II. Раздел «типовые патологические процессы».

8. Патологическая физиология периферического кровообращения. Артериальная, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

Кровообращение условно делится на системное, обеспечивающее поступление крови во все ткани и организма и её отток и периферическое, происходящее в мелких сосудах органа или ограниченного участка ткани. Системное кровообращение зависит от сосудистого тонуса, сердечного выброса, распределения крови и притока крови к сердцу.

К нарушениям периферического кровообращения относят: артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию.

Артериальная гиперемия – это повышенное кровенаполнение органа или участка ткани вследствие увеличения объема протекающей через него артериальной крови.

Причины артериальной гиперемии:

1. Усиление функциональной активности органа или ткани

2. Действие патогенных факторов:

а) Механические (травма);

б) Физические (высокая температура, ультрафиолетовые лучи);

в) Химические (воздействие кислот и щелочей);

г) биологические (токсины, вирусы, бактерии, риккетсии и др.);

3. Действие физиологических факторов (солнечные лучи);

4. Психогенные факторы (покраснение лица при чувстве стыда или гнева у человека);

5. Нейрогенные факторы (нарушение иннервации стенок сосудов)

В зависимости от причин различают артериальную гиперемию физиологическую и патологическую.

Патогенез нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободнорадикальному некробиозу.

Вакатная (лат. vacutio — «пустой») гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при наложении банок.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие. Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

1. расширение артериальных сосудов;

2. увеличение линейной и объемной скорости кровотока в сосудах микроциркуляторного русла;

3. повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;

4. усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

5. уменьшение артериовенозной разницы по кислороду;

6. пульсация мелких артерий.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится:

1) покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови.

2) местное повышение температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов.

3) увеличение тургора (напряжения) объема гиперемированной ткани.

Венозная гиперемия - это повышенное кровенаполнение органа или участка ткани вследствие затруднения оттока от него венозной крови.

Причины:

1. Закупорка вен тромбом или эмболом;

2. Сдавление вены извне (опухолью, рубцом, очагом воспаления);

3. Недостаточность правого желудочка (при инфаркте миокарда, ревматизме);

4. Уменьшение присасывающего действия грудной клетки (при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д).

По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

1. расширением капилляров и венул;

2. замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;

3. утратой деления кровотока на осевой и плазматический;

4. повышением внутрисосудистого давления;

5. маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;

6. уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;

7. нарушением лимфообращения;

8. увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

1. увеличение, уплотнение органа или ткани;

2. развитие отека;

3. возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

4. местное понижение температуры;

5. диапедезные кровоизлияния (выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани).

Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развивается зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер, и при устранении причины острое венозное полнокровие завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.

При длительной венозной гиперемии развивается гипоксия, что приводит к нарушению питания и функции органа, развитию дистрофических процессов в тканях, атрофии паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон.

Ишемия (местное малокровие) – это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови по артериям. в зависимости от причины, вызывающей развитие ишемии выделяют:

1. ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, (при повышении тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ);

2. компрессионную, при сдавлении приводящей артерии (рубцом, опухолью, наложенным жгутом, гематомой и т. д.);

3. обтурационную, при частичном или полном закрытии просвета артерии (тромбоз, эмболия, атеросклероз и т. д.);

4. перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5. обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6. ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

По скорости возникновения ишемия может быть острой (развивается быстро) и хронической (развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме).

Микроциркуляторные расстройства при ишемии:

1. сужение артериальных сосудов;

2. замедление тока крови по микрососудам;

3. уменьшение количества функционирующих капилляров;

4. понижение внутрисосудистого гидростатического давления;

5. уменьшение образования тканевой жидкости;

6. понижение напряжения кислорода в ишемизированной; ткани.

Внешние признаки ишемии:

1. побледнение;

2. уменьшение объема и тургора ткани;

3. снижение интенсивности обменных процессов;

4. расстройство функции органа;

5. местное понижение температуры;

6. боль, онемение, парестезии

Выраженность обменных, структурных и функциональных нарушений вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ, зависит от следующих факторов:

1. от скорости развития и продолжительности ишемии;

2. от чувствительности тканей к гипоксии;

3. от предшествующего функционального состояния органа или ткани;

4. от степени развития коллатерального кровотока.

Коллатерали в норме не функционируют и раскрываются в случаях закупорки магистрального сосуда. Механизм раскрытия

коллатералей при ишемии обусловлен разностью давлений выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали, а также накоплением в ишемизированной области недоокисленных продуктов обмена веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей.

Ишемические участки испытывают кислородное голодание (циркуляторная гипоксия), в тканях накапливаются продукты обмена веществ, оказывающие повреждающее действие на клетки ишемизированной ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5—6 мин после прекращение притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 мин. Длительная ишемия может привести к инфаркту – омертвению, некрозу ткани.

