоидные р-ры(1/3 к-ва жидкости) – состав: при изотонической дегидратации 10% глюкоза : солев р-ры = 1:1 (до 1 года 2:1), при соледифецитной (1:3(1:2)), при вододифецитной (3:1(2:1)). Под контролем ОЦК, електролитов. Востановление K, Na, Cl.

Профилактика: сан-гиг режим, изоляция источника…

РОТОВИРУС

занимает основное место в структуре заболеваемости ОКИ в Минске и имеет тенденцию к росту: с 102,6 (1994 г.) до 467,5 (2001г.) на 100 000 детского населения. В 2001 г. в детской инфекционной клинической больнице Минска находился 1 521 ребенок с РВИ, что составило 10,7% от всех госпитализированных и 47,1% в структуре ОКИ.

Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду орбивирусов. Полная инфекционная частица имеет тройную оболочку и представляет собой колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом. Это отражено в названии вируса: «rota» — колесо. Диаметр вирусных частиц — от 65 до 75 нм. В вирионе выявляется электронноплотный центр диаметром 38—40 нм (сердцевина) и две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК [1, 2, 8, 13]. В составе ротавирусов обнаружены четыре антигена, основной из них — групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Большинство ротавирусов человека и животных относится к группе A. Внутри группы А существуют подгруппы и серотипы [1, 2, 8, 13]. Гетерогенность ротавирусов объясняет повторные заболевания данной инфекцией. Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет ~30%. К двум годам почти 70% детей заболеют дважды, 40% — трижды, а 20% детей — 4 раза. Тем не менее те, кто уже перенес болезнь, последующие заражения перенесут легче [1, 2, 8—10, 12, 13].

Ротавирусы устойчивы к факторам внешней среды, выдерживают действие эфира, хлороформа, ультразвука; их не разрушает многократное замораживание. Дезинфектантом для них в клинике является 95% этанол, более эффективный, чем хлорамин, формальдегид и др. [12]. Вирус утрачивает инфекционность при кипячении, обработке сильными кислотами и щелочами [2].

Эпидемиология. Основной механизм передачи РВИ — фекально-оральный при бытовых контактах [1—9, 12, 13, 15]. Нередко заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи [1, 2, 8, 12, 13]. Для развивающихся стран типичны инфицирование контаминированной водой и вспышечный характер заболевания [2, 12, 13]. В некоторых исследованиях обсуждается вопрос о возможности воздушно-капельного механизма инфицирования РВИ [1, 2, 10, 11, 12]. Авторы указывают на наличие катаральных явлений у 50—75% детей в начале ротавирусного гастроэнтерита, отмечая, что не всегда это объясняется сопутствующей острой респираторной вирусной инфекцией [1, 2, 5, 6, 8, 13]. Более чем у 20% детей с РВИ в сроки от 2 до 7 дней до начала заболевания выявляются контакты только с больными острыми респираторными вирусными инфекциями. Косвенным подтверждением возможности воздушно-капельного инфицирования ротавирусом является выделение методом ПЦР РНК ротавируса в слюне больных ротавирусным гастроэнтеритом с 1-го по 10-й день болезни [1, 2, 11]. Контагиозность РВИ колеблется в широких пределах. При контакте с больным инфицирование происходит в 8—50% случаев [2, 8, 13]. Выделение в высоких титрах ротавирусного антигена в фекалиях больных, высокая устойчивость возбудителя к обычным дезинфектантам создают опасность внутрибольничного распространения РВИ, прежде всего среди детей. Ротавирусы — самая частая причина внутрибольничной инфекции в детских стационарах, особенно у новорожденных недоношенных и детей раннего возраста. Ротавирусы вызывают 9,6—48,7% всех внутрибольничных ОКИ [8, 9, 12, 13]. Внутрибольничному инфицированию способствуют холодный сезон, длительное пребывание детей в стационаре и скученность в палатах. Существенная роль в передаче ротавирусов принадлежит медицинскому персоналу. У 20% сотрудников в сыворотке крови обнаруживаются IgM-антитела к ротавирусу и выявляется ротавирусный антиген в копрофильтрате при отсутствии кишечных расстройств [1, 2, 8, 12, 13].

РВИ имеет выраженную сезонность с подъемом заболеваемости в осенний период и ее дальнейшим нарастанием в зимнее время года [1, 2, 6—13]. Спорадические случаи РВИ отмечаются и летом, но, как правило, во время похолодания [2, 10]. Предполагается, что летом циркулируют штаммы, отличные от зимних [2]. Обнаружение различных серотипов вирусов зависит и от географического месторасположения [1, 8, 10, 12, 13].

Главный источник РВИ — больной гастроэнтеритом, выделяющий с фекалиями значительное количество вирусных частиц. Инфицирующая доза ротавирусов, вызывающая симптомы гастроэнтерита, составляет 4,6ґ104 вирусных тел в 1 г фекалий. Вирус обнаруживается в копрофильтрате за 48 ч до первых клинических симптомов, максимум его выделения отмечается в первые 3—6 дней болезни, а уровень экскреции определяется как 104—108 вирусных частиц в 1 г фекалий [2, 12, 13].

У большинства детей (70%) экскреция ротавирусов продолжается от 4-го до 20-го дня от начала клинических проявлений заболевания, однако описаны случаи выделения вируса (на фоне иммунодефицита) свыше 30 дней, а также случаи обнаружения ротавируса у детей на фоне длительной слабо выраженной диареи в течение 66—450 дней [1, 2, 12].

Здоровые вирусоносители также представляют опасность в эпидемиологическом отношении. Уровень вирусоносительства у детей раннего возраста колеблется от 1,5 до 9%, из них 71% составляют новорожденные [2, 8, 9, 12, 13].

Патогенез. В первые сутки заболевания ротавирус находят в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки и в верхнем отделе тонкой кишки. Проникновение ротавирусов в эпителиоциты ворсинок зависит от ряда причин: состояния кислотности желудочно-кишечного тракта (высокая кислотность губительно действует на ротавирус), наличия ингибитора трипсина (для активности репродукции ротавирусов необходим трипсин), количества функционально незрелых эпителиоцитов (у них отсутствуют рецепторы для прикрепления ротавирусов). Проникновение ротавирусов обусловливает повреждение эпителиоцитов и их отторжение от ворсинок. В это время находят “оголенные” верхушки ворсинок. Одновременно ускоряется продвижение эпителиоцитов от основания ворсинок к верхушке. Ускоренная митотическая активность приводит к тому, что клетки не успевают дифференцироваться и поступают структурно и функционально незрелыми. Утрата эпителиоцитов и появление функционально незрелых клеток обусловливает ферментативную недостаточность, вследствие чего страдает расщепление дисахаридов в тонкой кишке. Возникновение дисахаридазной недостаточности, главным образом лактазной, ведет к накоплению нерасщепленных дисахаридов, имеющих высокую осмотическую активность. В просвет кишки поступает избыточное количество жидкости и электролитов, как вследствие нарушенного всасывания, так и по причине гиперосмолярности. Водянистая диарея вызывает обезвоживание организма, при больших потерях приводя к эксикозу 2—3 степени [1, 2, 5, 8, 13].

Прекращение диареи и выздоровление связывают с полной заменой зрелых эпителиоцитов на функционально незрелые эпителиоциты, к которым не происходит прикрепление ротавирусов [1, 2, 5, 13].

Имеется ряд наблюдений, свидетельствующих о том, что уровень АМФ и цАМФ в эпителиальных клетках кишечника не изменяется, а показатели активности щелочной фосфатазы снижены [2].

В патогенезе заболевания, по-видимому, определенное значение имеет вирусемия, возможно также поражение других органов и систем [2, 15]. Этот вопрос в настоящее время активно изучается. Существует мнение о связи персистирующей РВИ с формированием хронической лактазной недостаточности, о возможной этиологической роли ротавирусов в развитии хронических заболеваний кишечника (болезнь Крона и др.) [1, 2, 8] и сахарного диабета первого типа [15]. В свете новых данных о довольно длительном обнаружении РНК ротавируса в слюне изучается значение ротавируса в этиологии респираторных заболеваний.

Защита организма от РВИ осуществляется взаимодействием активного и пассивного, общего и местного иммунитета в сочетании с влиянием факторов неспецифической резистентности. Однако механизмы противовирусного иммунитета изучены не полностью. Противоротавирусные иммуноглобулины G ребенок получает трансплацентарно. Но в активной защите против ротавируса имеет значение сочетанное влияние секреторного иммуноглобулина А и неспецифического фактора — ингибитора трипсина, передаваемых матерью при естественном вскармливании. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов — трипсина, панкреатина, эластазы [2, 8].

Клинические формы ротавирусной инфекции. РВИ может протекать в различных клинических формах и наиболее часто (у 65—70% больных) развивается как ротавирусный гастроэнтерит. Его клинический симптомокомплекс достаточно широко представлен в исследованиях различных авторов [1, 2, 5, 8, 10, 12, 13]. Заболевание начинается с повышения температуры, интоксикации, диареи и повторной рвоты. Указанные симптомы отмечаются у 90% заболевших детей и возникают почти одновременно, чаще в первый день болезни. Лишь у 10% больных диарея и рвота возникают на 2—3-й день болезни. Метеоризм наблюдается у 60% больных, боли в животе — у 35%. Катаральные явления на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, ротоглотки и конъюнктив также отмечаются с первого дня болезни у 70% детей. Синдром интоксикации характеризуется ухудшением самочувствия, изменением настроения, вялостью, снижением аппетита, развитием бледности кожных покровов, появлением «мраморного» рисунка кожи у детей первого года жизни, приглушением сердечных тонов, систолическим шумом в сердце. Продолжительность интоксикации у 70% детей не превышает 3 дней, а у 30% больных может составлять 7 дней и более. Рвота чаще бывает повторной и многократной (85% больных), хотя длительность ее у большинства больных (до 90%) не превышает 3 дней от начала заболевания. Температура тела у 65% детей не повышается более 38°, у 35% колеблется от 38,2 до 39,8°. Температурная реакция бывает кратковременной (у 60% детей до 3 дней) и более продолжительной (до 7 дней у 40% больных). Повышение температуры тела не всегда отмечается при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьирует (от субфебрильных цифр до 38—39°С как у детей, так и у взрослых).

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или может быть диффузной, разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе [1, 2, 5, 8].

