Осложнения сахарного диабета.

Особенностью течения сахарного диабета является длительная компенсация, поэтому заболевание диагностируется на стадии развивающихся осложнений:

1. Микроангиопатии (отложение недоокисленных продуктов углеводного обмена в базальную мембрану мелких сосудов), наиболее значимые проявления в виде нефропатий, поражения сосудов глазного дна.

2. Нейропатии: ортостатическая гипотензия, безболевая ишемия миокарда, внезапная смерть, парез желудка, атония мочевого пузыря, притупление адренергической реакции на гипогликемию.

3. Микроангиопатия и отсутствие запрещающего действия инсулина к липолизу в адипоцитах приводит к атерогенной дислипидемии с развитием атеросклероза.

4. Рецидивирующие инфекционные процессы (фурункулез, хронический пиелонефрит, сепсис) вследствие вторичного иммунодефицита.

5. Диабетическая стопа, часто приводящая к сухой гангрене вследствие сочетания микроангиопатии, нейропатии, вторичного иммунодефицита в конкретной анатомической области наиболее часто травмируемой.

6. Диабетические комы (кетоацидотическая и гиперосмолярная)

Гипогликемическая кома

От момента развития до смерти проходят минуты.

причины:

-передозировка инсулина;

-прием алкоголя;

-чрезмерное физическое и психическое напряжение.

Так как клетки головного мозга могут получать глюкозу только при наличии градиента концентрации, а его нет, появляются симптомы гипогликемии, являющиеся как суммарной ответной реакцией на снижение глюкозы, так и проявлением компенсаторных реакций в ответ на гипогликемию.

Клиника:

1. Нейрогликопенические симптомы:

- головная боль;

-усталость;

-спутанность сознания;

-странное поведение;

-галлюцинации;

-судороги;

-кома

2. Адренергические симптомы:

-сердцебиение;

беспокойство;

-дрожь, голод, потливость.

Симптомы комы:

-возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, парастезии, преходящая диплопия, тонические судороги;

-разобщение движения глазных яблок;

-обильное пото- и слюноотделение;

-тонус глазных яблок повышен;

-зрачки узкие;

-дыхание поверхностное;

-гипотония, брадикардия.

Лабораторная диагностика сахарного диабета:

1. уровень глюкозы в крови выше 130 мг% (7,2 ммоль/л) – исследовать дважды;

2. уровень глюкозы в крови после еды более 200мг% (11,2 ммоль/л);

3. тест на толерантность к глюкозе (ТТГ);

4. анализ наличия глюкозы в моче (суточная порция).

Показания к ТТГ:

Уровень глюкозы в крови менее 130мг% и наличие факторов риска развития сахарного диабета, сопутствующие заболевания (фурункулез).

1. Исследование уровня глюкозы в крови.

2. До теста в течение 3 дней можно есть только 300г. углеводов в день.

В день нагрузки - не курить, не волноваться, не принимать аспирин, глюкокортикоиды, трентал.

Если уровень глюкозы натощак более 130мг%, выпить 75г. глюкозы в 200 мл. воды с лимоном, потом 100г. глюкозы в 250 мл. воды с лимоном. Исследовать уровень глюкозы через каждые 30 минут.

Наследственные нарушения углеводного обмена.

Как уже было сказано выше, в возникновении нарушений углеводного обмена (сахарного диабета) большое значение придают наследственности. Наследственные нарушения углеводного обмена могут быть обусловлены недостаточностью специфических ферментов или транспортной системы мембраны, необходимых для обмена определенного сахара: клинические проявления при этом варьируют от доброкачественной пентозурии у практически здорового ребенка до галактоземии, когда больному грозит гибель от истощения и печеночной недостаточности или тяжелой диареи и дегидратации при, синдроме нарушенного всасывания глюкозы и галактозы.

