28 Язвенная болезнь

• Язвенная болезнь —самостоятельное (первичное) хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области, при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образуется язва желудка или 12-перстной.

• В индустриально развитых странах язвенной болезнью страдает 6-10% взрослого населения, при этом преобладает дуоденальная язва по сравнению с желудочной.

• Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение мужчин и женщин составляет 4:1).

• В молодом возрасте чаще встречается язва 12-перстной кишки, в старшем возрасте — язва желудка.

• Среди жителей города язвенная болезнь встречается чаще, чем среди сельского населения.

• Предрасполагающие факторы

• Наиболее значимым является: наследственная предрасположенность. Она выявляется у больных дуоденальной язвой в 30-40% и значительно реже при язве желудка.

• Распространенность язвенной болезни у родственников пробандов в 5 -10 раз выше, чем у родственников здоровых людей.

• Наследственные язвы чаще обостряются и чаще дают кровотечения.

• Предрасположенность к дуоденальной язве передается по мужской линии.

• Выделяют следующие генетические маркеры язвенной болезни:

• увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в желудочном соке;

• высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в желудочном содержимом;

• повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи;

• повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина;

• наличие О (I) группы крови, что увеличивает риск развития язвы желудка или двенадцатиперстной кишки на 35% по сравнению с лицами, имеющими другие группы крови; существует мнение, что при О (I) группе крови на слизистой оболочке желудка экспрессированы мембранные адгезивные рецепторы к

Helicobacter в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови;

• выявление HLA-антигенов В15, B5, B35;

• снижение активности альфа-1-нтитрипсина и дефицит альфа 2-амакроглобулина, при этом риск заболеть язвенной болезнью повышается в 1.5-3 раза; нормальный уровень этих веществ защищает слизистую оболочку гастродуоденальной зоны от действия протеолитических ферментов;

• неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови АВ и отсутствие их в слюне; при этом риск заболеть язвенной болезнью повышается на 40-50%. Эти агглютиногены при нормальном их содержании защищают слизистую оболочку желудка от воздействия агрессивных факторов;

• генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов — основных гастропротекторов;

• нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А;

• отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы;

• отсутствие 3-й фракции холинэстеразы;

• способность ощущать вкус фенилтиокарбамида;

• характерная дерматоглифическая картина.

• Этиология.

• Инфицирование Helicobacter pylori

• Острый и хронический психо-эмоциональный стресс.

• Закрытая травма черепа.

• Нарушение режима питания, несбалансированное питание.

• Воздействие местных физических, химических, термических раздражителей.

• Курение. Алкоголь.

• Лекарственные средства, раздражающие и повреждающие слизистую оболочку желудка. Это ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства (прежде всего, индометацин), резерпин, глюкокортикоиды.

• Хронические нарушения дуоденальной проходимости.

• Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни

• Развитию язвенной болезни способствуют следующие заболевания:

• хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся развитием гипоксемии и ишемии органов и тканей, в том числе желудка; цирроз печени; заболевания поджелудочной железы.

• Патогенез

  • Язвенная болезнь желудка и 12-персной кишки развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии.

  • В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согласованным взаимодействием нервной и эндокринной системы.

• Факторы агрессии

• Хеликобактерная инфекция

• Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

• Проульцерогенные алиментарные факторы

• Обратная диффузия водородных ионов

• Дуоденогастральный рефлюкс

• Снижение моторной функции желудка и длительная задержка желудочного содержимого

• Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка

• Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка

• Аутоиммунная агрессия

• Хеликобактерная инфекция

• В настоящее время хеликобактерная инфекция признается ведущим этиологическим и патогенетическим фактором язвенной болезни.

• Хеликобактерная инфекция вызывает активный гастрит и дуоденит, снижение резистентности слизистой оболочки желудка в зоне воспаления за счет атрофии, метаплазии и повреждения ее агрессивными факторами, и далее развитие язвенного дефекта.

• Установлено, что хеликобактерии у человека присутствуют многие годы, а нередко и всю жизнь, и вызываемые ими хронический активный гастрит и дуоденит могут трансформироваться в язву желудка и 12-перстной кишки.

• Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

• Повышенная секреция соляной кислоты обкладочными клетками и пепсина главными клетками имеет наибольшее значение в развитии язвы 12-перстной кишки и препилорической области. У больных дуоденальной язвой базальная продукция соляной кислоты увеличена в 2-3 раза, а максимальная секреция — в 1.5 раза по сравнению с нормой. Также значительно увеличена и ночная продукция соляной кислоты, иногда даже в большей мере, чем днем.

• Часто повышено образование пепсина главными клетками желудочных желез, это оказывает меньшее повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки по сравнению с гиперпродукцией соляной кислоты.

• Основными причинами, вызывающими гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, являются:

• увеличение количества париетальных и главных клеток;

• усиление тонуса блуждающего нерва, который является секреторным нервом для желудка;

• увеличение секреции гастрина и его стимулирующего влияния на желудочные железы;

• повышение чувствительности секреторных клеток желудочных желез как к повышенной, так и к нормальной нервной и гуморальной стимуляции.

• Проульцерогенные алиментарные факторы

• Под проульцерогенными алиментарными факторами как факторами агрессии понимают травмирующее влияние на слизистую оболочку гастродуоденальной области химических, термических и механических свойств пищи.

• Считают, что эти факторы не столько обладают ульцерогенной активностью, сколько способствуют развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.

• Обратная диффузия водородных ионов

• Обратная диффузия водородных ионов в гастродуоденальную слизистую оболочку из желудочного содержимого имеет большое значение в развитии язвы желудка.

• Концентрация водородных ионов в желудочном содержимом в миллион раз выше, чем в крови и проникая в слизистую оболочку гастродуоденальной области в такой высокой концентрации, они вызывают значительное ее повреждение.

• Это обусловлено выделением большого количества гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток под влиянием диффундированных ионов водорода.

• Гастродуоденальная дисмоторика, дуоденогастральный рефлюкс

• В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки большую роль играет нарушение гастродуоденальной моторики.

• Это выражается в следующем:

• Дуоденогастральный рефлюкс

• При дуоденогастральном рефлюксе происходит забрасывание содержимого 12-перстной кишки в желудок.

• Это содержимое оказывает агрессивное воздействие на слизистую оболочку желудка. Смесь желчи с панкреатическим соком приводит к образованию лизолецитина, который токсически влияет на клетки слизистой оболочки желудка, повреждая ее. Сама желчь также непосредственно оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку. Под влиянием дуоденального содержимого страдает защитный слизистый барьер, увеличивается обратная диффузия водородных ионов, что приводит к образованию язвы.

• Снижение моторной функции желудка и длительная задержка желудочного содержимого.

• Ослабление моторики желудка приводит к стазу его содержимого, растяжению антрального отдела и гиперпродукции гастрина.

• Это приводит к желудочной гиперсекреции. Ослабление моторной функции желудка увеличивает продолжительность контакта кислого желудочного содержимого с его стенкой. В результате создаются предпосылки для возникновения язвы.

• Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка

• При ускорении моторно-эвакуаторной функции желудка создаются условия для интенсивного поступления кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку и длительного его контакта со слизистой оболочкой кишки.

• При недостаточной ощелачивающей способности содержимого 12-перстной кишки создаются условия для действия агрессивных факторов желудочного сока и образования дуоденальной язвы.

• Аутоиммунная агрессия

• Поврежденная слизистая оболочка в области язвы приобретает свойства аутоантигена и способствует развитию аутоиммунного конфликта и прогрессированию язвенной болезни. Однако значение иммунных нарушений в патогенезе язвенной болезни признается далеко не всеми исследователями.

• Защитные факторы

• Резистентность гастродуоденальной системы

• Защитный слизистый барьер

• Активная регенерация поверхностного эпителия

• Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки

• Антродуоденальный кислотный тормоз

• Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов и других медиаторов защиты

• Противоульцерогенные алиментарные факторы

• Защитный слизистый барьер

• Защитный слизистый барьер имеет два компонента: слой видимой нерастворимой слизи («первая линия защиты») и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки («вторая линия защиты»).

