
- •Патологическая физиология
- •Часть I «Общая патологическая физиология» Разделы «Нозология», «Типовые патологические процессы» учебное пособие
- •Авторы-составители:
- •Рецензент
- •Пояснительная записка
- •Содержание разделов дисциплины
- •1. Введение в патологическую физиологию, основные этапы становления. Предмет и задачи патологической физиологии, эксперимент как основной метод исследования.
- •I. Раздел «нозология»
- •2. Общее учение о болезни. Здоровье, болезнь, патологический процесс, патологическое состояние, реакция. Стадии развития болезни, терминальные состояния.
- •3. Этиология и патогенез
- •Роль причинного фактора в возникновении заболевания.
- •4. Механизмы саногенеза. Реактивность. Компенсаторно-приспособительные реакции. Атрофия, гипертрофия.
- •Виды реактивности.
- •5. Наследственные болезни.
- •По способу возникновения.
- •3. По адаптивному значению.
- •6. Повреждение клетки.
- •Общие механизмы повреждения клеток.
- •Клинико-морфологические формы некроза
- •Стадии апоптоза:
- •II. Раздел «типовые патологические процессы».
- •8. Патологическая физиология периферического кровообращения. Артериальная, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.
- •9. Воспаление
- •Воспаление и иммунная реактивность организма.
- •Значение воспаления для организма.
- •10. Лихорадка
- •Значение лихорадки для организма.
- •11. Опухолевый рост
- •Этиология
- •Особенности опухолевой ткани.
- •Влияние опухоли на организм.
- •12. Гипоксия
- •Патогенез.
- •13. Патофизиология нарушений кислотно-основного равновесия. Ацидоз. Алкалоз.
- •14. Патофизиология нарушений водно-электролитного баланса.
- •Обезвоживание.
- •Избыточное накопление воды в организме.
- •15. Патофизиология иммунной системы. Аллергия.
- •16. Нарушения углеводного обмена. Гликогенозы. Сахарный диабет.
- •Осложнения сахарного диабета.
- •Наследственные нарушения углеводного обмена.
- •17. Нарушения жирового обмена. Ожирение.
- •Нарушения всасывания и выделения жиров.
- •Нарушения транспорта жира и переход его в ткани.
- •Нарушения накопления жира.
- •Нарушения промежуточного жирового обмена.
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани.
- •Нарушения обмена холестерина. Атеросклероз.
- •Наследственные нарушения жирового обмена.
- •18. Нарушения белкового, пуринового обменов. Подагра.
- •Нарушения всасывания и синтеза белков.
- •Нарушения белкового состава крови.
- •19. Голодание.
17. Нарушения жирового обмена. Ожирение.
Липиды в организме играют пластическую и энергетическую роль. Пластическая роль липидов заключается в том, что они входят в состав клеточных мембран и в значительной степени определяют их свойства. Теплотворная способность жиров более чем в два раза превышает таковую у углеводов или белков.
Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности, пола, возраста и т.д. Количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным.
Процесс жирообразования, его отложения и мобилизации регулируется нервной и эндокринной системами, тканевыми механизмами и тесно связан с углеводным обменом. Так, повышение содержания глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма.
Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Жиромобилизующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин, соматотропный гормон, тироксин. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на жировой обмен. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом.
Патологические изменения в обмене жиров (липидов), в частности триглицеридов и высших жирных кислот, могут возникать в результате
нарушения всасывания и выделения жиров;
нарушения транспорта жиров в ткани;
избыточного накопления жиров в органах, не относящихся к жировой ткани (жировая инфильтрация и жировая дистрофия);
нарушения промежуточного жирового обмена;
нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).
Нарушения всасывания и выделения жиров.
Для всасывания пищевого жира из кишечника необходимо его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты и образование комплексных соединений с желчными кислотами — холеинатов. Поэтому прекращение выделения желчи в двенадцатиперстную кишку или уменьшение ее секреции немедленно отражаются на переваривании жиров. Закупорка желчного протока, воспаление желчного пузыря (холецистит) и некоторые заболевания печени, связанные с нарушением процесса секреции желчи, приводят к тому, что неэмульгированные жиры проходят через пищеварительный канал, подвергаясь лишь в незначительной степени гидролизу. Если гидролиз пищевых жиров при этом и осуществляется в достаточной мере под действием липаз панкреатического и кишечного соков, то образующиеся жирные кислоты все же не всасываются. То же происходит при уменьшении или полном прекращении секреции ферментов поджелудочной железы, при понижении функции кишечного эпителия и при значительно усиленной перистальтике тонкого кишечника, когда жир не успевает всосаться. Такого рода расстройства всасывания жира наблюдаются при энтеритах, гиповитаминозах А и В, вследствие нарушения образования ферментов, участвующих в ре-синтезе триглицеридов в кишечном эпителии.
Выделение жира происходит в основном через кишечник и в меньшей степени осуществляется сальными и потовыми железами. В моче обнаруживаются лишь следы жира. При нарушениях всасывания жира кал содержит много нерасщепленного жира и высших жирных кислот и имеет характерный серовато-белый цвет — стеаторея. Выделение жира с мочой — липурия — может возникнуть после приема с пищей очень больших количеств жира, при переломах трубчатых костей, сопровождающихся размозжением костного мозга, травме обширных участков жировой ткани, при липоидном нефрозе.
Избыточное выделение жира сальными железами — себорея — имеет место при некоторых заболеваниях кожи — угри, экзема, авитаминозы и др.
Последствия нарушения всасывания жира — хотя жиры и липоиды легко синтезируются в организме из промежуточных продуктов углеводного обмена, полное исключение из пищи жиров недопустимо. С жирами в организм вводятся жизненно необходимые жирорастворимые витамины (A, D, Е, К). Кроме того, в состав природных жиров входят незаменимые ненасыщенные высшие жирные кислоты (например, линолевая—С18Н32О2 и линоленовая — С18Н30О2), которые не могут синтезироваться в организме из других жирных кислот. При отсутствии их в пище у животных в эксперименте развиваются хронические заболевания кожи (в виде некротических очагов). По-видимому, полное отсутствие ненасыщенных высших жирных кислот в пище человека также может быть причиной более или менее серьезных расстройств обмена.