Стаз (от греч. stasis — «остановка») — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

Стаз может быть вызван уменьшением разницы давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин и механизмов возникновения разли­чают несколько видов стаза:

1. истинный (капиллярный), возникающий вследствие замедления кровотока по артериолам, поражения стенок капилляров и нарушения реологических свойств крови;

2. ишемический, развивается вследствие прекращения артериального притока крови к ткани;

3. венозный (застойный) вызывается нарушением венозного оттока с паралитическим расширением переполненных мелких сосудов.

При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых монетных столбиков вплоть до гомогенизации форменных элементов крови, что получило название «сладж-феномен» (от англ. sludge — «тина, болото»).

Стаз возникает под действием чрезвычайных раздражителей: кислот, щелочей, инфекционных токсинов, биологически-активных веществ, высокой или низкой температуры.

Схема 7. Патогенетические стадии стаза.

Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения.

Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносного сосуда плотных масс (тромбов), состоящих из компонентов крови и препятствующих кровотоку. Тромбоз — физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, укрепление стенок аневризм, ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен либо утратил свой местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии. Тромбоз как естественный способ остановки кровотечения отражает характер взаимодействия механизмов системы гемостаза и фибринолиза.

Выделяют три основных звена гемостаза:

1. сосудистое звено (гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм поврежденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови);

2. клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) звено, которое обеспечивает формирование белого тромба;

3. фибриновое звено (система свертывания, обеспечиваются образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы).

Все три звена гемостаза включаются одновременно и обеспечивают остановку кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки.

Виды тромбов: белые, красные, смешанные.

Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба, который формируется за 2-5 минут и обеспечивает остановку капиллярного кровотечения.

Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов. Красный тромб состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибринового хвоста, улавливающего эритроциты. Образование богатого фибрином красного тромба требует 4-9 мин. Смешанными тромбами называют слоистые тромбы с агглютинационными белыми головками. Кроме того, выделяют особые виды тромбов, образующихся в определенных условиях:

1. септический тромб, образующийся при инфекционных воспалительных поражениях сосудов (флебитах, васкулитах);

2. опухолевый тромб, формирующийся из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухоли;

3. шаровидный тромб, имеющий смешанный характер и образующийся на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза;

4. вегетации — это тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца;

5. марантический тромб (красный тромб, который формируется при венозном застое на фоне дегидратации и сгущения крови).

Тромб следует отличать от кровяного сгустка. Истинный тромб всегда формируется только прижизненно внутри сосудов, прочно спаян с сосудистой стенкой. Сгустки же могут образоваться не только прижизненно, но и в условиях in vitro, не только в просвете сосуда, но также и в полостях, тканях на месте гематом. Сгустки крови в сосудах лежат свободно или сцеплены с сосудистой стенкой рыхло, не имеют структурированности, свойственной тромбам.

В патогенезе тромбообразования участвуют три фактора (триада Вирхова):

1. повреждение эндотелия сосудистой стенки;

2. замедление или завихрение кровотока;

3. активация коагуляционного гемостаза.

Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда, с другой стороны, тромбоз, возникающий при различных патологических состояниях, ведет к развитию нарушений местно кровообращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма. Характер циркуляторных расстройств и степень нарушения функции органов при тромбозах могут быть различными и зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте. Тромбы значительно чаще образуются в венах, чем в артериях, что связано с большой скоростью кровотока по артериальным сосудам.

Эмболия – это перенос кровью или лимфой не встречающихся в нормальных условиях частиц (эмболов), которые могут вызывать закупорку сосудов.

По направлению движения эмбола различают: ортоградную эмболию, ретроградную эмболию и парадоксальную эмболию.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1. эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2. эмболии малого круга кровообращения;

3. эмболии большого круга кровообращения;

4. эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом. Эмболия малого круга кровообращения является результатом отрыва эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся: воздушная, газовая, микробная, паразитарная.

К эндогенным эмболиям относятся: тромбоэмболии, жировая, тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной полости, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, лечебные и диагностические пункции легких.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокoгo атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии (например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.). Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов, может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.

При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.

Тканевая эмболия подразделяется на: амниотическую, опухолевую и адипоцитарную. Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболии, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов. Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.

Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия, может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов. Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии — тромбоэмболия — возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма. Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, таза и др.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают формы:

1. молниеносную;

2. острую;

3. подострую

4. рецидивирующую

Молниеносная форма характеризуется развитием основных тромбов в течение нескольких минут, острая — в течение нескольких часов, подострая — в течение нескольких дней. По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют:

1. массивную;

2. субмассивную;

3. форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, т. е. при поражении более 50% легочно-сосудистого русла. При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т. е. менее 50% сосудистого русла легких.