• Слой видимой нерастворимой слизи состоит из мукополисахаридов и гликопротеинов, имеет консистенцию геля.

• Основными компонентами слизи являются фукогликопротеины и N-ацетилнейраминовая кислота.

• Основной задачей этого слоя является создание защитного барьера против проникновения водородных ионов в слизистую оболочку желудка.

• Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты, секретируемые клетками эпителия слизистой оболочки желудка. Эти бикарбонаты также противодействуют проникновению водородных ионов в слизистую оболочку желудка.

• Секреция бикарбонатов в 12-перстной кишке стимулируется эндогенными опиатными соединениями - энкефалинами.

• При язвенной болезни защитный слизисто-бикарбонатный барьер нарушается: снижается общая продукция слизи, меняется ее качественный состав (уменьшается содержание в слизи фукогликопротеидов), снижается секреция бикарбонатов. Указанные изменения способствуют проникновению водных ионов в слизи­тую оболочку желудка, что предрасполагает к ее изъязвлению.

• Активная регенерация поверхностного эпителия

• Слизистая оболочка желудка относится к быстро обновляющимся, регенерирующим тканям. Клетки слизистой оболочки обновляются каждые 3-5 суток.

• При язве желудка способность к регенерации или снижается или может быть сохранена, но регенерирующий эпителий плохо дифференцирован, не полноценен, не устойчив; убывающие эпителиальные клетки слизистой оболочки не восполняются в достаточной мере, развивается ее атрофия.

• Сохранившиеся участки слизистой оболочки продолжают вырабатывать соляную кислоту и пепсин. Эти агрессивные факторы оказывают ульцерогенное влияние на участки атрофии (участки с резко сниженной регенераторной способностью). При этом язва обычно развивается на границе интактной и пораженной гастритическим процессом слизистой оболочки желудка.

• Таким образом, нарушение активной регенерации поверхностного эпителия слизистой оболочки является важнейшим патогенетическим фактором язвенной болезни.

• Хронический хеликобактерный гастрит, с точки зрения выраженного нарушения регенерации, является предъязвенным состоянием.

• Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки

• Оптимальное кровоснабжение обязательное условие для нормальной регенерации эпителия, нормального состояния защитного слизистого барьера и резистентности слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

• При ухудшении кровоснабжения возникает ишемия слизистой оболочки и агрессивные факторы легко реализуют свое ульцерогенное влияние.

• Часто в зоне язвы обнаруживают склеротическое поражение артериол и их облитерацию, расширение вен, капилляров, нарушение микроциркуляции.

• Наиболее часто такие изменения сосудов наблюдаются при сахарном диабете, гипертонической болезни, распространенном атеросклерозе. Ведущая роль сосудистых поражений преобладает в развитии симптоматических гастродуоденальных язв при перечисленных заболеваниях.

• Антродуоденальный кислотный тормоз

• При снижении уровня рН желудочного сока до 2.5-2.0 и менее включаются механизмы, ингибирующие продукцию соляной кислоты и препятствующие эвакуации кислого содержимого в 12-перстную кишку. Важнейшими среди них являются гастроинтестинальные гормоны соматостатин, энтерогастрон, секретин и глюкагоноподобные пептиды, а также запирательный рефлекс привратника, возникающий при попадании кислого содержимого в 12-перстную кишку.

• При язвенной болезни антродуоденальный тормозной механизм довольно часто нарушается, это способствует избыточной продукции соляной кислоты желудком и чрезмерному поступлению ее в просвет 12-перстной кишки, созданию в ней кислой среды.

• Дуоденальный эпителий обладает значительно меньшей устойчивостью к действию агрессивного кислотно-пептического фактора по сравнению с желудочным, и данные нарушения приводят к изъязвлению слизистой оболочки 12-перстной кишки.

• Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов и других медиаторов защиты

• Слизистая оболочка желудка секретирует ряд медиаторов защиты от агрессивных факторов. Наиболее активными из них являются простагландины (производные полиненасыщенных жирных кислот). Простагландины могут секретироваться главными, добавочными и обкладочными (париетальными) клетками.

• Простагландины (простагландин Е2) способствуют защите слизистой оболочки желудка посредством угнетения активности париетальных клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии водородных ионов и ускорения клеточного обновления

• Важное значение в качестве фактора защиты приобретает продукция слизистой оболочкой желудка факторов роста (эпидермального фактора роста и альфа-трансформирующего фактора роста), принимающих участие в регенерации эпителия слизистой оболочки.

• Защитную роль играют также синтезируемые локально энкефалины, угнетающие секрецию соляной кислоты.

• При развитии язвенной болезни снижение локальной продукции простагландинов и других медиаторов защиты имеет важное патогенетическое значение.

• Противоульцерогенные алиментарные факторы

• Роль этого фактора в этиологии и патогенезе язвенной болезни не так уж велика, однако при лечении больных его целесообразно учитывать. В последние годы продукты питания подразделяют на проульцерогенные (способствующие развитию язвы) и противоульцерогенные (предохраняющие слизистую оболочку желудка от изъязвления).

• К противоульцерогенным отнесят продукты, богатые пищевыми волокнами, содержащимися в оболочках зерен, в крупах. Это гречневая, овсяная крупы; соевая и кукурузная мука.

• К противоульцерогенным продуктам можно отнести молоко, творог. Но у большой части населения имеется дефицит фермента лактазы, расщепляющей молочный сахар лактозу, что проявляется индивидуальной непереносимостью молока.

• К проульцерогенным относятся грубые, острые, раздражающие продукты, возбуждающие желудочную гиперсекрецию.

• Роль нейроэндокринных факторов

• В патогенезе язвенной болезни участвуют:

• парасимпатический отдел вегетативной нервной системы;

• симпатоадреналовая система;

• система гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы;

• гастроинтестинальные гормоны.

• Дисфункция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

• При язвенной болезни имеет место гиперфункция блуждающего нерва, это приводит следующему:

• усиливается перистальтика и тонус желудка,

• наблюдается хаотичное, беспорядочное поступление в 12-перстную кишку кислого желудочного содержимого, которое не успевает нейтрализоваться щелочным дуоденальным содержимым;

• увеличивается секреция соляной кислоты обкладочными клетками и пепсина главными клетками желудочных желез, что усиливает переваривающую способность желудочного сока;

• увеличивается секреция гастрина, это стимулирует секрецию соляной кислоты.

• Дисфункция симпатоадреналовой системы

• При гиперфункции симпатоадреналовой системы наблюдаются следующие явления:

• снижается тонус и замедляется эвакуация из желудка,

• увеличивается пребывание пищи в области привратника (антральный стаз), это стимулирует продукцию гастрина G-клетками антрального отдела и, соответственно, желудочную гиперсекрецию;

• нарушается замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для заброса дуоденального содержимого в желудок и повреждения слизистой оболочки желудка детергентами дуоденального сока.

• Дисфункция системы гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы

• Дисфункция гипоталамуса способствует развитию дисфункции вегетативной нервной системы и периферических эндокринных желез (в первую очередь надпочечников, щитовидной железы, половых желез). Но дисфункция этих эндокринных желез при язвенной болезни не так велика.

• Глюкокортикоидные и тиреоидные гормоны усиливают секреторную активность желудочных желез и способствуют развитию язвенной болезни.

• У ряда больных повышается глюкокортикоидная активность надпочечников, увеличивается чувствительность желудочных желез к тиреоидным гормонам и снижаются функции половых желез. Но эти изменения выражены не резко.

• Гораздо большее значение имеет повышение функции инсулярного аппарата и паращитовидных желез. Эти гормоны отчетливо стимулируют желудочную секрецию и могут иметь значение в патогенезе язвенной болезни.

• Дисфункция гастроинтестиналъной эндокринной системы

• Гастроинтестинальные гормоны оказывают регулирующее влияние на различные функции желудочнокишечного тракта, в том числе секреторную и моторную функции желудка (Влияние гастроинтестинальных гормонов на функции желудка

• Гастроинтестинальные гормоны оказывают многогранное влияние на функцию желудка, на соотношение защитных и агрессивных факторов.