У половины детей частота стула увеличивается до 5 раз в сутки, у 40% — до 10 раз и у 10% — более 10 раз в сутки. Стул носит преимущественно энтеритический (у 80% больных) или энтероколитический (у 20% детей) характер. Примесь зелени и слизи в кале при энтероколитическом синдроме появляется обычно не ранее 2—3-го дня от начала диареи [1, 2, 5, 8].

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов наблюдается тенденция к артериальной гипотензии, тахикардия, глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации, как и при других ОКИ, зависят от ее степени выраженности [2, 5].

В связи с возможностью развития осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, при ротавирусном гастроэнтерите выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам [2].

Катаральные явления на слизистых оболочках конъюнктив, верхних дыхательных путей и ротоглотки отмечаются почти у 70% больных, причем, как правило, с 1—2-го дня заболевания. У трети этих детей они могут предшествовать развитию кишечных расстройств. Чаще катаральные явления выражены незначительно или умеренно и представлены сочетанием таких симптомов, как гиперемия слизистой оболочки твердого и мягкого неба, небных дужек, миндалин, разрыхленность задней стенки глотки, ринит, конъюнктивит, незначительный суховатый кашель. В литературе имеются сведения о возможности развития отитов у детей раннего возраста из-за способности ротавируса репродуцироваться в эпителиальных клетках барабанной перепонки [1, 2, 8, 13, 14].

У 35% больных детей, переносящих ротавирусный гастроэнтерит, кишечные расстройства могут возникнуть в конце первой и на 2-й неделе от начала заболевания. При этом выраженность гипертермии, интоксикации и катаральных явлений к концу первой недели может значительно уменьшиться, а появление диареи обычно сопровождается повторным нарастанием температуры тела и интоксикации. Можно полагать, что РВИ у этих детей протекает в виде двух волн — респираторной и кишечной [2].

Гастритическая форма РВИ выявляется у 3—5% детей преимущественно старше трех лет. При этом отмечаются все основные признаки заболевания, за исключением диареи. Выделение ротавирусного антигена в кале и диагностические титры антител к ротавирусному антигену в сыворотке крови в динамике с нарастанием в 2—4 раза подтверждают диагноз. В редких случаях резкое и значительное (выше 38°) повышение температуры тела, интоксикация и повторная рвота не исключают возможности диагноза менингита [2, 8, 15] и ротавирусного менингоэнцефалита [15].

Предполагается существование респираторных форм РВИ (около 3% детей), характеризующихся незначительным (до 38°) повышением температуры тела и вышеописанными катаральными явлениями на слизистых конъюнктив и носоглотки. Как правило, это легкие формы болезни, имеющие, однако, большое эпидемиологическое значение [2, 12, 13].

У 10—15% всех детей с РВИ диагностируют сочетание ротавирусного гастроэнтерита с острой респираторной вирусной инфекцией (грипп, парагрипп, РС-инфекция и т.п.) [1, 2, 6, 8].

Кроме упомянутых вирусно-вирусных микст-инфекций у детей могут встречаться вирусно-бактериальные микст-инфекции — сочетания ротавирусного гастроэнтерита и бактериальных кишечных инфекций (дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз) [1, 2, 8].

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются повышение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ (следствие гемоконцентрации), в дальнейшем, на фоне регидратации, — тенденция к лейкопении с лимфоцитозом. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы также зависят от выраженности обезвоженности, у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией. В редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания возможно развитие острой почечной недостаточности с повышением уровня мочевины и креатинина крови, олигурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются. Для копроцитограмм характерно отсутствие признаков воспалительного процесса, в то же время обнаруживаются зерна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир. У большинства больных РВИ отмечается нарушение состава микрофлоры фекалий, в первую очередь снижение содержания бифидобактерий, а также рост микробных ассоциаций. Характерны признаки лактазной недостаточности, в том числе кислые значения pH кала [4].

В настоящее время диагностические приемы при РВИ направлены на обнаружение цельных вирионов, вирусного антигена, вирусоспецифической РНК в копрофильтратах, а также специфической сероконверсии. На практике лабораторное подтверждение чаще всего основывается на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью реакции латекс-агглютинации (РЛА), реакции пассивной гем- агглютинации (РПГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики не получило широкого распространения в практике и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций [2, 8].

Изучение клинического симптомокомплекса РВИ у 57 детей, находившихся на лечении в детской инфекционной клинической больнице г. Минска, показало, что симптоматика заболевания не имеет каких-либо существенных отличий по сравнению с данными, представленными в литературе. Наиболее часто болели дети в возрасте от 6 мес до 5 лет в среднетяжелой форме. Заболевание начиналось остро, с быстро развивающейся дегидратацией. Тяжелое течение зафиксировано у 1 (1,8%), средней тяжести — у 48 детей (98,2%). Однако при поступлении состояние оценивалось как тяжелое у 9 (15,8%) пациентов. Повышение температуры более 39°С отмечалось у 5 (8,8%) больных, 38,1—39,0°С — у 30 (52,6%), 37,0—38,0°С — у 17 (29,8%). У 5 (8,8%) больных температура не повышалась. Лихорадка сохранялась в течение суток у 24 (42,1%), двух суток — у 15 (26,3%), трех и более суток — у 13 (22,8%) больных.

В исследуемой группе преобладали явления гастроэнтерита, энтерита. Рвота отмечалась у 52 (91,2%) детей; купировалась в течение первых суток заболевания у 25 (43,9%), на вторые сутки — у 17 (29,8%), на третьи сутки — у 7 (12,3%) пациентов. Нарушение характера и частоты стула было у 52 (91,2%) детей. Средняя длительность диарейного синдрома составила 3,2 дня (от 1 до 6) со средней частотой 10,7 раза в сутки (от 1 до 15). Заболевание протекало в форме гастроэнтерита, реже энтероколита, сопровождалось респираторным синдромом.

Катаральный синдром отмечался у 35 (61,4%) детей: неяркая гиперемия задней стенки глотки — у 12 (21,1%); гиперемия, зернистость задней стенки глотки — у 23 (40,4%); ринофарингит — у 1 (1,8%); фаринготрахеит — у 1 (1,8%). Еще 9 пациентов перенесли ОРИ перед поступлением в больницу.

Лечение. В настоящее время отсутствует специфическая антиротавирусная терапия, поэтому лечение является патогенетическим, направленным на борьбу с дегидратацией, интоксикацией и связанными с ними нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения [1, 2, 5, 8].

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у пациента. При эксикозе I—II степени следует ограничиться пероральной регидратационной терапией (регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Особенностью РВИ является рвота в начале заболевания, в связи с чем для профилактики и коррекции обезвоживания приходится использовать инфузионную терапию в первые сутки даже при дегидратации I—II степени. Для парентеральной регидратации применяют солевые кристаллоиды: растворы трисоль, квартасоль, ацесоль, Рингера и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показана инфузионная терапия коллоидными растворами и глюкозой [1, 2, 8].

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение диеты, а также средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, в острый период заболевания рекомендуется исключить из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. По этой же причине целесообразно ограничить и пищу, богатую углеводами. Таким детям следует уменьшить объем грудного молока до 50% (при естественном вскармливании) или полностью отменить сладкие адаптированные молочные смеси (при искусственном вскармливании) с постепенной заменой на низколактозные, безлактозные (АЛ-110 и др.) или соевые смеси (беллакт-соя, симилак-изомил, алсой и др.). В качестве прикорма используются безмолочные каши (на рисовом или овощном отваре, соевом молоке), овощное пюре на воде с растительным маслом, творог, отмытый от сыворотки, мясное пюре. Следует избегать грубой, усиливающей перистальтику кишечника пищи и сладких фруктовых соков, повышающих газообразование. Длительность низколактозной диеты устанавливается индивидуально — от 1,5 до 6 мес [1—3, 5].

Нарушение биоценоза кишечника у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловливает необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов [1—3, 5, 8].

Пробиотики — живые микроорганизмы, остающиеся стабильными и жизнеспособными при их хранении и после введения в организм. Они должны выживать в среде кишечника и оказывать положительное действие на организм хозяина. Существует множество бактерийных препаратов со свойствами пробиотиков, в состав которых входят Bifidobacterium bifidum, Вacterium longum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecalis, Вacterium subtilis, Вacterium licheniformi, Saccharomyces boulardii и др.

Препараты-пробиотики можно подразделить на несколько групп:

— монокомпонентные: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, энтерол, бактисубтил, биоспорин, споробактерин, бакти- спорин;

— поликомпонентные: бифилонг, ацилакт, аципол, линекс, биоспорин;

— комбинированные: бифидумбактерин форте, состоящий из В.bifidum, адсорбированных на активированном угле в виде микроколоний; кипацид, содержащий L.acidophilus и комплексный иммуноглобулин; бифилиз, включающий В.bifidum и лизоцим;

— рекомбинантные или генноинженерные и др.

Энтерол — пробиотик, в состав которого входят сахаромицеты (Saccharomyces boulardii), представляющие собой непатогенные дрожжи, выделенные из лихее в Индокитае. Saccharomyces boulardii обладают естественной устойчивостью к антибиотикам и не разрушаются кислотой желудка, оказывают прямое микробное антагонистическое действие. Антисекреторный эффект сахаромицетов реализуется посредством специфического действия на связывание токсинов на рецепторах кишечника. Сахаромицеты обладают также трофическим эффектом вследствие стимуляции ферментативной активности (лактазы, сахаразы, мальтазы, аминопептидазы) и протективного механизма (усиление выделения секреторного IgA в ворсинках и криптах).

Изучение эффективности энтерола при РВИ было проведено у детей, находившихся на лечении в детской инфекционной клинической больнице Минска с января по март 2002 г. Диагноз РВИ подтвержден выделением антигена ротавируса в фекалиях методом ИФА (тест-система «РОТА-АГ», БелНИИЭМ). Под наблюдением находились 29 детей в возрасте от 1 до 3 лет (табл. 1), в схему лечения которых наряду со стандартной терапией (регидратация, диетотерапия) был введен энтерол из расчета 250 мг/сут (1 раз в сутки 1 пакетик) в течение 5 дней. В группу сравнения вошли 24 ребенка, получавших стандартную терапию, включающую адсорбенты (адсорбированный уголь, белосорб, смекта) и другие пробиотики (бактисубтил, биолакт). Лечение сопутствующей патологии тоже было однотипным.

В группе больных, получавших энтерол, улучшение состояния (восстановление аппетита, нормализация стула и температуры) отмечалось быстрее (табл. 2). На фоне приема энтерола уменьшилась частота инфузионной терапии и длительность пребывания больного в стационаре. Исчезновение антигена ротавируса из испражнений к 6-му дню пребывания в стационаре также чаще наблюдалось у пациентов, получавших энтерол.