В основе синдрома нарушения всасывания углеводов лежит недостаточность специфической дисахаридазы щеткообразного эпителия либо системы транспорта моносахаридов. В обоих случаях сахар накапливается в просвете кишечника, повышая осмолярность кишечного сока и тем дополнительно насасывая в просвет кишечника воду. Дети страдают от болей и вздутия живота, поноса, они отстают в росте и развитии. Среди других наследственных дефектов углеводного обмена следует назвать галактоземию — рецессивно наследуемое заболевание, проявляющееся в неспособности к обмену галак­тозы, входящей в состав лактозы молока. Наследственным биохимическим дефектом при этом является секреция в печени и эритроцитах галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы с нарушенной активностью.

Галактоземия сопровождается галактозурией. Обмен галактозы задерживается на уровне галактозо-1-фосфата, который, как и галактоза, накапливается в крови, селезенке, печени, хрусталике. Раз­виваются катаракта, цирроз печени. У детей отмечаются задержка развития, исхудание, умственная отсталость. Исключение галактозы из пищи сохраняет ребенку жизнь.

Наследственно пониженная активность любого из ферментов распада или синтеза гликогена приводит к развитию гликогенозов, которые относятся к болезням накопления. Самым распространен­ным гликогенозом является болезнь Гирке, возникающая в результате дефицита глкжозо-6-фосфатазы. Заболевание у детей проявляется избыточным отложением гликогена в печени и почках, гипогли­кемией. Отмечается отсталость физического и психического развития. При болезни Герса имеют место низкая активность фосфорилазы и отложение гликогена в печени и лейкоцитах. Диффузный гликогеноз (болезнь Форбса) характеризуется появлением гликогена с короткими многочисленными внешними ветвями. Это заболева­ние связывают с пониженной активностью амило-1,6-глюкозидазы. У детей, страдающих этой формой гликогеноза, отмечаются отеки, кровоточивость. Гликоген депонируется в печени, мышцах, эритроцитах, лейкоцитах.

К рецессивно наследуемым патологическим состояниям отно­сятся также фруктозурия и пентозурия. Существует две формы фруктозурии. Одна из них — наследственная непереносимость фруктозы, связанная с отсутствием фруктозодифосфатальдолазы в печени, почках, слизистой оболочке кишок, протекает иногда как тяжелое заболевание. Накапливающийся при этом фруктозо-1,6-дифосфат, как полагают, оказывает токсическое действие. После приема фрук­тозы у больных возникает гипогликемия, происхождение которой не выяснено. Развивается поражение печени, почек. Вторая форма фруктозурии — доброкачественная, протекающая бессимптомно, связана с недостаточностью в печени кетогексокиназы, катализирующей превращение фруктозы в фруктозо-1-фосфат, вследствие чего фруктоза накапливается в крови.

Рецессивно наследуемая пентозурия возникает в результате дефицита НАДН-зависимого фермента, восстанавливающего L-ксилулозу до ксилитола. Никаких нарушений в состоянии организма, кроме ежедневного выведения с мочой нескольких граммов L-ксилулозы, не отмечается.

Мукополисахаридозы. Для мукополисахаридозов характерно отложение в различных тканях организма полимерных углеводов, называемых глюкозоаминогликанами (ГАГ) или мукополисахаридами. ГАГ входят в состав основного межклеточного вещества. Заболевание обусловлено дефектом специфической лизосомальной гидролазы, принимающей участие в последовательном расщеплении гликозоаминогликанов. Нерасщепленный материал откладывается в лизосомах почти всех клеток. Всем больным свойственны гротескные черты лица, изменения скелета («множественный дизостоз»), суста­вов. Поражаются печень, селезенка, сердце, кровеносные сосуды. Все мукополисахаридозы обусловлены дефектом фермента, прини­мающего участие в расщеплении дерматансульфата и гепарансульфата. Блок на одном этапе не дает следующему по очереди ферменту осуществить свою реакцию, и нерасщепленный материал накаливается в лизосомах. ГАГ входят в перикарион нейронов, аксоны, глию мозга. При патологии не только увеличивается количество ГАГ в мозге, но и меняется соотношение с ганглиозидами. Клиническое проявление - умственная отсталость.