• Таким образом, в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки имеет значение нарушение соотношения агрессивных и защитных факторов с преобладанием первых.

• Реализации этого дисбаланса способствуют дисфункция парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, нарушение функционирования системы гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы и гастроинтестинальной эндокринной системы.

• Патоморфология

• Язва желудка располагается обычно на малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделах, реже - в кардиальной и субкардиальной зонах.

• В 12-перстной кишке язва чаше расположена в верхней (бульварной) части, реже - внебульбарно.

• Язвы имеют округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см.

• Дно язвы гладкое, может быть шероховатое, края приподняты, плотные.

• Глубина язвы различна, иногда она доходит до серозного слоя, который в области язвы утолщается и нередко спаян с рядом расположенными органами - печенью, сальником, поджелудочной железой, поперечной ободочной кишкой.

• В периоде обострения в области дна язвы развивается некроз, на поверхности некротических масс располагается фибринозный налет, слизистая оболочка вблизи язвы гиперемирована, отечна, зона некроза окружена грануляционной тканью.

• Заживление язвы сопровождается уменьшением зоны гиперемии, отека, размеров язвы и в дальнейшем образованием рубца.

• Типичная клиническая картина

• Клиническая картина язвенной болезни имеет свои особенности, связанные

• с локализацией язвы,

• возрастом больного,

• наличием сопутствующих заболеваний и осложнений.

Ведущими субъективными проявлениями заболевания являются болевой и диспепсический синдромы.

• Болевой синдром

• Боль является основным симптомом язвенной болезни и характеризуется следующими особенностями.

• Локализация боли.

• боль локализуется в эпигастральной области, причем

• при язве желудка - преимущественно в центре эпигастрия или слева от срединной линии,

• при язве 12-перстной кишки и препилорической зоны - в эпигастрии справа от срединной линии.

• При язвах кардиального отдела желудка довольно часто наблюдается атипичная локализация боли за грудиной или слева от нее (в прекардиальной области или области верхушки сердца).

• При локализации язвы в постбульбарном отделе боль ощущается в спине или правой подложечной области.

• Время появления боли.

• По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние, поздние, ночные и «голодные».

• Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка.

• Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в антральном отделе и 12-перстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.

• поздние боли могут быть также при хроническом панкреатите, хроническом энтерите,

• ночные - при раке поджелудочной железы.

Характер боли.

• У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые, приблизительно в 30% случаев интенсивные.

• Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные.

• Выраженная интенсивность болевого синдрома при обострении язвенной болезни требует дифференциальной диагностики с острым животом.

Периодичность боли.

• Для язвенной болезни характерна периодичность появления боли.

• Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.

Купирование боли.

• Характерно уменьшение боли после приема антацидов, молока, после еды («голодные» боли), часто после рвоты.

Сезонность боли.

• Обострения язвенной болезни чаще наблюдается весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.

Появление боли при язвенной болезни обусловлено:

• раздражением соляной кислотой симпатических нервных окон­чаний в области дна язвы;

• моторными нарушениями желудка и 12-перстной кишки (пилороспазм и дуоденоспазм сопровождаются повышением давления в желудке и усилением сокращения его мускулатуры);

• спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой оболочки;

• снижением порога болевой чувствительности при воспалении слизистой оболочки.

• Диспептический синдром

• Изжога — один из наиболее частых и характерных симптомов язвенной болезни. Она обусловлена желудочно-пищеводным рефлюксом и раздражением слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, богатым соляной кислотой и пепсином.

• Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Но у многих больных не удается отметить связи изжоги с приемом пищи. Иногда изжога может быть единственным субъективным проявлением язвенной болезни.

• При упорной изжоге необходимо проведение ФЭГДС для исключения язвенной болезни.

• Однако надо помнить, что изжога может быть не только при язвенной болезни, но и при калькулезном холецистите, хроническом панкреатите, гастродуодените, изолированной недостаточности кардиального сфинктера, диафрагмальной грыже.

• Упорная изжога может быть также при стенозе привратника в связи с повышением внутрижелудочного давления и проявлением гастроэзофагального рефлюкса.

• Отрыжка - довольно частый симптом язвенной болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще она бывает при медиогастральной, чем при дуоденальной язве.

• Появление отрыжки обусловлено одновременно недостаточностью кардии и антиперистальтическими сокращениями желудка.

• Следует помнить, что отрыжка чрезвычайно характерна также для диафрагмальной грыжи.

• Рвота и тошнота эти симптомы появляются в периоде обострения язвенной болезни. Рвота связана с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и желудочной гиперсекрецией. Рвота возникает на «высоте» болей (в период максимально выраженной боли), рвотные массы содержат кислое желудочное содержимое.

• После рвоты наступает облегчение самочувствия больного, боли значительно ослабевают или даже исчезают. Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для стеноза привратника или выраженного пилороспазма. Больные часто сами вызывают рвоту для облегчения своего состояния.

• Тошнота характерна для медиогастральных язв (но обычно связана с сопутствующим гастритом), а также нередко наблюдается при постбульбарных язвах, но нехарактерна для язвы луковицы 12-перстной кишки.

• Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может быть даже повышен.

• При выраженном болевом синдроме больные стараются есть редко и даже отказываются от еды из-за боязни появления боли после приема пищи («цитофобия»).

• Значительно реже отмечается снижение аппетита.

• Нарушение моторной функции толстого кишечника

• У половины больных язвенной болезнью наблюдаются запоры, особенно в периоде обострения заболевания. Запоры обусловлены следующими причинами:

• спастическими сокращениями толстой кишки;

• диетой, бедной растительной клетчаткой и отсутствием, вследствие этого, стимуляции кишечника;

• снижением физической активности;

• приемом антацидов: кальция карбоната, гидроокиси алюминия.

• Данные объективного клинического исследования

При осмотре:

• астенический (чаще) или нормостенический тип телосложения. Гиперстенический тип и избыточная масса тела мало характерны для больных с язвенной болезнью.

• Чрезвычайно характерны признаки вегетативной дисфункции с ярким преобладанием тонуса блуждающего нерва:

• холодные, влажные ладони, мраморность кожи, дистальных отделов конечностей;

• тенденция к брадикардии; наклонность к артериальной гипотензии.

• Язык у больных язвенной болезнью обычно чистый. При сопутствующем гастрите и выраженных запорах язык может быть обложен.

При пальпации и перкуссии живота при неосложненной язвенной болезни выявляются следующие симптомы:

• умеренная, а в периоде обострения выраженная болезненность в эпигастрии, локализованная.

При язве желудка болезненность локализуется в эпигастрии по средней линии или слева, при язве 12-перстной кишки - больше справа;

• перкуторная болезненность - симптом Менделя. Этот симптом выявляется путем отрывистой перкуссии согнутым под прямым углом пальцем по симметричным участкам эпигастральной области. Соответственно локализации язвы при такой перкуссии появляется локальная, ограниченная болезненность. Иногда болезненность ярче выражена на вдохе. Симптом Менделя обычно указывает на то, что язвенный дефект не ограничен слизистой оболочкой, а локализуется в пределах стенки желудка или 12-перстной кишки с развитием пери процесса;

• Локальное защитное напряжение передней брюшной стенки, более характерно для язвы 12-перстной кишки при обострении заболевания.

• Происхождение этого симптома объясняется раздражением висцеральной брюшины, что по механизму висцеро-моторного рефлекса передается на брюшную стенку.

• По мере купирования обострения защитное напряжение брюшной стенки прогрессивно уменьшается.

• Клинические особенности заболевания в зависимости от локализации язвы

Язва кардиального и субкардиального отдела желудка

• локализуются или непосредственно у пищеводно-желудочного перехода или дистальнее его, но не более чем на 5-6 см.