В проведенных исследованиях побочных эффектов энтерола выявлено не было.

Таким образом, использование энтерола позволило сократить сроки пребывания больного в стационаре и снизить стоимость лечения.

Профилактика РВИ до настоящего времени в основном представлена мерами неспецифической защиты. В США была одобрена и внедрена в клиническую практику вакцина против ротавирусной инфекции (Rotashield), однако результаты ее использования выявили побочные эффекты [11, 14]. Необходимы дальнейшие исследования для создания практических рекомендаций по использованию вакцины.

В качестве профилактических и лечебных средств могут быть использованы иммунные препараты: антиротавирусный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат (КИП) [2, 3].

Таким образом, РВИ — распространенная у детей кишечная инфекция, а отсутствие специфической профилактики, легкость инфицирования создали предпосылки для роста заболеваемости. Ранняя диагностика способствует выбору адекватной терапии, быстрому купированию симптомов заболевания, а также позволяет своевременно осуществить профилактичеcкие меры.

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ (Campylobacteriosis) - острая кишечная зоо-нозная инфекция, которая характеризуется преимущественным поражением

желудочно-кишечного тракта, протекает чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм и нередко сопровождается

токсико-аллергической симптоматикой.

Этнология. Возбудитель кампилобактериоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду Campylobacter.

Кампилобактеры представляют собой мелкие неспорообразующие грам отрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками.

Имеют спиралевидную или изогнутую форму, подвижны. Кампилобактеры, вызывающие заболевание у человека, являются микроаэрофилами, то есть растут

при концентрации кислорода не более 5-10%.

Наиболее часто заболевания у человека вызывает вид С. ejejuni, включающий около 40 сероваров. Другие виды возбудителя С. coli и т. д. чаще

обнаруживаются у лиц с выраженными иммунодефицитами.

Кампилобактеры продуцируют 2 тип а экзотоксина: термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин.

Бактерии обладают способностью к адгезии, инвазии и внутриклеточному размножению.

Кампилобактеры устойчивы к низким температурам, способны длительно сохраняться и размножаться на пищевых продуктах при низких концентрациях

содержащегося в них кислорода (продукты в герметичной оболочке). При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных

дезинфектантов.

Эпидемиология. Возбудители кампилобактериоза широко распространены в природе. Их обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих

видов животных. Однако основным источником для человека являются сельскохозяйственные животные, птицы, синантропные и дикие грызуны.

Больной человек, как источник инфекции, имеет несравненно меньшее значение.

Основной путь распространения инфекции - пищевой. Значительно реже инфекция передается водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи

чаще всего являются мясо и мясные продукты, птица, молоко, вода.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но преимущественно у детей в возрасте д облет. У взрослых кампилобак-териоз чаще наблюдается

среди сельских жителей, лиц, профессионально связанных с животноводством и птицеводством, а также в качестве «диареи путешественников»

регистрируется у туристов, посещающих развивающиеся страны. Наиболее восприимчивы к кампилобактериозу лица с иммунодефицитами.

Кампилобактериоз регистрируется в течение всего года, но сезонный подъем заболеваемости приходится налетние месяцы. Наблюдаются как

спорадические, так и групповые случаи заболеваемости этой инфекцией.

Патогенез. Поступление кампилобактеров в организм с пищей и водой при концентрации возбудителя Ю^Ю8 бактерий приводит к развитию заболевания.

Для развития заболевания у лиц с иммунодефицитом инфицирующая доза может быть значительно меньшей.

Бактерии, преодолевшие барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот

инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс, иногда носящий сегментарный характер. Жизнедеятельность кампилобактеров в

слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов, которые и обусловливают

развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики.

По лимфатическим сосудам кампилобактеры проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс кроме

тонкой кишки могут быть вовлечены червеобразный отросток и различные отделы толстой кишки.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развивается токсиковазарный процесс, связанный стоксинемией.

На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, что происходит на фоне иммунодефицита различного генеза, возникает бактериемия и генерал и

зеванная форма болезни. Улиц с выраженным иммунодефицитом генерал и зеванные формы могут не сопровождаться симптомами предшествующего

поражения желудочно-кишечного тракта. Септицемия и септикопиемия приводят к поражению многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки,

развитию полилимфаденита, полиартрита, нефрита, менингита и др.

При длительном нахождении кампилобактеров и их токсинов в организме происходит его сенсибилизация. У части больных кампилобактериоз может

явиться толчком к появлению иммунопатологических реакций и, в частности, к развитию полиартрита.

Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Патологоанатомическое исследование лиц, погибших от кампилобактериоза, данные оперативного вмешательства свидетельствуют о наличии различных

форм воспалительного процесса, поражающего тощую, подвздошную и толстую кишки. Тяжелое поражение кишечника сопровождается геморрагическим

отеком, фибринозно-некротическим и язвенным поражениями слизистой оболочки. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических

узлов. Иногда в воспалительный процесс вовлекается и червеобразный отросток (катаральный или флегмонозный аппендицит).

Септическое течение заболевания характеризуется тяжелыми дистрофическими изменениями во внутренних органах, полилимфаденитом, множественными

мелкими некротическими очагами или абсцессами в печени, селезенке и других органах.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 10 дней, чаще 2-5 дней.

Общепринятой классификации кампилобактериоза нет. Однако на основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоо-нозов и

клинико-патогенетических особенностей кампилобактериоза могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная формы. Они

могутиметъ манифестное или (редко) бессимптомное течение.

Локализованная (гастроинтестинальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит,

энтерит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестинальной) формы включает субклинический и реконвалесцентный

варианты.

Генерализованная форма манифестного течения протекает в виде кампилобактериозной септицемии или септикопиемии.

Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом.

По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения - гладкое и осложненное, в том

числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам - острое (до 3 мес), хроническое (более 3 мес) и клиника последствий

(резидуальная фаза).

Локализованная (застрой нтестинальная) форма - это основная клиническая форма кампилобактериоза. Наиболее частыми ее проявлениями являются:

гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический, энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни.

Клиника указанных вариантов характеризуется наличием интоксикационного синдрома и симптомов поражения желудочно-кишечного тракта на том или

ином его уровне.

Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-39 "С, головная боль, слабость, миалгии и артралгии. У 50 % больных эти симптомы

продолжаются от нескольких часов до двух суток, и лишь затем возникает желудочно-кишечная симптоматика. У другой половины больных признаки

поражения желудочно-кишечного тракта появляются уже в самом начале заболевания одновременно с симптомами интоксикации. Наиболее постоянными из

них являются схваткообразные боли в мезогастрии и жидкий, водянистый, зловонный стул от 5 до 10 раз за сутки. У части больных возникает тошнота и рвота.

На 2-3-й день болезни при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи и крови. В копроцитограмме

отмечается наличие слизи, лейкоцитов (более 30 в поле зрения), эритроцитов и эпителиальных клеток. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный,

катарально-геморрагический и эрозивно-язвенный проктосигмоидит.

Продолжительность заболевания от 2 до 15 сут. Наряду с доброкачественным, гладким течением встречаются тяжелые, осложненные формы болезни.

Клинические проявления острого мезаденита и аппендицита не отличаются от течения соответствующих вариантов иерсиниозной инфекции.

Всем вариантам локализованной (гастроинтестинальной) формы свойственна не только желудочно-кишечная, но и токсико-вазарная симптоматика:

инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив и мягкого неба, миалгии и артралгии.

В периферической крови определяютлейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

К осложнениямлокализованной (гастроинтестинальной) формы относятся обострения и рецидивы, острый, чаще серозный перитонит, токсическая дилатация

кишки, реактивный полиартрит, инфекционно-токсический и дегидратационный шоки.

При всех вариантах манифестного течения локализованной формы кампилобактериоза продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес.

Однако иногда встречается затяжное течение острой формы болезни (от 1,5 до 3 мес), и в редких случаях хроническая форма (более 3 мес).

Бессимптомное течение локализованной формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. По длительности бактериовыделения оно может

быть острым (до 3 мес.) и хроническим (более 3 мес.). Полагают, что бессимптомное течение кампилобактериоза встречается значительно реже, чем при

дизентерии или сальмонеллезе. Бактерновы дел и тел и выявляются при обследовании работников пищевых предприятий и контактных - в очагах.

Генерализованная форма заболевания встречаются относительно редко и, как правило, у лиц с выраженным иммунодефицитом.

Кампилобактериозная септицемия. Может иметь острое и хроническое течение.

Острая Кампилобактериозная септицемия характеризуется, как правило, острым началом заболевания, в дебюте которого может отсутствовать

желудочно-кишечная симптоматика. Однако у многих больных имеет место эпизод диареи и кратковременных болей в мезогастрии. В дальнейшем в

клинической картине заболевания доминируют признаки интоксикации: лихорадка, чаще неправильного, реже континуального типа, головная боль, слабость,

адинамия, артралгии и миалгии. Температура тела, повышенная до 38-39 "С, держится на этом уровне в течение 3-4 нед.

При объективном обследовании в первую неделю заболевания кожа больных несколько бледна. У некоторых из них на туловище и конечностях

обнаруживается мелкопятнистая сыпь. Длительность ее существования от нескольких часов до 3-4 сут. Отмечается инъекция сосудов склер, гиперемия

конъюнктив и слизистой оболочки ротоглотки. Имеет место микрополилимфаденит. Пульс учащен соответственно температуре тела, артериальное давление

несколько снижено. Язык обложен белым или бело-серым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области.

Могут быть положительны симптомы мезаденита: Падалки, «перекрестный» симптом Штернберга и др. У всех больных к концу первой недели заболевания

определяется увеличение размеров печени. У некоторых имеет место спленомегалия.

В периферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

При тяжелом течении заболевания возникают признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита. У части больных развивается серозный

менингит. На 2-3-й неделе заболевания могут наблюдаться уртикарные высыпания, узловатая эритема, у некоторых больных - реактивный полиартрит.

Заболевание может также осложняться развитием инфекционно-токсического шока, миокардита, пневмонии и др.

В период угасания симптомов болезни возможны обострения и рецидивы.

