
- •Патологическая физиология
- •Часть I «Общая патологическая физиология» Разделы «Нозология», «Типовые патологические процессы» учебное пособие
- •Авторы-составители:
- •Рецензент
- •Пояснительная записка
- •Содержание разделов дисциплины
- •1. Введение в патологическую физиологию, основные этапы становления. Предмет и задачи патологической физиологии, эксперимент как основной метод исследования.
- •I. Раздел «нозология»
- •2. Общее учение о болезни. Здоровье, болезнь, патологический процесс, патологическое состояние, реакция. Стадии развития болезни, терминальные состояния.
- •3. Этиология и патогенез
- •Роль причинного фактора в возникновении заболевания.
- •4. Механизмы саногенеза. Реактивность. Компенсаторно-приспособительные реакции. Атрофия, гипертрофия.
- •Виды реактивности.
- •5. Наследственные болезни.
- •По способу возникновения.
- •3. По адаптивному значению.
- •6. Повреждение клетки.
- •Общие механизмы повреждения клеток.
- •Клинико-морфологические формы некроза
- •Стадии апоптоза:
- •II. Раздел «типовые патологические процессы».
- •8. Патологическая физиология периферического кровообращения. Артериальная, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.
- •9. Воспаление
- •Воспаление и иммунная реактивность организма.
- •Значение воспаления для организма.
- •10. Лихорадка
- •Значение лихорадки для организма.
- •11. Опухолевый рост
- •Этиология
- •Особенности опухолевой ткани.
- •Влияние опухоли на организм.
- •12. Гипоксия
- •Патогенез.
- •13. Патофизиология нарушений кислотно-основного равновесия. Ацидоз. Алкалоз.
- •14. Патофизиология нарушений водно-электролитного баланса.
- •Обезвоживание.
- •Избыточное накопление воды в организме.
- •15. Патофизиология иммунной системы. Аллергия.
- •16. Нарушения углеводного обмена. Гликогенозы. Сахарный диабет.
- •Осложнения сахарного диабета.
- •Наследственные нарушения углеводного обмена.
- •17. Нарушения жирового обмена. Ожирение.
- •Нарушения всасывания и выделения жиров.
- •Нарушения транспорта жира и переход его в ткани.
- •Нарушения накопления жира.
- •Нарушения промежуточного жирового обмена.
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани.
- •Нарушения обмена холестерина. Атеросклероз.
- •Наследственные нарушения жирового обмена.
- •18. Нарушения белкового, пуринового обменов. Подагра.
- •Нарушения всасывания и синтеза белков.
- •Нарушения белкового состава крови.
- •19. Голодание.
Обезвоживание.
Обезвоживание (гипогидрия, гипогидратация, эксикоз) развивается при отрицательном водном балансе, обусловленном недостаточным поступлением воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние) или избыточным её выведением (понос, рвота, кровопотеря, потеря жидкости с экссудатом — ожог и др.).
При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени калий и внутриклеточная жидкость.
В ответ на развивающиеся нарушения возникают компенсаторные реакции, направленные на увеличение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.
Схема 15. Влияние обезвоживания на организм.
Рзличают 3 степени дегидратации:
1 – потеря 1 литра воды (до 2% массы тела). Появляется чувство жажды.
2 – потеря 3-5 литров воды (до 5% массы тела). При этом повышается температура тела, появляется беспокойство – признак нарастающей дегидратации головного мозга.
3 – потеря 6-8 литров воды (более 10% массы тела). Развивается гипертермия, нарушение микроциркуляции, развивается дегидратационный шок.
Изоосмолярная гипогидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов.
Причины:
1. потеря жидкости из пищеварительного тракта (рвота, понос, свищи, дренирование желчных путей);
2. кровотечения, ожоги, поверхностные раны;
3.чрезмерная терапия диуретиками, бессолевая диета.
При изоосмолярной дегидратации уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без изменения ее осмолярности.
Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается, прежде всего, при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, вследствие чего развивается гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения.
Обезвоживание и потеря электролитов нередко ведут к нарушению кислотно-основного состояния. Так, обезвоживание при потере желудочного сока, сопровождаясь утратой хлоридов и ионов Н+, приводит к алкалозу. Потеря панкреатического или кишечного ссков, содержащих больше натрия и гидрокарбонатов, наоборот, ведет к ацидозу.
Гиперосмолярная гипогидратация развивается при преимущественной потере воды над электролитами. Развивается при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема к внеклеточной жидкости и нарастает ее осмотическая концентрация. Вступает в действие компенсаторный механизм организма - усиленная продукция вазопрессина, которая ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальным путями. Иногда в результате увеличения секреции альдостерона происходит задержка натрия и еще большее нарастание гиперосмолярности.
Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению в нее воды из клеток. Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры, а иногда — помрачение сознания, кому. Для восстановления водно-электролитного равновесия при гиперосмолярном эксикозе целесообразно вводить 5% раствор глюкозы или гипотонические солевые растворы.