Характерным для кардиальных и субкардиальных язв является следующее:

• чаще болеют мужчины в возрасте старше 45 лет;

• боли возникают рано, через 15-20 минут после еды и локализуются высоко в эпигастрии у самого мечевидного отростка;

• боли достаточно часто иррадиируют в область сердца и могут ошибочно расцениваться как стенокардитические. Боли при кардиальной и субкардиальной язве четко связаны с приемом пищи и не зависят от физической нагрузки, ходьбы, успокаиваются не после приема нитроглицерина под язык, как при стенокардии, а после приема антацидов, молока;

• характерна слабая выраженность болевого синдрома;

• боли довольно часто сопровождаются изжогой, отрыжкой, рвотой в связи с недостаточностью кардиального сфинктера и развитием желудочно- пищеводного рефлюкса;

• нередко язвы кардиального и субкардиального отдела желудка сочетаются с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом;

• наиболее характерным осложнением является кровотечение, перфорация язвы бывает очень редко.

• Язвы малой кривизны желудка

Малая кривизна — это самая частая локализация желудочных язв. Характерными особенностями являются следующие:

• возраст больных обычно превышает 40 лет, нередко эти язвы бывают у пожилых и стариков;

• боли локализуются в подложечной области (несколько левее срединной линии), возникают через 1-1.5 ч после еды и прекращаются после эвакуации пищи из желудка; иногда бывают поздние, «ночные» и «голодные» боли;

• боли обычно ноющего характера, интенсивность их умеренная;

• в фазе обострения возможно появление очень интенсивных болей;

• часто наблюдаются изжога, тошнота, реже рвота;

• желудочная секреция чаще всего нормальная, но возможно

повышение или понижение кислотности желудочного сока;

• в 14% случаев осложняются кровотечением, редко - перфорацией;

• в 8-10% случаев возможна малигнизация язвы, причем принято считать, что малигнизация наиболее характерна для язв, расположенных у изгиба малой кривизны.

• Язвы, локализующиеся в верхней части малой кривизны, большей частью доброкачественные.

• Язвы большой кривизны желудка

Язвы большой кривизны желудка имеют следующие клинические особенности:

• встречаются редко;

• среди больных преобладают мужчины старшего возраста;

• симптоматика мало отличается от типичной клинической картины язвы желудка;

• в 50% случаев язвы большой кривизны желудка оказываются злокачественными, поэтому врач должен всегда рассматривать язву такой локализации как потенциально злокачественную и делать повторные множественные биопсии из краев и дна язвы.

• Язвы антрального отдела желудка

• Язвы антрального отдела желудка («препилорические») составляют 10-16% всех случаев язвенной болезни и имеют следующие клинические особенности:

• встречаются преимущественно у молодых людей;

• симптоматика сходна с симптоматикой дуоденальной язвы, характерны поздние, «ночные», «голодные» боли в эпигастрии;

• изжога; рвота кислым содержимым; высокая кислотность желудочного сока; положительный симптом Менделя справа в эпигастрии;

• всегда необходимо проводить дифференциальную диагностику с первично-язвенной формой рака, особенно у пожилых людей, так как антральный отдел — это излюбленная локализация рака желудка;

• в 15-20% случаев осложняются желудочным кровотечением.

• Язвы пилорического канала

• Язвы пилорического канала составляют около 3-8% всех гастродуодснальных язв и характеризуются следующими особенностями:

• упорное течение заболевания;

• характерен выраженный болевой синдром, боли носят приступообразный характер, длятся около 30-40 минут, у '/з больных боли бывают поздние, ночные, «голодные», однако у многих пациентов они не связаны с приемом пищи;

• боли часто сопровождаются рвотой кислым содержимым;

• характерна упорная изжога, приступообразное чрезмерное отделение слюны, чувство распирания и полноты в эпигастрии после еды;

• при многолетнем рецидивировании язвы пилорического канала осложняются стенозом привратника;

• другими частыми осложнениями являются:

• кровотечения (пилорический канал обильно васкуляризирован),

• перфорация,

• пенетрация в поджелудочную железу;

• у 3-8% наблюдается малигнизация.

• Язвы луковицы 12-перстной кишки

• Язвы луковицы 12-перстной кишки чаще локализуются на передней стенке. Клиническая картина заболевания имеет при этом следующие особенности:

• возраст больных обычно моложе 40 лет;

• чаще болеют мужчины;

• боли в эпигастрии (больше справа) появляются через 1.5-2 ч после еды, часто бывают ночные, ранние утренние, а также «голодные» боли;

• рвота бывает редко;

• характерна сезонность обострений (преимущественно весной и осенью);

• определяется положительный симптом Менделя в эпигастрии справа;

• наиболее частым осложнением является перфорация язвы.

• При расположении язвы на задней стенке луковицы 12-перстной кишки в клинической картине наиболее характерны следующие проявления:

• основная симптоматика аналогична симптомам, характерным для локализации язвы на передней стенке луковицы 12-перстной кишки;

• часто наблюдается спазм сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря гипотонического типа (ощущение тяжести и тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в правую подлопаточную область);

• заболевание часто осложняется пенетрацией язвы в поджелудочную железу и печеночно-дуоденальную связку, развитием реактивного панкреатита (

• язвы 12-перстной кишки, в отличие от язв желудка, не малигнизируются.

• КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

• Общая характеристика болезни (номенклатура ВОЗ, МКБ-10): 1. Язвенная болезнь желудка (К 25).

2.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (К 26).

3. Гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастамоза желудка (К 28).

• II. Клиническая форма:

• 1. Острая или впервые выявленная,

• 2. Хроническая.

• III. Течение:

• 1. Латентное.

• 2. Рецидивирующее.

• IV. Фаза:

• 1. Обострение (рецидив),

• 2. Затухающее обострение (неполная ремиссия),

• 3. Ремиссия.

• V. Характеристика морфологического субстрата болезни:

• Виды язвы: а) острая язва, б) хроническая язва.

• Размеры язвы:

а) небольшая (менее 0,5 см),

б) средняя (0,5—1 см),

в) крупная (1—3 см),

г) гигантская (более 3 см),

• 3. Стадии развития язвы:

а) активная,

б) рубцующаяся,

в) стадия «красного» рубца,

г) стадия «белого» рубца,

д) длительно не рубцующаяся,

• Локализация язвы:

а) желудок — А: 1) кардия, 2) субкардиальный отдел,

3) тело желудка, 4) антральный отдел,

5) пилорический канал;

Б: 1) передня стенка, 2) задняя стенка,

3) малая кривизна,4) большая кривизна;

б) двенадцатиперстная кишка – А: 1) луковица,

2) постбульбарная часть;

Б: 1) передняя стенка, 2) задняя стенка, 3) малая кривизна,

4) большая кривизна.

• VI. Характеристика функций гастродуоденальной системы

указываются только выраженные нарушения

секреторной, моторной и эвакуаторной функции).

• VII. Осложнения:

1. Кровотечение:

а) легкое,

б) средней степени,

в) тяжелое,

г) крайне тяжелое.

2. Перфорация.

3. Пенетрация.

4. Стеноз:

а) компенсированный,

б) субкомпенсированный,

в) декомпенсированный.

5. Малигнизация.

• КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ (П.Я. Григорьев)

• По локализации:

1. Язва желудка:

1.1. Кардиального и субкордиального

отделов желудка;

1.2. Медиогастральная;

1.3. Антрального отдела;

1.4. Пилорического канала и

препилорического отдела или малая и

большая кривизна.

2. Язва двенадцатиперстной кишки:

2.1. бульбарная локализация;

2.2. Постбульбарная локализация

• По размеру (диаметр) язв:

1. Малые до 0,5 см в диаметре.

2. Большая язва – более 1 см в

желудке и 0,7 см в луковице 12-

перстной кишки

3. Гинантская – более 3 см в желудке и

более 1,5 – 2 см. в 12-перстной кишке

4. Поверхностная – до 0,5 см в глубину от

уровня слизистой оболочки

5. Глубокая – более 0,5 см в глубину от уровня

слизистой оболочки.

• Характер течения:

1. Впервые выявленная.