Хроническая Кампилобактериозная септицемия. Заболевание характеризуется длительным (более 3 мес) волнообразным субфебрилитетом. Больных

беспокоит слабость, снижение работоспособности, повышенная потливость, нарушение сна, снижение массы тела. Кроме астеновегетативной симптоматики

отмечается снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул (чередование поносов и запоров), иногда рвота. При объективном обследовании нередко

выявляют конъюнктивит и фарингит. У некоторых пациенток - вагинит или вульвовагинит. Отмечаются также полиартрит, тромбофлебит, миокардити эндокардит,

интерстициальный нефрит, гипохромная анемия. У части больных развивается менингит. Во всех случаях обнаруживается гепатоспленомегалия.

Кампилобактериознаясептикопиемия, как правил о, наблюдается у недоношенных детей, у лиц с циррозом печени, страдающих хроническим

алкоголизмом, больных ВИЧ-инфекцией, а также на фоне выраженного иммунодефицита другой этиологии.

Заболевание характеризуется лихорадкой неправильного или ремиттирующеготипа, истощением, анемией, множественными органными поражениями.

Пиемические очаги обнаруживают в легких, в головном мозге, печени, селезенке, почках и других органах. Имеет место гепатоспленомегалия.

В периферической крови отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопения), значительное повышение СОЭ. Течение болезни тяжелое,

нередко с неблагоприятным исходом.

При всех вариантах генерализованной формы кампилобактериоза, протекающего у беременных, возможно инфицирование плодных оболочек и плода, а

также досрочное прерывание беременности.

Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. По своей продолжительности он может

быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) - в течение нескольких месяцев.

Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным кампилобактериозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии

возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий кампилобактериоза (резидуальная фаза).

Прогноз в большинстве случаев, за исключением септикопиемической формы, благоприятный.

Диагностика. Выявление у больных сочетания желудочно-кишечной и токсико-вазарной симптоматики имеет ключевое значение в диагностике различных

форм заболевания. Важную роль играют и данные эпиданамнеза. Решающим в установлении окончательного диагноза являются бактериологический и

серологический методы исследования.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, червеобразного отростка, мезентериального лимфатического узла, а при генерал и

зеванных формах из крови, ликвора, гноя абсцессов, лимфатических узлов и других тканей. Если исследуемый материал не представляется возможным сразу

засеять на селективную среду, его помещают в среду сохранения: тиогликолевый бульон или щелочную пептонную воду с редуцирующими веществами

(тиогликолат натрия и цистеин). Нативный материал сохраняется в консерванте при температуре 4 "С. При выращивании кампилобактеров на селективных

средах используют анаэростаты, позволяющие поддерживать низкое содержание кислорода (5-10 %) в среде инкубации. Из серологических реакций

применяют РНГА (диагностический титр 1:160 и выше), ИФА и др. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней.

Дифференциальная диагностика кампилобактериоза зависит от клинической формы болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать

это заболевание с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом и мезаденитом другой этиологии, сепсисом, вызванным другими возбудителями.

Лечение. Препаратами выбора в этиотропной терапии легких и среднетяжелых форм заболевания являются трихопол (метронидазол) 0,25-0,5 г 3 раза в

день или эритромицин 0,25-0,5 г 4 раза в день или другие макролиды (спирамицин, мидекамицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др.), а также

фторхинолоны. В тяжелых случаях, в том числе при генерализованных формах заболевания, используют сочетание парентерально назначаемых препаратов:

макролиды (ровамицин), аминогликозиды (нетромицин) и метрогил.

Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованных она составляет 7-14 дней, при генерализованной - не менее

14 дней.

Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных, стимулирующих и десенсибилизирующих средств. При локализованной форме для

регидратации используются глюкозо-электролитные и полиионные растворы.

По показаниям проводится оперативноелечение

Острые кишечные инф, вызванные гр- условно-потогенной флорой.

1. кишечные инф протейной этиологии – поражение по типу гастроэнтерита, ентероколита. Proteus – факультативный анаэроб, АГ – соматический (О), жгутиковый (Р). Эпидемиология: источник – больной, носитель, м/б животные. Патогенез: развивается на фоне снижения иммунитета, дисбактениоза. При массивном инфецировании – эндотоксин вызывает общие с-мы интоксикации. В других случаях – процес медленно, возможно попадание в кровь с развитием вторичных очагов инфекции. Клиника: инкубационный период – 2-5 часов. У старших – пищевая токсикоинфекция, У младших (инкуб – 2-5 дн)– ентерит, ентероколит – стул- жидкий, зеленый, примеси слизи, крови. Диагноз: клиника, кровь (лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, СОЭ),ректороманоскопия, бактериология, РА, РНГА. Лечение – АБ – только при тяж ст.

2. кишечные инф вызванная клебсиелой – протекает по типу. Этиология: АГ – соматический (О), капсульный (К). Эпидемиология: источник – больной, носитель, м/б животные. Новорожденные часто чере продметы ухода. Потогенез: входные ворота – ЖКТ – при массивном инфецировании – токсемия – инвазия –массовая бактериемия. Клиника: инкубационный период: 3-5 дн, остро – T –до 39-40, рвота, понос (водянистый, зеленоватый, с непереваренными кусочками еды), токсикоз, эксикоз, живот умеренно вздут. Диагноз: посев, РА, РЗК. Лечение: то же.

3. кишечные инф вызванная синегнойной палочкой – часто внутрибольничная инфекция (чаще пневмония, менингит…). Этиология: укзотоксин, гемолизин, ентеротоксин, лейкоцидин, колагеназа, еластаза. Эпидемиология: источник – больной, носитель, внутрибольничная инфекция (гнойные раны, пневмония…), м/б животные. Патогенез: первичная (гастрит, ентерит, ентероколит), вторичная. Клиника: инкубационный период: 3-5 дн, развитие постепенное, ухудшение общего состояния, Т субфибрильная, испорожнения 5-20 раз/дн (жидкие, заленоватые, зловонные, слизь, м/б кровь). Течение длительное, м/б волнообразное. У старших - гестроентерит (пищевая токсикоинфекция). Дигноз: бактериология, РПГА, РА. Лечение: АБ – гентамицин, полимексин М сульфат.

4. кишечные инф вызванная кампилобабтериями – Этиология Campilobacter (вибрион). Эпидемиология: источник – животные. Патогенез – входные ворота – ЖКТ – розмножения в толстом и тонком к-ке – бактеремия, токсемия – возможна генерализация. Клиника: инкубационный период: 2-5 дн, остро – T –до 39-40, повторная но не частая рвота, анорексия, вялые, беспокойство, понос (водянистый, зловонный – 2-20раз/день – позже появляется слизь, кровь), боль в животе, после опорожнения к-ка уменьшается, живот умеренно вздут. Диагноз: копрограмма, посев, РА, РПГА, РЗК. Лечение: то же.

5. кишечные цитробактерная инф – источник - больной, носитель. м/б домашние животные. Болеют дети раннего возраста. У старших редко - пищевая токсикоинфекция. Клиника: у детей раннего возраста – ентероколит (в стуле кал, кровь, интоксикация). Дигноз: бактериология, РПГА, РА. Лечение: то же. Профилактика: не разработана.

ОКИ, вызванные стафилокаком

Этиология: гр+, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Saprophyticus.

Эпидемиология: источник инф – больные, носители.

Классификация:

По локализации: Локализованные формы (дыхательных путей, ЖКТ и желчных путей, почек, ЦНС, …), генерализованные.

Повреждение ЖКТ: гастроэнтероколит (тищевая токсикоинфекция), энтероколит (первичный, вторичный).

По степени тяжести: легкая, средней ст, тяжелая.

Клиника: Первичный энтероколит – после экзогенного инфецирования, чаще у детей первого года жизни. Часто в анамнезе преренесенный омфалит, гнойный коньюктивит, стафилодермия, заб-я матери (гнойный лактационный мастит), неблагоприятное преморбитное состояние ( рахит, гипотрофия). Начало заб-я чаще постепенное (м/б остро), t – субфибрильная, м/б одноразовая рвота, испорожнения до 10 раз/день (желты, или зеленоватые, со слизью, прожилки крови редко), метиоризм. Длительность до 4-5 недель. Течение волнообразное. Возможно возникает кишечный токсикоз с эксикозом 1-2 ст, t до 39, повторная рвота, испорожнения до 15 раз/день( водянистые), бледность, запавшие глаза и роднички, сухие слизистые, вздутый живот, снижение массы, гепатоспленомегалия, ослабление тонов. Кровь лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, СОЭ.

Вторичные: при сепсисе, пневмонии, гн. отит, м/б при дисбактериозе. Клиника + с-мы основного заб-я.

Диагноз: клиника, бактериология, уровень АТ в сыворотке крови.

Лечение:

1. АБ (7-10 дн)– оксацилина натриевая соль в/м, в/в 50 – 100 мг/кг * 4раза/день, карбинецилин, гентамицин, броломицин, гарамицин.

2. Имунотерапия: пассивная – противоспафилококовая плазма, гипериммуный антистафилокок Ig; активная – адсорбированный стафилокок анатоксин, стафилок антифагин, аутовакцина.

3. Биопрепараты – бифидумбактерин, лактобактерин, бификол.

4. Кoррекция КОС, регидратация.

ИЕРСИНИОЗ

Острое инфекц-е забол-е. Антропозооноз с интокс-ей и преимущественным поражением ЖКТ, печени и суставов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – мыши,крысы. Путь передачи – пищевой, контактный, аэрогенный. Факторы – молоко, мясо, овощи, фрукты, руки, посуда, предметы ухода. Сезонность – весь год, максимум с октября по май. Болеют преимущ-но дети 3-5 лет.

ЭТИОЛОГИЯ Iersinia enterocolitica (Гр – палочка или коккобактерия), факультат-ный аэроб, спор нет. Устойчива к низким Т, 5 биоваров, за О-АГ 30 сероваров.

ПАТОГЕНЕЗ Возбудитель – рот – тонкая кишка (первичная локализ-я) – размножение, максимум – в терминальном отделе тонкой кишки - воспалене (от катаррального до язвенно-некротического) – периферические л/у (гиперплазия, некроз или микроабсцессы) – окончание, или: – кровь – абсцессы печени, селезенки, легких, костей. Аллергические проявления – экзантема, артриты, артралгии, миалгии, миозит, пораж-е сердца, узловатая эритема, синдром Рейтера.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы: кишечная (преимущ-но), абдоминальная, гепатитная, септическая, суставная, узловатая эритема.

