- •Патологическая физиология
- •Часть I «Общая патологическая физиология» Разделы «Нозология», «Типовые патологические процессы» учебное пособие
- •Авторы-составители:
- •Рецензент
- •Пояснительная записка
- •Содержание разделов дисциплины
- •1. Введение в патологическую физиологию, основные этапы становления. Предмет и задачи патологической физиологии, эксперимент как основной метод исследования.
- •I. Раздел «нозология»
- •2. Общее учение о болезни. Здоровье, болезнь, патологический процесс, патологическое состояние, реакция. Стадии развития болезни, терминальные состояния.
- •3. Этиология и патогенез
- •Роль причинного фактора в возникновении заболевания.
- •4. Механизмы саногенеза. Реактивность. Компенсаторно-приспособительные реакции. Атрофия, гипертрофия.
- •Виды реактивности.
- •5. Наследственные болезни.
- •По способу возникновения.
- •3. По адаптивному значению.
- •6. Повреждение клетки.
- •Общие механизмы повреждения клеток.
- •Клинико-морфологические формы некроза
- •Стадии апоптоза:
- •II. Раздел «типовые патологические процессы».
- •8. Патологическая физиология периферического кровообращения. Артериальная, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.
- •9. Воспаление
- •Воспаление и иммунная реактивность организма.
- •Значение воспаления для организма.
- •10. Лихорадка
- •Значение лихорадки для организма.
- •11. Опухолевый рост
- •Этиология
- •Особенности опухолевой ткани.
- •Влияние опухоли на организм.
- •12. Гипоксия
- •Патогенез.
- •13. Патофизиология нарушений кислотно-основного равновесия. Ацидоз. Алкалоз.
- •14. Патофизиология нарушений водно-электролитного баланса.
- •Обезвоживание.
- •Избыточное накопление воды в организме.
- •15. Патофизиология иммунной системы. Аллергия.
- •16. Нарушения углеводного обмена. Гликогенозы. Сахарный диабет.
- •Осложнения сахарного диабета.
- •Наследственные нарушения углеводного обмена.
- •17. Нарушения жирового обмена. Ожирение.
- •Нарушения всасывания и выделения жиров.
- •Нарушения транспорта жира и переход его в ткани.
- •Нарушения накопления жира.
- •Нарушения промежуточного жирового обмена.
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани.
- •Нарушения обмена холестерина. Атеросклероз.
- •Наследственные нарушения жирового обмена.
- •18. Нарушения белкового, пуринового обменов. Подагра.
- •Нарушения всасывания и синтеза белков.
- •Нарушения белкового состава крови.
- •19. Голодание.
Влияние опухоли на организм.
Растущая злокачественная опухоль оказывает влияние на непосредственно окружающие её ткани и на весь организм больного. Важнейшими проявлениями системного действия опухоли являются следующие:
1. Раковая кахексия – общее истощение организма вследствие:
-опухоль «перехватывает» у других тканей предшественников пиримидиновых нуклеотидов, вовлекает их в образование собственных белков.
-опухоль является «ловушкой» аминокислот, в том числе незаменимых, что влияет на биосинтез белка в других тканях.
-организм реагирует на растущую опухоль, как на стрессорный фактор избыточной продукцией глюкокортикоидов, стимулирующих катаболизм тканевых белков.
-опухоль конкурирует с нормальными тканями за целый ряд витаминов, поглощая их значительно интенсивнее.
- активизация анаэробного окисления глюкозы, которая с аномально высокой скоростью метаболизируется до молочной кислоты.
- интенсивное поглощение глюкозы вызывает развитие гипогликемии, что активизирует глюконеогенез, в процессе которого глюкоза синтезируется из аминокислот.
2. Иммунодепрессия. Рост злокачественной опухоли сопровождается развитием вторичного иммунодефицита, что связано с избыточной продукцией глюкокортикоидов и факторов, ингибирующих иммунный ответ хозяина и способствующих размножению трансформированных клеток.
3. Анемия. Имеет сложный генез:
- опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге, снижающие продолжительность жизни эритроцитов.
- может быть результатом скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда;
- дефицит витамина В12;
- возможны метастазы опухоли в костный мозг.
4. Тромбозы и геморрагические осложнения. Типичны для злокачественных опухолевых процессов изменения в системе регуляции агрегатного состоянии крови с развитием ДВС – синдрома.
5. Универсальное мембраноповреждающее действие. развивается в результате:
- активации системы перекисного окисления липидов;
- дефицита витамина Е (естественный антиоксидант);
- снижение активности ферментов антиоксидантной защиты – каталазы, СОД, глутатион-редуктазы.
6. Продукция эктопических гормонов. Опухолевая клетка способна вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны (например, клетки рака легкого могут вырабатывать АКТГ).
7. Интоксикация – за счет поступления в кровь продуктов распада опухолевой ткани.
8. Отеки развивающиеся в результате:
- гипопротеинемии;
- повышения сосудистой проницаемости;
- сдавление опухолью вен, лимфатических сосудов с нарушением оттока,
- вторичный альдостеронизм;
-повышение продукции АДГ.
9. Метастазирование, приводит к нарушению функции отдаленных органов.
10. Психоэмоциональные нарушения.
Имеющиеся сегодня сведения о возникновении и течении опухолевого процесса дают основание для проведения клинической и биохимической профилактики. Клиническая профилактика заключается в своевременном обнаружении предраковых изменений и рациональном их излечении. Биохимическая профилактика должна состоять во вмешательстве в процесс бластомогенеза на уровне клетки. В этом плане заслуживает внимания поддержание нормальной функции печени, избегания застоя мочевом пузыре, выработка устойчивого рефлекса на дефекацию, поиск и применение веществ, обладающих антиканцерогенным действием. Как ни тяжела и пока недостаточно глубоко раскрыта сущность опухолевой патологии, уже сегодня известных науке данных достаточно для оптимизма у врачей и населения в борьбе с ней.