2. Латентное течение.

3. Легкое течение.

4. Средней степени тяжести .

5. Тяжелое или непрерывно рецидивирующее.

• Фазы течения заболевания.

1. Обострение.

2. Рецидив.

3. Затухающее обострение.

4. Ремиссия.

• Стадии развития язвы (эндоскопические):

1. Увеличения язвы и нарастания

воспалительных явлений.

2. Наибольшей величины и наиболее

выраженных признаков воспаления.

3. Стихания эндоскопических признаков воспаления.

4. Уменьшения язвы.

5. Закрытия язвы и формирования рубца.

Стадия рубца:

6.1. Фаза «красного» рубца.

6.1. Фаза «белого» рубца.

• Состояние слизистой оболочки гастордуоденальной зоны с указанием локализации и степени активности.

1. Поверхностный гастрит I, II, III степени активности.

1.1. Диффузный.

1.2. Ограниченный

2. Гипертрофический гастрит.

3. Атрофический.

3.1. Очаговый.

3.2. Диффузный.

4. Бульбодуоденит катаральный I, II, III степени.

5. Атрофический бульбит, дуоденит.

6. Гипертрофический бульбит, дуоденит.

• Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки.

1. Гипертоническая и гипекинетическая дисфункция.

2. Гипотоническая и гипокииетическая функция.

3. Дуоденогастральный рефлюкс.

• Нарушение секреторной функции желудка.

• Осложнения язвенной болезни:

1. Кровотечение.

2. Пенетрация с указанием органа.

3. Перфорация,

4. Стеноз привратника.

5. Малигнизация.

6. Перивисцирит.

7. Реактивный панкреатит, гепатит, холецистит.

• Тяжесть течения язвенной болезни.

1. Легкая форма (легкая степень тяжести) характеризуется:

- обострения наблюдаются 1 раз в 1 - 3 года;

- болевой синдром умеренный, боли купируются за 4 - 7

дней;

- язва неглубокая;

- в фазе ремиссии трудоспособность сохранена.

2. Форма средней степени тяжести характеризуется:

- обострения 2 раза в год;

- болевой синдром выражен, боли купируются в

стационаре за 10 - 14 дней;

- характерны диспептические расстройства;

- язва глубокая, часто кровоточит, сопровождается

развитием перигастрита, перидуоденита.

3. Тяжелая форма характеризуется:

- обострения 2-3 раза в год и чаще;

- боли резко выражены, купируются в

стационаре за 10 - 14 дней и доль­ше;

- резко выражены диспептические

явления, похудание;

- язва часто осложняется:

кровотечением,

развитием стеноза привратника,

перигастритом,

перидуоденитом.

• Лабораторные и инструментальные данные

• OAK: Наблюдается тенденция к увеличению количества эритроцитов и гемоглобина. Но эти показатели не велики.

• Причины, ведущие к эритроцитозу и увеличению показателей гемоглобина при язвенной болезни, неизвестны.

• Предполагается повышенное всасывание в тонком кишечнике микроэлементов кобальта и меди, стимулирующих эритроцитоз.

• Имеется также тенденция к замедлению СОЭ.

• 2. Исследование секреторной функции желудка: В качестве стимулятора желудочной секреции сейчас предлагается использовать пентагастрин, реже - гистамин.

• Рекомендуется определять показатели базальной секреции, а также максимальную кислотную продукцию (МАО).

• Уровень МАО позволяет судить о количестве обкладочных клеток.

• Секреторная функция желудка при язвенной болезни повышена, особенно при дуоденальной язве.

• При язве желудка она повышена или нормальна.

• 3. Анализ кала на скрытую кровь (с помощью реакции Грегерсена-Вебера) имеет диагностическое значение.

• Истинная положительная реакция наблюдается в следующих ситуациях:

• латентно протекающая язва желудка или 12-

персгной кишки;

• обострение типично протекающей язвенной болезни;

• рак желудка;

• рак кишечника (преимущественно толстого

кишечника);

• геморрой в фазе обострения;

• трещины в области заднепроходного отверстия.

• 4. Эндоскопическое исследование.

• Для язвенной болезни типична хроническая язва.

• По эндоскопическим признакам различают активную, рубцующуюся язвы и послеязвенные рубцы.

• При ФЭГДС выявляются следующие признаки, характерные для обострения язвенной болезни:

• • язва имеет округлую или овальную, иногда полигональную или щелевидную форму;

• • края язвы имеют четкие границы, гиперемированы, отечны;

• • край язвы, обращенный к кардиальному отделу, несколько

подрыт, нависает над дном язвы, дистальный край более

пологий;

• • дно язвы покрыто фибринозными наложениями серовато-

белого или желтоватого цвета; можно видеть признаки

недавнего кровотечения;

• • в биоптате со дна язвы определяется детрит, скопление слизи

с примесью лейкоцитов, эритроцитов, клеток слущенного

эпителия;

вокруг язвы определяется картина острого воспаления (отек,

инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками,

расширение сосудов).

• В фазе заживления язвы отмечается уменьшение гиперемии слизистой оболочки, воспалительно-отечного вала вокруг язвы.

• Язва становится менее глубокой, очищается от фибрина, выявляется грануляционная ткань. В окружающей язву слизистой оболочке определяются нежные розовые рубчики, направляющиеся к язве.

• В стадии рубцевания можно выделить две фазы: «красного» и «белого» рубца.

• В фазе «красного» рубца постьязвенный рубец выглядит в виде гиперемированного участка слизистой оболочки с линейным или звездчатым втяжением стенки.

• В биоптате из свежего красного рубца видны умеренный отек и инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами.

• В дальнейшем формируется зрелый рубец, при этом грануляционная ткань замещается волокнистой соединительной тканью, активное воспаление отсутствует (фаза «белого рубца»). У многих больных заживление язвы завершается выраженной деформацией стенки желудка или 12-перстной кишки.

• Практически у всех больных с язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки определяются хронический гастрит или дуоденит различной степени выраженности.

• При медиогастральной язве обычно обнаруживается диффузный гастрит с преобладанием атрофических процессов слизистой оболочки.

• Легко выявляются дискинетические расстройства (пилороспазм, дуоденогастральный рефлюкс).

• С помощью ФЭГДС можно легко диагностировать кровотечение из язвы.

• Противопоказаниями к ФЭГДС являются:

• • тяжелые нарушения сердечного ритма;

• • острая фаза инфаркта миокарда;

• • инсульт;

• • часто рецидивирующие приступы

стенокардии и бронхиальной астмы;

• • хроническая застойная недостаточность

кровообращения IIБ-III ст.

• При жизненной необходимости (например, при продолжающемся массивном желудочном кровотечении) абсолютных противопоказаний к ФЭГДС не существует.

• При язве желудка, особенно впервые выявленной или подозрительной на малигнизацию, для исключения рака необходимо проводить прицельную биопсию из краев и дна язвы.

• 5.Рентгенологическое исследование.

• При рентгеноскопии желудка выделяют прямой и косвенные признаки язвы.

• Прямым признаком язвы является обнаружение «ниши» - ограниченного выступа на контуре желудка или 12-перстной кишки в месте расположения язвы.

• «Ниша» может быть различной формы: округлой, овальной, щелевидной, конической или неправильной.

• К косвенным причинам язвы относятся:

• - задержка бариевой массы в месте язвы (стойкое

контрастное пятно);

• - задержка или ускорение пассажа бария сульфата из

желудка;

- дуоденогасгральный рефлюкс;

- конвергенция складок в местах расположения язвы;

- недостаточность кардии, желудочнопищеводный рефлюкс;

- локальные спазмы желудка или 12-перстной кишки;

- симптом регионарного втяжения («симптом указующего

пальца» де Кервена) - циркулярное втяжение мышц желудка на

противоположенной стороне от язвы. Такое втяжение

указывает на наличие язвы даже тогда, когда она

непосредственно не выявляется;

- деформации желудка или 12-перстной кишки в результате

перигастрита, перидуоденита

• Лечение

• Лечение в активной фазе заболевания (т.е. в периоде обострения) включает следующие основные направления:

• Этиологическое лечение.