КЛИНИКА Инкуб период 5-19 дней (7-10). Начало острое, Т 38-39, интокс-я, диарея (3-15): слизь, зеленого цвета, иногда кровь. Длительность болезни 3-15 дней. Срать будет всегда, а другие проявления – в зависимости от формы. У больш-ва течение легкое и среднетяжелое. Симптом «капюшона», «перчаток», «носков» – сыпь. Генерализованная форма: начало острое, интокс-я, 2-3 день – краснухо- или скарлатиноподоб сыпь, пятнистопапулезная, вокруг суставов, гепато-, спленомегалия, билирубин повышен за счет связанного. Моча: альбумино-, цилиндр-, пиурия. СОЭ 50-70. В период затухания шелушение: крупнопластинчатое – ладони, стопы, отрубевидное – туловище, конечности. Постоянный признак болезни – боль вокруг пупка и в правой подвздошной. Гепатит – высокая Т не снижается в желтушный период, диарея, боль в животе, на 3-5 день темная моча, желтуха. Печень увеличена, болезн-я, плотная. Эритема узловатая (дети после 10) – остро, с интокс-ей, повыш-ем Т, сыпь на голенях, в виде болезненных розовых цианотичных узлов. Исчезает ч/з 9-22 дня.

ДИАГНОСТИКА Бактериологический метод – выделение из какашек, крови, мочи, гноя, слизи из зева, л/у (1-е 2-3 нед). Серология: РА с живой или дохлой культурой иерсиний (1:40 – 1:160), РПГА 1:200.

ЛЕЧЕНИЕ Левомицетина сукцинат 7 дней, еслинет эф-та тогда гентамицин 7 дней. Ещё – см. лечение псевдотубика.

ПРОФИЛАКТИКА Декретированных после выписки к работе допускать после 3-хразового отрицат бакобследования какашек. В очаге – заключительная дезинфекция (после изоляции б-ного), за контактными смотреть 18 дней. Ветеринарный контроль за домашними и с/х животными.

ХОЛЕРА

Холера – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается вибрионом холеры, способным вырабатывать энтеротоксин. Возбудители холеры устойчивы во внешней среде.

Источником инфекции становятся больные типичными и атипичными формами холеры, выделяющие холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Большую опасность представляют больные в остром периоде заболевания, вибриононосители, а также дети с легкими и атипичными формами болезни. Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфицированной воды, использовании воды для мытья овощей, фруктов, а также во время купания в инфицированных водоемах. Пищевой путь встречается редко. Однако описаны случаи вспышки болезни среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (устрица, рыба, креветки, крабы, моллюски, молоко). Возможна передача возбудителя через продукты, не подвергающиеся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты). Пищевые вспышки холеры наблюдаются среди узкого круга лиц, которые употребляют зараженные продукты. Доказано, что обитатели водоемов (креветки, рыбы, моллюски, крабы, лягушки) способны накапливать и продолжительное время сохранять в своем организме холерные вибрионы. Употребление их в пищу без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания. Заражение возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем: возбудитель может быть занесен в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, которые инфицированы выделениями больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода).

Распространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и другие бытовые насекомые.

Для холеры характерна сезонность с повышением уровня заболеваемости в летне-осенний период года, что связано с активацией тех факторов, которые служат для передачи возбудителей, в частности, употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание и др.

Восприимчивость к холере высокая и всеобщая. Болеют дети разного возраста, но чаще всего это дети до 5 лет. Иммунитет после заболевания стойкий. Заболеванию наиболее подвержены лица с пониженной кислотностью желудочного секрета, которые страдают гастритом с пониженной кислотностью желудочного сока, анемией, глистными инвазиями.

Клинические проявления . Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток. Период разгара начинается с появления обильного стула с частицами непереваренной пищи. При этом ребенка беспокоят дискомфорт, урчание вокруг пупка и внизу живота. Затем кал становится жидким, водянистым, с мутновато-белыми хлопьями в виде «рисового отвара», без запаха или с запахом рыбы или тертого картофеля. Частота стула может быть от 3–4 раз в сутки (при легкой форме) до 10 раз и более (при тяжелой форме), что приводит к обезвоживанию организма. Дефекация безболезненна. У детей снижается аппетит, быстро появляются жажда и мышечная слабость. При благоприятном течении инфекции диарея продолжается 1–2 дня, заболевание заканчивается выздоровлением.

При прогрессировании заболевания частота стула увеличивается до 15 раз в сутки, испражнения при этом обильные, водянистые в виде рисового отвара. Затем появляется обильная рвота, которая повторяется без предшествующей тошноты. Вначале рвотные массы содержат остатки пищи, затем – примесь желчи, в последующем приобретают вид «рисового отвара». В результате поноса и повторной рвоты развивается обезвоживание. Общее состояние ребенка ухудшается. Дети становятся вялыми, а в тяжелых случаях отмечается помрачение сознания. Кожа сухая, холодная на ощупь. Большой родничок и глазные яблоки западают. Появляется учащенное дыхание. В случае отсутствия лечения признаки обезвоживания прогрессируют. Состояние больного продолжает ухудшаться. Черты лица заостряются, глаза западают, усиливается синюшная окраска губ, ушных раковин, носа. Голос становится осиплым. Кожа холодная, липкая на ощупь. Возникают судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук. При адекватном лечении состояние больного улучшается. Постепенно урежаются понос и рвота, уменьшаются явления обезвоживания, восстанавливается диурез и масса тела.

У детей раннего возраста заболевание начинается с подъема температуры тела, симптомов интоксикации. Характерны быстрое развитие обезвоживания, поражение центральной нервной системы, нарушение обменных процессов. Могут возникать судороги. Холера часто протекает на фоне нарушенного сознания. При этом характерными являются резкая слабость, сухость во рту, жажда, головокружение. Кожа сухая, бледная, отмечается западение большого родничка, синюшная окраска кожных покровов. Появляется охриплость голоса. Нарастает одышка, больные зачастую дышат открытым ртом из-за удушья. Нередко присоединяются вторичная бактериальная и вирусная инфекции. При отсутствии своевременного и полноценного лечения сознание утрачивается и наступает кома.

Осложнения . Возникающие при холере осложнения связаны с выраженным обезвоживанием организма и присоединением бактериальной или вирусной инфекции.

Диагностика . Диагностика основана на выделении вибриона холеры в испражнениях (каловые и рвотные массы), клинических проявлениях заболевания.

Лечение . Лечение больных холерой проводят только в стационаре. Проводится комплексное лечение, которое включает диетотерапию, применение антибактериальных препаратов, восстановление водно-солевого баланса. При легких и средней тяжести формах болезни для восстановления водно-электролитного баланса применяется глюкозо-солевой раствор смеси «Регидрон», «Трисоль», «Дисоль», «Ацесоль», «Лактасоль». Одновременно проводится антибактериальная терапия.

Выписка детей из стационара проводится после выздоровления, завершения курса антибактериальной терапии и получения 3 отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного – желчи.

Прогноз . При своевременном и адекватном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика . Основой профилактики холеры является предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. За всеми лицами, прибывшими из стран, неблагополучных по холере, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней.

С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям применяют вакцину и холероген – анатоксин. Вакцинацию проводят двукратно внутримышечно с интервалом в 7-10 дней.

ТОКСИКОЗ

Это бурная неспецифическая реакция на инфекционный агент, характеризующаяся массивным прорывом токсических веществ в кровь, повреждением трех интегральных систем организма – центральной нервной, сердечно-сосудистой систем, метаболизма в результате блокады средств элиминации токсинов

ТИПЫ ТОКСИКОЗА

• Нейротоксикоз (ОГМ)

• ИТШ (с-м Уотерхауза-Фридрихсена)

• Токсикоз с эксикозом

• ГУС

• Острая коронарная недостаточность (с-м Кишша)

• Острая печеночная недостаточность с энцефалопатией (с-м Рея)

• Токсико-септический с-м

• Синдром полиорганной недостаточности

Этиология кишечных токсикозов

Кишечные патогены:

• сальмонеллы (S.typhimurium, S.enteritidis)

• шигеллы (Sh.flexnery)

• эшерихии (ЭПЭ, ЭТЭ, ЭГЭ) и др.

УПМ:

• стафилококки

• клебсиеллы

• протей

• синегнойная палочка и др.

Вирусы:

• ротавирус

• энтеровирус

• аденовирус

• герпесвирусы (ЦМВ, ВЭБ, ВПГ) и др.

Микст-инфекции:

сочетание энтеробактерий с энтеробактериями или вирусами, простейшими, грибами

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота-клетка-мишень-энетроцит, колоноцит

Бактериемия.токсинемия, вирусемия

1. Поражение ЦНС - Повышение проницаемости клеточных мембран – отек,ацидоз, трансминерализация

2. Расстройства микроциркуляции - Расстройства перефирического кровообращения: ДВС-синдром, глюкокортикоидная недостаточность, нарушение тонуса сосудов - отек,ацидоз, ДВС

3. Расстройства функций иммунной системы – Вторичн имунодиф

4. Расстройства метаболизма – Расстройства водно-электролитного баланса – гипотрофия, гипокалийемия, эксикоз, ацидоз.

Свойства возбудителя

• эпителиотропные, токсические

формирование дегенеративно-некротических и воспалительных изменений)

• нейротропные

(формирование синдрома кишечного токсикоза)

• аллергические

(развитие энтеральной аллергии)

• иммунотропные

(формирование вт.ИДС)

Синдромально

 симптомы основного заболевания:

-диарея инвазивная

-диарея секреторная

-диарея осмотическая

 симптомы токсико-эксикоза:

-признаки токсикоза

-признаки дегидратации

КЛИНИКА ПО СТАДИЯМ

предтоксикоз

-специфические симптомы ОКИ

-повышение температуры до 38*С

-нарушение общего состояния, симптомы

интоксикации

1стадия компенсации:

-повышение температуры тела до 38*С

-ирритативная фаза прекомы

-неврологические расстройства

-РПК-централизация кровообращения

-гиперкоагуляция

2 стадия субкомпенсации:

-сопор, церебральная кома, судороги

-РПК-децентрализация кровообращения

-снижение АД до 60 мм.рт.ст.

-цианоз кожных покровов, симптом «белого пятна»

-гипокоагуляция

3-4 стадия декомпенсации (с-м полиорганной недостаточности):

-РПК 3-4 степени, гипостазы

-АД менее 60мм.рт.ст.

-тахикардия, сменяющаяся брадикардией

-олигурия, вплоть до анурии

-ДВС 2-3 степени

-столовая кома

-полиорганные нарушения (катастрофа метаболизма)

Cимптомы обезвоживания

• потеря массы тела до 5% и >

• снижение тургора ткани (+, ++, +++)

• сухость слизистых оболочек

o ротовой полости (+)

o конъюнктив, склер (++)

o гортани, пищевода (+++)

• жажда или отказ от приема питья

• западение или выбухание большого родничка

• калийпенический синдром (депрессия, гипотония, гипорефлексия, парез кишечника, миокардиострофия)

Типы обезвоживания

Гипотонический

(внутриклеточная гипергидатация и

внеклеточная дегидратация-

набухание клетки)

• Вялость, сопор, кома

• Отказ от питья

• Тенденция к гипотермии

• Рефлексы снижены или отсутствуют

• Тахикардия , гипотония (приглушение тонов, АД понижено)

• Признаки гипокалиемии (мышечечная гипотония, парез кишечника, кожа сухая, дряблая и др.)

• Микроциркуляторные нарушения (бледность, мраморный рисунок, холодные конечности, акроцианоз и др.)

• Дефицит массы тела 10-15%

• Удельный вес мочи ↓ (N = 1012-1025)

• Нв повышен (+++) (N = 120 г/л)

• Гипокалиемия (N = 3,5-5,5 ммоль/л), гипонатриемия (N = 135-150 ммоль/л)

• КОС (метаболический и респираторный ацидоз)

o рН < N (N = 7,38-7,4)

o ВЕ= - 10 мэкв/л ( N = (+1) - (-1) )

o рСО2 - 60 мм.рт.ст. (N = 30-35

o мм.рт.ст.)

o рО2 - 30-40 % (N = 70-80 %)

• ДВС синдром 2-3 ст

• Мочевина (+++) (N = 4,3-7,3 ммоль/л),

o креатинин (+++) (N = 35-40 мкмоль/л)

• Олигоанурия до 70 %, вплоть до

анурии

Гипертонический

(внутриклеточная дегидратация и внеклеточная гипергидратация)

• Беспокойство, нарушение сна

• Выраженная жажда

• Тенденция к гипертермии

• Рефлексы нормальные или повышены

• Тахикардия, гипертония (тоны звучные,

• АД повышено)

• Признаки гипонатриемии (выбухание большого родничка, гипертермия, кожа влажная, пастозность и др.)

• Микроциркуляция не нарушена

• Дефицит массы тела до 10%

• Удельный вес мочи ↑

• Нв повышен (++)

• Гипернатриемия, нормальные показатели калия

• КОС (респираторный алколоз)

o рН > N

o ВЕ= + 5 мэкв/л

o рСО2 - 25-30 мм.рт.ст.

o рО2 до 60-50 %

• ДВС синдром 1 ст

• Мочевина, креатинин (+,++) Олигоанурия до 50 %

ЛЕЧЕНИЕ КИШ ТОКСИКОЗОВ

• острый период (ДРО или ДИО)

• период реконвалесценции

(поликлиника, детский

специализированный санаторий)

Энтеральное питание

 Грудное молоко

 Адаптированные молочные смеси

 Зондовое питание (Пептамен, Клинутрен)

Парентеральное питание

 Жировые эмульсии

 Раствор аминокислот

 Гликозилированные растворы ( 5% и 10% раствор глюкозы)

Дозированное питания

1-й этап

- по 20-30 мл сцеженного грудного молока или адаптированной смеси через 2

часа,10 раз в день (сут. объем 200-300 мл)

2-й этап

– по 50 мл через 2 часа,10 раз в день (сут. объем 500 мл)

3 - й этап

– по 70 мл через 2 часа, 10 раз в день (сут. объем 700 мл)

4-й этап

– по 100 мл через 3 часа, 7 раз в день (сут. объем 700 мл) + прикорм.

5-й этап

–по 120 мл через 3 часа, 7 раз в день (сут. объем 840 мл) + увеличение объема

прикорма.

6-й этап

– по 150 мл через 3,5 часа, 6 раз в день (сут. объем 900 мл) + увеличение

объема прикорма.

Питание в зависимости от диарий

Осмотическая диарея

• Низколактозные и Безлактозные смеси:Нутрилак БЛ,Нутрилон,Нутрилон Комфорт и НЛ, НАН безлактозный, HUMANA SL. и др.

• Смеси на основе изолятов соевого белка: Нутрилон соя и др.

• Смеси на основе гидролизата сывороточного белка: (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Хумана ГА и др.)

• Ферменты с высокой амилолитической активностью с первого дня болезни.

Инвазивная диарея

 Гидролизованные смеси: (Нутрилон Пепти ТСЦ, Фрисопен и др.)

 Продукты, обогащенные белком (творог, мясо, соевые смеси).

 Пробиотические продукты.

 Ферменты с высокой амилолитической активностью с 3-4 дня болезни.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. Химиопрепараты: нитрофураны, налидиксовая кислота, комбинированные препараты

2. Антибиотики «стартовые»: аминопенициллины внутрь, аминогликозиды I поколения, цефалоспорины II поколения

3. Антибиотики «резерва»: аминогликозиды II-III поколения, цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) Рифампицин, имипенемы, фторхинолоны

4. Препараты альтернативные антибиотикам: пробиотики, энтеросорбенты, иммунопрепараты.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ОКИ

1. Регидратационная терапия Расчет объема жидкости на сутки: ФП+ ДМ+ ПП

2. Иммунотерапия: в/в иммуноглобулины, полиоксидоний, ронколейкин и др.

3. Антиоксиданты: мексидол и др.

4. Гепатопротекторы: хофитол, галстена и др.

5. Ферменты:панкреатин,креон, мезим форте и др.

6. Витаминно-минеральные комплексы :аскорбиновая кислота, алфавит «детский сад», «школьник», мультитабс, нейромультивит, витамины группы В и др.

7. Фитопрепараты (вяжущие, противовоспалительные средства)

Этапы ПР при синдроме токсикоза с эксикозом

1этап (неотложная терапия гиповолемического шока –1-2 часа )

-онкогидротанты – инфукол ( 20 мл/кг ) или рефортан ( 10 - 30 мл/кг/сут ) в/в кап.

-вазопрессоры – допамин (3 – 5мкг/кг/мин) или адреналин ( 0,1 -1,0 мкг/кг/мин ) или норадреналин ( 0,01-0,15 мкг/кг/мин )

-10% р-р сывороточного альбумина ( 5-10 мл/кг )

-10% р-р глюкозы с инсулином

-4-5% р-р бикарбоната натрия в/в кап.( по показаниям )

-преднизолон ( 10-30 мл/кг/сут ) болюсно в/в стр. ; затем гидрокортизон ( 20-50

мл/кг ) в/в кап.

-при гипокоагуляции СЗП ( 20-30 мл/кг ) в/в кап. + антиагреганты ( трентал ) + контрикал

-препараты К+ при восстановлении диуреза и повышении АД до 70-80 мм.рт.ст.

Критерии эффективности неотложной терапии шока - повышение АД до 60-90 мм.рт.ст.

2 этап ( поддерживающая терапия - последующие 2-8 часов )

-глюкозо-солевые растворы , реамберин

-коррекция дефицита К + ( 7,5 % р-р хлорида калия )

Критерии эффективности - восстановление диуреза

3 этап ( поддерживающая терапия - последующие 9-48 часов )

-глюкозо-солевые растворы в обьеме патологических потерь +

2/3физиологической потребности в воде

Критерии эффективности - исчезновение признаков обезвоживания

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

• Противорвотные средств (церукал, риабал и др.)

• Купирование болевого синдрома (дюспаталин, бускопан, но-шпа, спазмомен40 и др.)

• Купирование метеоризма («пеногасители»-эспумизан)

• Антидиарейные препараты (лоперамид при осмотической, секреторной диареях)

СТАНДАРТ РЕАБИЛИТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ

• Диспансерное наблюдение осуществляется участковым педиатром или врачом КИЗ

• Лечебное питание

• Иммунотерапия: КИП, Кипферон, метилурацил и др.

• Пробиотики (линекс, бактисубтил, бактериобаланс),пребиотики (нормазе, эубикор, хилак форте)

• Ферментотерапия ( мезим - форте, юниэнзим, панкреатин)

• Гепатопротекторы ( хофитол, галстена) в течение 14–21 дня

• Поливитамины ( мультитабс, сана - сол, триавит)

• Специфические бактериофаги 1-2 курса ( по показаниям)

• ФТЛ ( электрофорез, массаж)

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника. Заболевание протекает с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и сыпью.

Во внешней среде тифопаратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Распространению инфекции способствует длительное сохранение в пищевых продуктах жизнеспособных тифозных палочек. В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. Иногда заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при этом факторами передачи инфекции являются окружающие предметы. Заболевание имеет преимещественно водный путь передачи. Водному пути распространения инфекции способствует недостаточный санитарный надзор и неисправности водопровода. Устрицы и моллюски, выращиваемые в водоемах, загрязненных сточными водами, могут служить источником заражения, если их не подвергать соответствующей термической обработке. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Источником инфекции является только заболевший человек и бактерионоситель. Из организма больного возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, максимально – в разгар болезни и уменьшается в период выздоровления. Нередко носительство. Характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины, что связано с большей подвижностью мужского населения. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, но у некоторых детей возможны повторные заболевания через несколько лет.

Клинические проявления . Обычно отмечаются рвота, вздутие живота и диарея. Температура тела может повышаться до 40,5 °C, могут появиться судороги, а также увеличение печени, желтушность, отсутствие аппетита, масса тела уменьшается. Инкубационный период заболевания у детей старшего возраста колеблется от 5 до 40 дней, но обычно составляет 10–20 дней. За ним следует начальный период заболевания, для которого характерны постепенное повышение температуры тела, недомогание, мышечные, головные боли и боли в животе. У детей также отмечаются поносы или запор. Могут появиться кровотечение из носа, иногда кашель. В течение первой недели температура тела приобретает постоянный характер, усиливаются чувство недомогания, похудание, боли в животе и диарея. Больной ребенок становится заторможенным, у него развивается бред. Ребенок выглядит тяжелобольным, он дезориентирован и безучастен к окружающим. Сыпь возникает на протяжении 2–3 дней и обнаруживается на коже в области живота и нижней части груди в виде пятнышек диаметром 1–6 мм. Общее число высыпаний невелико (10–30). Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается слабозаметная пигментация кожи. Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания максимальны. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный» язык). Живот вздут. Проявления заболевания уменьшаются в течение 2–4 недель, если не присоединяются осложнения. Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа.