• Лечебный режим.

• Лечебное питание.

• Медикаментозное лечение.

• Фитотерапию.

• Применение минеральных вод.

• Физиотерапевтическое лечение.

• Местное лечение долго не заживающих язв.

• 1. Этиологическое лечение

• Этиологическое лечение включает:

• подавление хеликобактерной инфекции;

• устранение имеющегося в ряде случаев хронического нарушения дуоденальной проходимости;

• прекращение курения и злоупотребления алкоголем;

• устранение факторов, повреждающих слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки (лекарственные препараты - глюкокортикоиды, ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства, резерпин, профессионально-производственные вредности и др.).

• 2. Лечебный режим

• Первый этап активного противоязвенного лечения (особенно впервые выявленной язвы) наиболее целесообразно провести в стационаре.

• В периоде обострения болезни больному необходимо обеспечить психический и физический покой.

• Кроме того, современные фармакотерапев-тические средства позволяют в достаточной мере блокировать кислотообразование, стимулированное приемом пищи.

• 3. Лечебное питание

• В питании больных язвенной болезнью необходимо предусмотреть оптимальное количество белка (120-125 г) в целях удовлетворения потребностей организма в пластическом материале и усиления процессов регенерации, полноценный белок, поступающий в достаточном количестве с пищей, снижает возбудимость железистых клеток, уменьшает продукцию соляной кислоты и пепсина, оказывает нейтрализующее действие на кислое содержимое (связывает соляную кислоту), что создает покой для желудка и приводит к исчезновению боли.

• 4. Фармакотерапия

• Основные группы лекарственных средств:

• I. Средства, подавляющие хеликобактерную инфекцию (де-нол, трихопол, фуразолидон, оксациллин, ампиокс и другие антибиотики).

• П. Антисекреторные средства (подавляющие секрецию соляной кислоты, пепсина и повышающие интрагастралышй рН или нейтрализующие и адсорбирующие соляную кислоту и пепсин).

• 1. М-холинолитики:

- неселективные (атропин, платифиллин, метацин,

перитол);

- селективные (гастроцепин, пиренцепин, оксифен

циклимин).

• 2.Блокаторы Нii-гистаминовых рецепторов:циметидин

(гистодил, тагамет); ранитидин (ранйсан, ацелок Е,

зантак, пенторан); фамотидин (ульфамид);

низатидин (аксид); роксатидин.

• 3. Блокаторы протоновой помпы -омепразол (омез, лозек, лосек, тимопразол).

• 4. Антагонисты гастриновых рецепторов (проглумид, милид).

• 5. Антациды (натрия гидрокарбонат, магния оксид, кальция карбонат, альмагель, фосфалюгель, маалокс, гавискон, висмут).

• III. Гастроцитопротекторы (повышающие резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки).

• 1. Цитопротективные средства, стимулирующие слизеобразование:

- карбеноксолон;

- синтетические простагландины энпростил, сайтотек.

• 2. Цитопротекторы, образующие защитную пленку:

- сукралфат;

- коллоидный висмут - де-нол;

- смекта.

• 3. Обволакивающие и вяжущие средства:

- препараты висмута - викалин, викаир.

• IV. Средства, нормализующие моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, реглан, метоклопрамид, эглонил, сульпирид), спазмолитики (но-шпа, папаверин).

• V.Репаранты (солкосерил, облепиховое масло, анаболики, ацемин,гастрофарм).

• VI. Средства центрального действия (даларгин, эглонил, седативные, транквилизаторы).

• 5. Курсовое лечение "по требованию"

• Показания к курсовому лечению "по требованию" язвенная болезнь с неосложненным течением, коротким анамнезом (не более 4 лет), с числом рецидивов в анамнезе не более 2 в году, с наличием при последнем обострении типичных болей и язвенного дефекта без грубых деформаций стенки пораженного органа, быстрое наступление ремиссии под влиянием курсового лечения и согласие больного активно выполнять предписания врача.

• Суть этого лечения:

• при появлении первых субъективных проявлений обострения заболевания больной сразу же самостоятельно возобновляет прием одного из противоязвенных препаратов в полной суточной дозе (циметидин, ранитидин, фамотидин, омепразол, гастроцепин, ми-зопростол, сукралфат).

• Если субъективная симптоматика купируется полностью в течение 4-6 дней, больной самостоятельно переходит на поддерживающую терапию и через 2-3 недели прекращает лечение, а при отсутствии эффекта в первые дни больному следует обратиться к врачу.

• 6. Фитотерапия

• Применение лекарственных растений при язвенной болезни основано на использовании противовоспалительного, обволакивающего, слабительного, вяжущего, обезболивающего, ветрогонного, спазмолитического и кровоостанавливающего действия.

• Фитотерапия улучшает трофику слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, способствует процессам регенерации.

• При фитотерапии язвенной болезни используются растения с:

• противовоспалительными свойствами (дуб, зверобой, подорожник, календула, девясил, тысячелистник),

• спазмолитическими (ромашка, солодка, мята, душица, укроп, фенхель), антиспастическими (календула, зверобой, ромашка, подорожник, девясил),

• антиаллергическими (солодка),

• слабительными (ревень, крушина, вахта трехлистная, жостер).

• В летний период больным рекомендуется употребление свежих ягод земляники и черники. Они обладают противовоспалительным, обезболивающим, ранозаживляющим действием, являются источником витаминов.

• 7. Применение минеральных вод

• Минеральные воды применяются преимущественно для лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с сохраненной и повышенной секрецией функции желудка.

• Рекомендуются минеральные воды маломинерализованные, без углекислого газа или с минимальным его содержанием, с преобладанием гидрокарбонатного и сульфатного ионов, имеющие слабокислую или нейтральную, щелочную реакцию.

• Такими водами являются "Боржо­ми", "Ессентуки" № 4, "Смирновская" № 1, "Славяновская", "Лу-жанская", "Березовская", "Джермук". Обычно используются слегка подогретые минеральные воды (38-40 °С) без газа, что усиливает их антиспастическое действие и уменьшает содержание углекислого газа.

• минеральные воды принимают при дуоденальных язвах через 1.5-2 ч после еды, а при медио-гастральных - через '/2-1 ч после еды, т.е. время приема минеральной воды почти соответствует времени приема антацидов при язвенной болезни.

• Такая методика приема минеральных вод усиливает антацидное действие пищи, удлиняет время внутрижелудочного ощелачивания.

• При язве желудка с низкой кислотностью целесообразно принимать воду за 20-30 мин до еды.

• Вначале принимают небольшие количества минеральной воды 1/3, 1/2 стакана, затем постепенно, при хорошей переносимости, можно повысить количество воды до 1 стакана на прием).

• Больные далеко не одинаково переносят разные минеральные воды. Особенно часто наблюдается плохая переносимость воды "Ессентуки" № 17 (изжога, тошнота, диарея).

• В профилакториях и домашних условиях можно назначить минеральные воды бутылочного разлива.

• Средняя длительность курсового лечения минеральными водами составляет около 20-24 дней.

• 8. Физиотерапевтическое лечение

• Физиотерапевтическое лечение проводится только при отсутствии осложнений язвенной болезни - стеноза привратника, перфорации и пенетрации язвы, кровотечения, малигнизации язвы.

• В фазе обострения могут назначаться синусоидальные модулированные токи (СМТ), которые оказывают анальгезирующее и проти­вовоспалительное действие, улучшают крово- и лимфообращение в гастродуоденальной зоне. СМТ назначают на подложечную область, длительность процедуры - 6-8 мин, курс лечения — 8-12 процедур, переносимость хорошая.

• При использовании СМТ быстрее купиру­ется болевой синдром и язвы заживают в более короткие сроки.

• Такое же положительное влияние оказывают и диадинамические токи Бернара (10-12 процедур).

• В фазе обострения язвенной болезни широко используется микроволновая терапия, в том числе дециметровые волны, они отпускаются аппаратами "Волна-2" или "Ромашка" с локали­зацией воздействия на область эпигастрия в течение 6-12 мин, курс лечения - 10-12 процедур.