Недомогание и вялость могут сохраняться еще в течение 1–2 месяцев.

У детей раннего возраста преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Причем чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Характерно бурное начало болезни, поражение центральной нервной системы с симптомами менингита и менингоэнцефалита, быстрое развитие интоксикации. Чаще наблюдаются вялость, нарушение сна, редко – беспокойство, раздражительность, судороги, бред. Отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, жидкий обильный стул зеленого цвета до 10–15 раз в сутки. У части детей наблюдается рвота. Характерно также вздутие живота, увеличение печени и селезенки. Специфические осложнения развиваются редко.

Диагностика . Основывается главным образом на основаниях клинических данных и лабораторных иследованиях мочи, кала, желчи. Реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200 (титр необходимо оценивать в динамике).

Осложнения . Осложнения при брюшном тифе могут быть условно разделены на специфические, связанные с патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений наибольшее значение имеют кишечное кровотечение, перфорация кишечника, перитонит и инфекционно-токсический шок. Перфорация возникает с 11-го дня болезни, чаще – на 3-й неделе. Признаками перфорации кишечника являются боли в животе, рвота, вздутие живота, учащенное сердцебиение, отсутствие отхождения газов, учащение дыхания, повышение температуры тела. Первыми симптомами кишечного кровотечения являются снижение температуры тела и прояснение сознания. Затем ребенок бледнеет, заостряются черты лица, на лбу выступает холодный пот, появляются головокружение и жажда, учащается пульс, падает артериальное давление. К числу неспецифических осложнений относятся пневмонии, менингиты и др.

Лечение . Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных средств. Лечение проводится в условиях инфекционного стационара. Лечение должно быть комплексным, т. е. назначают охранительный режим и рациональное питание, используют этиотропные и симптоматические средства. Больному ребенку важно обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6-7-го дня нормальной температуры. С 7-8-го дня разрешается сидеть, а с 10-11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить. При развитии осложнений показан строгий постельный режим. Диета должна быть механически и химически щадящей в отношении кишечника, что способствует уменьшению бродильных процессов. Исключают продукты и блюда, усиливающие процессы гниения и брожения в кишечнике. При наличии зловонного стула ограничивают белковую пищу, при резком метеоризме – углеводную, при диарее исключают молоко. Однако диета должна быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствует диета № 4. С выздоровлением диету постепенно расширяют. Детям грудного возраста дают сцеженное материнское молоко или адаптированные безлактозные смеси (на основе сои – «Нутрисоя», «Алсой», «Фрисосой», на основе молока – «Изомил»). Обязательна витаминотерапия (В1, В2, РР, Р, С в лечебных дозах).

Этиотропная терапия назначается всем больным вне зависимости от формы и тяжести брюшного тифа. Выбор препаратов проводят с учетом чувствительности сальмонелл брюшного тифа к антибиотикам. Проводится лечение цефалоспоринами и фторхинолами по показаниям. Курс антибиотикотерапии продолжается до 10-го дня нормальной температуры тела. Также проводится дезинтоксикационная терапия, восстановление водно-электролитного баланса. Также применяют энтеросорбенты (смекта, энтеродез, полифепан, угольные сорбенты). Всем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин).

Фитотерапия назначается в периоде выздоровления в виде отваров трав (ромашки, зверобоя, лапчатки), коры дубы, граната и др. – как противовоспалительные и вяжущие средства. Рекомендуется курс в 1 месяц (по 1 ч. л. или 1 дес. л. 5–6 раз в день). Каждые 10 дней травы нужно менять.

Выписка выздоровевших детей осуществляется после полноценного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала и мочи и однократного посева желчи.

Профилактика . Разработана и применяется вакцинация (строго по эпидемическим показаниям).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

ЭТИОЛОГИЯ

• РНК-содержащий энтеровирус

• Обладает гепатоцитотоксичностью

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Источник ― больной человек

• Механизм передачи ― фекально-оральный

• Пути передачи ― контактно-бытовой, водный, пищевой

• Сезонность ― осенне-зимняя

• Возрастные группы ― от 3 до 7 лет

• Иммунитет ― стойкий, пожизненный

ПАТОГЕНЕЗ

• Внедрение в слизистой кишечника

• Размножение в мезентериальных лимфоузлах

• Вирусемия

• Фиксация в печени, цитолиз гепатоцитов

• Формирование иммунного ответа, элиминация вируса

КЛИНИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А

1. Инкубационный период ― 10-45 дней

2. Продромальный период ― 2-6 дней

• Острое начало

• Общеинфекционный синдром:

― Фаза инфекционного токсикоза (соответствует вирусемии) ― повышение температуры тела (2-3 дня), симптомы интоксикации (вялость, слабость, недомогание, головная боль, снижение аппе-тита)

― Фаза обменного токсикоза (соответствует цитолизу) ― норма-лизация температуры тела, сохранение симптомов интоксикации

• Диспепсический синдром ― тошнота, рвота, боли в правом подреберии, метеоризм, запор, диарея

• Гепатомегалия

• В конце преджелтушного периода ― потемнение мочи, обес-цвечивание кала

3. Период разгара (желтушный период) ― 7-14 дней

• Синдром желтухи ― желтушность кожи и склер, темная моча, светлый кал; быстро нарастает и исчезает

• Общеинфекционный синдром ― уменьшение симптомов ин-токсикации

• Гепатомегалия (в большей степени увеличена левая доля), реже спленомегалия

4. Период реконвалесценции (восстановительный) ― 2-3 ме-сяца

• Исчезновение желтухи

• Нормализация размеров печени

• Нормализация лабораторных показателей

Холестатическая форма вирусного гепатита А

• Длительная желтуха ― до 30 и более дней

• Зеленоватый оттенок желтухи

• Кожный зуд

• Ахолия, холурия

• Высокий уровень билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы

Данные дополнительного обследования при

вирусном гепатите А

1. Анализ крови ― лейкопения, лимфоцитоз, снижение СОЭ

2. Анализ мочи ― желчные пигменты, уробилин

3. Биохимический анализ

Повышение общего билирубина за счет преимущественно прямой фракции

Повышение активности трансаминаз ― АЛТ, АСТ, коэффициент АСТ/АЛТ < 1,0

Снижение альбуминов, повышение гамма-глобулинов, увеличе-ние тимоловой пробы

При холестазе ― повышение щелочной фосфатазы, холестерина

4. УЗИ ― гепатомегалия, изменение структуры печени, сплено-мегалия

5. Маркер вирусного гепатита А ― анти-HAV IgM

Лечение: диета №5, витамины, желчегонные препараты по оканчании ахолии, при тяжелом – детоксикационная терапия, эссенциале.

Профилактика: выписка на 21 день от начала желтухи при отсутствии симптомов интоксикации, уменьшении печени, нормального уровня билирубина, ферментов. Дисп наблюдение – 6 мес. Контактные – наблюдение 35 дней, в детск учриждениях – карантин 35 дней.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е

ЭТИОЛОГИЯ

• РНК-содержащий вирус

• Гепатоцитотоксичность

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Распространен в странах Азии, Латинской Америки

• Источник ― больной человек

• Механизм передачи ― фекально-оральный, путь передачи ― преимущественно водный

• Сезонность ― осенне-зимняя

• Возрастные группы ― от 15 до 30 лет

• Иммунитет ― нестойкий

ПАТОГЕНЕЗ

• Возможно, аналогичен вирусному гепатиту А

• Роль формирования высоковирулентных штаммов, гормо-нального фона при развитии фульминантных форм у беремен-ных женщин

КЛИНИКА

• Аналогична вирусному гепатиту А

• При развитии желтухи состояние больного не улучшается

• У беременных женщин развиваются фульминантные формы вирусного гепатита Е, преждевременные роды

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Маркер вирусного гепатита Е ― анти-HЕV IgM

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В

ЭТИОЛОГИЯ

• ДНК-содержащий вирус, способен встраиваться в геном клетки

• Сложный антигенный состав ― Hbs-антиген (австралийский антиген, оболочка вируса), Hbe-антиген (антиген инфекцион-ности, маркер репликации), Hbcor-антиген (сердцевинный ан-тиген)

• Высокая генетическая изменчивость ― Hbe-негативные штаммы

• Внепеченочная репликация ― в лимфоцитах, макрофагах

• Высокая устойчивость к физико-химическим факторам

• Низкая инфицирующая доза ― 10-6 мл крови (при уколе кон-таминированной иглой риск инфицирования 30%)

• Не обладает гепатоцитотоксичностью

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Широкое эпидемическое распространение ― 300 млн "носите-лей австралийского антигена"

• Источник ― больной острым или хроническим гепатитом В

• Механизм передачи ― гемоконтактный

• Пути передачи:

― Естественные ― контактно-бытовой, половой, вертикальный

― Искусственные ― парентеральный

• Контингенты ― грудные дети, лица в возрасте 20-30 лет

• Иммунитет ― стойкий, пожизненный

ПАТОГЕНЕЗ

• Первичная вирусемия

• Фиксация и размножение в гепатоцитах

• Развитие иммунного ответа, цитолиз гепатоцитов:

― Нормоиммунный ответ ― среднетяжелая форма

― Гипериммунный ответ ― фульминантная форма

― Гипоиммунный ответ ― стертая или субклиническая форма

• Исходы:

― Нормоиммунный ответ ― выздоровление

― Гипериммунный ответ ― летальный исход

― Гипоиммунный ответ ― хронический вирусный гепатит В

КЛИНИКА ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В

1. Инкубационный период ― 30-180 дней

2. Преджелтушные период ― до 2-3 недель

• Постепенное начало

• Умеренно выраженный общеинфекционный синдром ― суб-фебрильная температура тела, слабо выраженные симптомы интоксикации

• Диспепсический синдром ― тошнота, рвота, боли в правом подреберии, метеоризм, запор, диарея

• Гепатомегалия

• Артралгический синдром

• Синдром Джанотти-Крости ― папулезный акродерматит

• В конце преджелтушного периода ― потемнение мочи, обес-цвечивание кала

3. Период разгара (желтушный период) ― 2-4 недели

• Синдром желтухи ― желтушность кожи и склер, темная моча, светлый кал; постепенно нарастает (1-2 недели), затем стаби-лизируется (5-10 дней), затем исчезает

• Общеинфекционный синдром ― усиление симптомов инток-сикации (цитолиз гепатоцитов)

• Гепатомегалия (в большей степени увеличена левая доля), часто спленомегалия

4. Период реконвалесценции (восстановительный) ― 6-12 ме-сяца

• Исчезновение желтухи

• Нормализация размеров печени

• Нормализация лабораторных показателей

Лабораторные показатели

• При тяжелой форме ― снижение сулемового титра

• Динамика маркеров вирусного гепатита В:

1. Циркуляция Hbs- и Hbe-антигенов

2. Появление Hbcor IgM → IgG

3. Сероконверсия ― появление анти-Hbe, элиминация Hbe

4. Сероконверсия ― появление анти-Hbs, элиминация Hbs (вы-здоровление)

Фульминантная форма вирусного гепатита В

• Укорочение преджелтушного периода до 3-5 дней

• Острое начало

• Выраженные симптомы интоксикации

• Выраженные диспепсические симптомы ― рвота, боли в жи-воте

• Быстрое нарастание желтухи

• Сокращение размеров печени ― симптом "пустого подреберья"

• Печеночный запах изо рта

• Геморрагический синдром

• Неврологические симптомы ― возбуждение, сонливость, на-рушение сна, тремор, судороги, кома

• Лабораторные показатели ― нейтрофильный лейкоцитоз, по-вышение общего билирубина за счет непрямой фракции, сни-жение активности трансаминаз (билирубин-ферментная диссо-циация), снижение протромбинового индекса, появление анти-Hbs в преджелтушном периоде

Лечение: Госпитализация, интерферонотерапия ?-интерфероном , глюкокортикостероид-ные препараты у детей первого года жизни в фульминантных формах и прекомы, комы + детоксикационная терапия, ингибиторы протеолиза (трасилол, гордокс, контрикал), ко-карбоксилаза, АТФ, вит С, викасол при геморрагическом синдроме, гепарин при ДВС, соду при ацидозе, промывание желудка, высокие сифонные клизмы; заменное перелива-ние крови, гемосорбция, плазмафорез, гемодиализ, гипербарическая оксигенация, сим-птоматическое лечение.

Профилактика: Обязательное обследование доноров на HBsAg; запрет гемотрансфузий и использование препаратов крови, не маркированных на HBsAg; переход на использова-ние одноразового инструментария.

Специфическая проф-ка: использование специфического иммуноглобулина с высоким титром анти – HBs антител для детей, кот родились от матерей, больных ВГВ.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D

ЭТИОЛОГИЯ

• РНК-содержащий вирус

• Не имеет собственной оболочки, использует Hbs-антиген вируса гепатита В

• Может подавлять репликацию вируса гепатита В

Клинико-эпидемиологические варианты

вирусного гепатита D

1. Коинфекция ― одновременное заражение вирусами гепатита В и D

• Фульминантная форма

• Двухволновое течение

• Легкое течение при подавлении репликации вируса гепатита В вирусом гепатита D

2. Суперинфекция ― наслоение вируса гепатита D на хронический гепатит В

• Протекает как обострение хронического гепатита

Дельта-инфекция

ВГД - острое или хрон поражение печени, связанное с дефектным вирусом без оболочки, кот содержит РНК и для своего существования нуждается с ВГВ

Этиол та эпид особенности: источник инф – больные ВГВ и носители HBsAg, инфицированные ВГД. Передача через кровь и препараты, чрезплацентарный путь передачи. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста и больные хрон гепатитом В

Клиника: выделяют смешанную форму (острый ВГВ+ВГД) – коинфекция и хрон ВГВ и ВГД-суперинфекцией.

Коинфекция: инкуб период – 8-10 нед, клиника ВГВ тяжелого тячения с развитием гепатодистрофии, затяжной формы с обострениями и волнообразным тячением.

Суперинфекция: инкуб пер – 3-4 нед ? ухудшение общего состояния, увеличение печени, появление или усиление желтухи, повышение уровня билирубина, ферментов. Тячение болезни – тяжелое, часто формируется хрон гепатит, цирроз.

Диагностика: появления обострения у больного на Хрон ВГВ, циркуляц HBsAg, дельта-вируса и дельта-антигена в ткани печени, выявление анти- HBс специфических антител к дельта – вируса.

Лечение: Госпитализация, интерферонотерапия ?-интерфероном , глюкокортикостероидные препараты у детей первого года жизни в фульминантных формах и прекомы, комы + деток-сикационная терапия, ингибиторы протеолиза (трасилол, гордокс, контрикал), кокарбоксилаза, АТФ, вит С, викасол при геморрагическом синдроме, гепарин при ДВС, соду при ацидозе, промывание желудка, высокие сифонные клизмы; заменное переливание крови, гемосорбция, плазмафорез, гемодиализ, гипербарическая оксигенация, симптоматическое лечение.

Профилактика: Обязательное обследование доноров на HBsAg; запрет гемотрансфузий и ис-пользование препаратов крови, не маркированных на HBsAg; переход на использование од-норазового инструментария.

Специфическая проф-ка: использование специфического иммуноглобулина с высоким тит-ром анти – HBs антител для детей, кот родились от матерей, больных ВГВ.

Лабораторные показатели

• Маркеры вирусного гепатита В + анти HDV IgM, РНК HDV

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

ЭТИОЛОГИЯ

• РНК-содержащий вирус

• Строение ― ядерный антиген (NCVcore), неструктурные анти-гены (NS3, NS4, NS5)

• Высокая генетическая изменчивость ― множество подтипов, 1b-подтип резистентен к терапии интерферонами

• Слабая иммуногенность

• Способность к внепеченочной репликации ― в лимфоцитах, макрофагах

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• Широкое эпидемическое распространение ― в мире 500 млн больных хроническим гепатитом С

• Источник ― больные чаще хроническим, реже острым гепати-том С

• Пути передачи ― аналогичны вирусу гепатита В

• Низкая инфицирующая доза ― 10-4 мл крови (при уколе кон-таминированной иглой риск инфициования 3%); гепатит нар-команов

КЛИНИКА

• Инкубационный период ― 45-80 дней

• У 90% ― субклиническая или безжелтушная формы

• У 10% ― легкая желтушная форма

Лабораторные показатели

• Маркеры вирусного гепатита С:

РНК HCV → через 6-8 недель HCVcore IgM, IgG → через 3-6 ме-сяцев анти-NS3, NS4, NS5

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

1. Госпитализация

2. Режим ― постельный, затем полупостельный

3. Диета ― стол 35

4. Дезинтоксикация ― обильное питье, в/в капельные инфузии глюкозо-солевых растворов

5. Поливитамины

6. Холелитики (сернокислая магнезия), затем холекинетики (ал-лохол)

7. Препараты метаболической реабилитации ― рибоксин

8. Энтеросорбенты

9. По показаниям ― пре- и пробиотики, ферменты, глюкокорти-коиды, ингибиторы протеаз, лечение ДВС-синдрома

10. Препараты интерферона ― при вирусных гепатитах В, С, D

РЕАБИЛИТАЦИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНТОВ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

1. Осмотры при ВГА через 1 и 3 месяца, при ВГВ ― через 1, 3, 6, 12 месяцев

2. Обследование ― биохимический анализ крови, маркеры ви-русных гепатитов В, С, D, УЗИ органов брюшной полости, кон-сультация гастроэнтеролога (по показаниям)

3. Медицинский отвод от профилактических прививок на 6 меся-цев

3. Лечение

• Режим ― посещение школы через 2-4 месяц после выздоров-ления, освобождение от физкультуры на 6 месяцев, от занятий спортом на 12 месяцев

• Диета ― индивидуальная

• Гепатопротекторы (урсосан, хофитол, галстена и др.) ― при затяжном течении более 3 недель

• Коррекция дисбактериоза ― по показаниям

• Лечение ДЖВП ― по показаниям

• Иммуномодуляторы ― под контролем иммунограммы

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит – это медленное инфекционное заболевание, вызванное персистирующими гепатотропными вирусами, сопровождающееся развитием воспалительного процесса в печени в течение 6-ти и более месяцев, развившееся на фоне генетически детерминированного ИДС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ

I. По этиологии

1. Хр. гепатиты инфекционные

 Хр. гепатит В, С, D

 Хр. гепатиты, обусловленные герпесвирусами, хламидиями, токсоплазмами и др

 Хр. гепатиты микст

2. Хр. гепатиты неинфекционные

• Аутоиммунный гепатит

• Лекарственный хронический гепатит

• Болезнь Вильсона-Коновалова

• α-1-антитрипсиновая недостаточность печени

• Гемохроматоз

• Другие метаболические заболевания печени

• Первичный биллиарный цирроз печени

• Первичный склерозирующий холангит

• Врожденная сосудистая патология печени

II. Фазы

 Верифицированный ХГ: репликация, интеграция

 Неверифицированный ХГ: обострение, ремиссия

III. Степень активности:

 Минимальная

 Низкая

 Умеренная

 Высокая

IV. Стадии морфологических изменений

0 – без фиброза

1 – слабовыраженный перипортальный фиброз

2 – умеренный фиброз с портоцентральными септами

3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами

4 – цирроз печени, степень тяжести которого определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности

V. Ведущий синдром

• Синдром цитолиза

• Синдром печеночно-клеточной недостаточности

• Синдром холестаза

• Синдром инфекционно-мезенхимальный

• Синдром вторичного ИДС

• Синдром диспанкреатизма

• Аутоиммунный синдром

VI. Хр. гепатиты

• Первичнохронические

• Вторичнохронические

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ

Источник инфекции:

 больные острыми и хроническими формами вирусных гепатитов

 «носители» гепатотропных вирусов

Пути передачи:

 Парентеральный

 Вертикальный (интранатальный , трансплацентарный)

 Половой

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ХГ

1.Особенности вирусов

• Высокая генетическая изменчивость

• Интеграция ДНК НВV в геном гепатоцита

• Внепеченочная репликация НВV, HCV

• Слабая иммуногенность HCV, НВV

2.Особенности ИТ, обусловленные биологическими системами:

• толерантность Т-лимфоцитов

• снижение функциональной активности макрофагальной защиты

• ослабленный синтез интерферона

• отсутствие эффективного специфического антителообразования

3.Формирование микст-инфекции

4.Особенности макроорганизма:

a) Вертикальная трансмиссия

b) Фоновая патология, особенно оппортунистическая инфекция

5. Медицинские факторы:

Поздняя диагностика острых форм вирусных гепатитов

Неадекватная противовирусная терапия

ПАТОГЕНЕЗ

1.Внедрение в клетки-мишени

2.Вирусемия

3.Формирование иммунного ответа

4.Развитие серозного воспаления в печени