• Этот метод особенно эффективен при локализации язвы в пилородуоденальной зоне.

• Можно использовать воздействие ультразвуком на эпигастрий после предварительного приема 1-2 стаканов воды для того, чтобы газовый пузырь переместился в верхние отделы и не мешал проникновению ультразвуковых волн до задней стенки желудка. В течение одной процедуры воздействуют последовательно на 3 поля: эпигастрий и две паравертебральные области на уровне Th VII-XII в течение 2-4 мин на каждую область. Курс лечения - 12-15 процедур, через день.

• Широко используется также электрофорез на подложечную область новокаина, папаверина (особенно при выраженном болевом синдроме).

• 9. Местное лечение долго не заживающих язв

• При хронических долго не заживающих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки прибегают к местному интрогастрольному лечению.

• Для этого используют прицельное обкалывание периульцерозной язвенной зоны:

- раствором новокаина (1 мл 2% раствора), целновокаином,

солкосерилом,

- орошение маслом облепихи, раствором серебра нитрата.

• Положительные результаты получены при обработке язвы и окружающей слизистой 2 раза в неделю хлористым этилом.

• В последнее время получило распространение нанесение на язвенную поверхность и окружающую слизистую (на 1-2 см) пленкообразующих средств (гастрозоль, лифузоль).

• Аэрозольный пленкообразующий клей вводят во время эндоскопического исследования.

• Лечебную гастродуоденоскопию повторяют через 2-3 дня, курс лечения — 8-10 процедур.

• Новым методом местного воздействия на язву является низкоэнергетическое лазерное излучение.

• Облучение язвы и ее краев проводят по световоду через биопсийный канал эндоскопа 2 раза в неделю.

• Наибольшей эффективностью отличаются гелий-кадмиевый, аргоновый и особенно криптоновый лазеры. В среднем язва двенадцатиперстной кишки и желудка заживает через 16-17 дней.

• При лечении каллезных язв вначале для разрушения блокирующих репаративные процессы склерозирующих образований края язвы обрабатывают мощным излучением аргонового лазера, затем используют мягкий гелий-неоновый лазер.

• Новым вариантом интрагастральной лазерной терапии является местная терапия импульсно-периодическим желто-зеленым излучением лазера на парах меди.

• При этом наблюдается 100%-ное заживление язвы (язва желудка заживает через 1-8 сеансов, язва двенадцатиперстной кишки - через 1-4 сеанса).

• 10. Санаторно-курортное лечение

• Санаторно-курортное лечение больных язвенной болезнью является важным реабилитационным мероприятием.

• Оно включает широкий комплекс терапевтических мероприятий, направленных на нормализацию функций не только гастродуоденальнои зоны, но и организма в целом.

• Комплекс санаторно-курортных факторов предусматривает: перемену больным обстановки, которая в ряде случаев вызывала нервно-психическое и физическое перенапряжение; приближение больного к природе, положительно влияющей на нервную систему; положительное воздействие благоприятных климатических факторов; применение минеральных вод; расширенные возможности для физио- и бальнеотерапии.

• Больным язвенной болезнью показаны следующие курорты: Березовские минеральные воды, Бирштонос, Боржоми, Горячий Ключ, Дарасун, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Краинка, Пярну, Моршин, Пятигорск, Саирме, Трускавец и др.

• Противопоказаниями для курортного лечения являются: язвенная болезнь в период выраженного обострения, недавно перене­сенное кровотечение (в течение последних 6 месяцев) и склонность к кровотечениям, стеноз привратника, подозрение на злокачественное перерождение, первые 2 месяца после резекции желудка, резкое истощение.

• 11. Диспансеризация

• Задачи диспансеризации:

• Своевременное (раннее) выявление больных язвенной болезнью путем активного проведения целевых профилактических осмотров.

• Регулярное (не реже двух раз в год, особенно весной и осе­нью) обследование больных язвенной болезнью для оценки дина­мики язвенного процесса, выявление осложнений и сопутствующих заболеваний (общий анализ крови, мочи, исследование желудочнойсекреции, ФГДС).

• Противорецидивное лечение.

• Направление больных в санатории-профилактории, на ку­ рорты, на стационарное лечение, на ВТЭК.

• Санитарно-просветительная работа: пропаганда здорового образа жизни, рационального питания, разъяснение вреда курения, употребления алкогольных напитков.

• Трудоустройство больных, решается совместно с представи­ телями администрации и профсоюзной организации.

• Профилактическое (противорецидивное) лечение проводят обычно в условиях поликлиники или в санатории-профилактории, а также при возможности на бальнеологическом или бальнеогрязевом курорте. Важнейшими компонентами профилактического лечения являются:

• соблюдение лечебной диеты и режима питания (в домашних условиях, в диетической столовой или в санатории-профилактории);

• полный отказ от курения и употребления алкогольных на­питков;

• удлинение времени сна до 9-10 ч;

• освобождение от посменной работы, особенно в ночное время, длительных и частых командировок;

• медикаментозное лечение;

• физиотерапия;

• санация полости рта (лечение кариеса, протезирование);

• лечение сопутствующих заболеваний;

• психотерапевтические воздействия.

29

Синдром повышенной секреции желудка или гиперсекреторный.

Усиление секреторной деятельности желудка проявляется обычно в увеличении общего количества выделяемого желудочного сока и в увеличении содержания в нем соляной кислоты.

Для гиперсекреции характерны следующие симптомы:

-приступообразные боли в эпигастральной области через 2-3 часа после еды или натощак, связанные обычно с пилороспазмом, которые при гиперсекреции развиваются рефлекторно;

- изжога, кислая отрыжка, часто повышенный аппетит, спастические запоры, возникающие как и гиперсекреция в результате усиления парасимпатической иннервации.

При исследовании желудочного содержимого – увеличивается часовое напряжение секреции, повышение общей кислотности и повышенное содержание свободной соляной кислоты.

Гиперсекреторный синдром с сильными приступообразными болями, длящимися неделями, которые сменяются периодами затишья, длящимися месяцами, характерен для язвенной болезни. При этом во время обострения определяется скрытая кровь в кале.

Гиперсекреторный синдром с преобладанием диспепсических явлений без сильных болей, без периодической смены обострений и ремиссий наблюдается при гастрите с повышенной секреторной функцией, а также развивается при некоторых заболеваниях брюшной полости (хронический аппендицит, холецистит);

Повышенная секреция желудка часто наблюдается и при отсутствии органических изменений во внутренних органах.

Это может быть при неврозах, связанных с нарушением функции коры головного мозга и ведущих к повышению возбудимости блуждающего нерва.

Гипосекреторный синдром.

Понижение секреторной деятельности желудка проявляется в уменьшении количества отделяемого желудочного сока и в понижении его кислотности вплоть до полного отсутствия свободной смоляной кислоты.

В результате этого развивается ряд патологических явлений:

-исчезает запирательный рефлекс привратника и он зияет, - кишечник поступает пища не подвергшаяся перевариванию в желудке, -возникают процессы брожения и гниения, в результате отсутствия соляной кислоты, которая обладает бактерицидным действием.

Отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержимом нередко сопровождается отсутствием пепсина (ахилия) и возникают следующие симптомы: -ослабление аппетита, -ощущение чувства тяжести в эпигастрии, -отрыжка тухлым после еды, -склонность к поносам. Такого рада поносы называются гастрогенными или гастральными.

Они характеризуются следующим: стул 3 – 5 раз в день не сопровождается болями, в испражнениях не бывает ни слизи, ни крови. Позыв на дефекацию нередко возникает сразу после еды.

Ахилия, особенно у людей старше 40 лет, должна наводить на мысль о раке желудка.

Ахилический синдром может наблюдаться при анацидном гастрите, а может наблюдаться и при отсутствии органических изменений в желудке в результате нарушения секреторной иннервацией желудка.

Нередко, у практически здоровых людей, обнаруживается отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержимом, не вызывающее никаких клинических симптомов.

35

Печёночноклеточная недостаточность может осложнять течение почти всех заболеваний печени.

Она может развиться при вирусном гепатите, циррозах, жировой печени беременных, лекарственном гепатите, передозировке некоторых препаратов (например, парацетамола), перевязке печёночной артерии вблизи печени, окклюзии печёночных вен.

Её возникновению может способствовать недостаточность кровообращения, сопровождающаяся артериальной гипотензией, особенно у больных циррозом печени.

Печёночноклеточная недостаточность при хроническом холестазе (первичный билиарный цирроз или злокачественная опухоль печени, а также острый холангит) может привести к фатальному исходу. К её диагностике при острой обструкции жёлчных путей следует подходить с осторожностью.

Хотя некоторые проявления синдрома печёночно-клеточной недостаточности при различных заболеваниях могут отличаться, в целом его клиническая картина и лечение одинаковы и не зависят от этиологии.

Постоянные морфологические признаки при этом синдроме отсутствуют; особенно важно, что при нём не всегда выявляется некроз.

Следовательно, синдром печёночно-клеточной недостаточности является скорее функциональным, чем анатомическим.

Он состоит из различных сочетаний перечисленных ниже признаков.

Общие симптомы.-Желтуха.-Гипердинамический тип кровообращения и цианоз.-Лихорадка и септицемия.-Неврологические нарушения (печёночная энцефалопатия).-Асцит.-Нарушения азотистого обмена.-Кожные и эндокринные изменения.- Нарушения свёртывания крови

Общие симптомы

Наиболее характерны слабость и быстрая утомляемость. Возможно истощение, связанное с нарушением обмена веществ

Лихорадка и септицемия

Постоянная лихорадка, обычно не превышающая 38 °С, выявляется приблизительно в трети случаев декомпенсированного цирроза печени.

На неё не влияют приём антибиотиков и уменьшение потребления белка. Вероятно, лихорадка связана не только с поражением печени. В её развитии (по крайней мере у страдающих алкоголизмом) могут играть роль цитокины, например фактор некроза опухолей.

Цитокины, выделяющиеся при воспалительных реакциях, приводят к некоторым нежелательным эффектам, в частности к вазодилатации, активации эндотелия и полиорганной недостаточности.

Печень человека стерильна, а в портальной крови микроорганизмы выявляются только в редких случаях. Однако при циррозе печени бактерии, особенно кишечные, могут попадать в системный кровоток либо через дефектный печёночный фильтр, либо через портосистемные коллатерали.

При терминальной печёночно-клеточной недостаточности часто развивается септицемия. Она обусловлена многими факторами: нарушением функции клеток Купффера и полиморфноядерных лейкоцитов, снижением содержания в сыворотке различных факторов (фибронектина, опсонинов и хемоаттрактантов, в том числе компонентов комплемента).

Системная токсемия кишечного происхождения нарушает поглотительную функцию ретикулоэндотелиальной системы и, кроме того, повреждает почки.

Все эти факторы приводят к эпизодам бактериемии с положительной гемокультурой. Особенно большое значение это имеет при спонтанном бактериальном перитоните, который при циррозе печени с асцитом развивается в 75% случаев.

Инфекции мочевых путей у больных циррозом печени развиваются особенно часто; обычно они обусловлены грамотрицательными бактериями. Некоторое значение имеют мочевые катетеры, оставляемые на длительный срок.

Пневмония особенно часто развивается у больных алкоголизмом. Внебольничные инфекции обычно хорошо поддаются лечению. Госпитальные инфекции протекают более тяжело.

Кроме того, возможны другие инфекционные осложнения, включая лимфангаит и эндокардит.

При острой печёночной недостаточности инфекция развивается в 50% случаев, часто в мягких тканях, дыхательных или мочевых путях или в катетерах центральных вен. Клинически она может протекать атипично, без выраженной лихорадки, без озноба и лишь с небольшим лейкоцитозом.

Как при острой, так и при хронической печёночной недостаточности инфекции почти в двух третях случаев вызваны грамположительными бактериями, часто стафилококками; в трети случаев возбудителями являются грамотрицательные бактерии

Госпитальная смертность достигает 38%.

Прогностически неблагоприятными признаками являются отсутствие лихорадки, повышение уровня креатинина в сыворотке, значительный лейкоцитоз.

Рецидивирующая инфекция - грозный признак и является показанием к трансплантации печени.

При печёночной недостаточности проведению инвазивных процедур должна предшествовать профилактика антибиотиками.

При подозрении на инфекцию парентерально назначают антибиотики широкого спектра действия.

Печёночный запах

Выдыхаемый больным воздух имеет сладковатый запах, слегка напоминающий запах фекалий; его можно сравнить с запахом от недавно вскрытого трупа или с мышиным запахом. Он развивается при тяжёлой печёночноклеточной болезни, особенно с выраженным коллатеральным кровообращением.

Печёночный запах имеет преимущественно кишечное происхождение, поскольку после дефекации или после изменения кишечной флоры антибиотиками широкого спектра действия он ослабевает. У больных с печёночной комой и с печёночным запахом в моче выявляется метилмеркаптан.

Это вещество образуется из метионина при подавлении нормального деметилирования поврежденной печенью и может выделяться с выдыхаемым воздухом.

При остром поражении печени печёночный запах, особенно распространяющийся на всю комнату, является неблагоприятным признаком; после его появления часто развивается кома. Он очень часто встречается при выраженном портоколлатеральном кровообращении и при этом не свидетельствует о столь неблагоприятном прогнозе.

Если причина комы неясна, выявление печёночного запаха может помочь диагностике.

Печеночная энцефалопатия и кома.

Печеночная энцефалопатия развивается при острой и хронической печеночной недостаточности.

Патогенез печеночной недостаточности обусловлен прежде всего выпадением обезвреживающей функции печени и токсическим воздействием продуктов метаболизма азотистых соединений на мозг.

Они проникают из портального кровотока в мозг в следствии гибели паренхимы печени. Развивается печеночная энцефалопатия (ПЭП).

ПЭП связана с адсорбцией токсинов, появляющихся в кишечнике под воздействием бактериальной флоры на азотистые соединения.

Роль основных токсинов играют: аммиак, ароматические аминокислоты, а так же метионин, меркаптаны, образуемые при метаболизме метионина в кишечнике и производные фенола и индола.

Аммиак – продукт белкового обмена, в печень аммиак поступает из воротной вены и практически полный метаболизм аммиака и аминогрупп, аминокислот с образованием мочевины и глутамина происходит почти исключительно в печени во время первого пассажа крови, оттекающий из кишечника и поэтому

в норме в системной крови определяются лишь следы аммиака.

При ОПН содержание аммиака в крови повышается только при развитии массивных некрозов.

У больных с хронической печеночной недостаточностью аммиак поступает в кровь преимущественно по портокавальным анастомозам, по которым венозная кровь, обогащенная аммиаком и другими токсическими продуктами, попадает в систему большого круга кровообращения ускользая от метаболического печеночного процесса, также имеет значение нарушения способности печеночных клеток синтезировать мочевину.

Важным звеном в патогенезе является снижение содержания аминокислот с разветвленной цепью в крови и спинномозговой жидкости.

У больных циррозом печени повышается метаболизм белка, для чего необходимо повышенное использование как источника энергии аминокислот – валина, лейцина, изолейцина, что сопровождается поступлением в кровь значительных количеств ароматических аминокислот – фенилаланина, тирозина и триптофана, метаболизм которых, в норме, происходит в печени.

Избыток ароматических аминокислот вызывает торможение ферментной системы. В результате чего в ЦНС накапливаются ложные нейротрансмиттеры.

К ним относятся – актопамин, фенилэтиламин, тирамин, фенилэтлколамин.

Ложные нейротрансмитторы, а так же серотанин (продукт метаболизма триптофана) приводят к угнетению нервной системы, истощению мозга и развитию энцефалопатии.

К факторам способствующим печеночной недостаточности относятся: повышенный распад белков, связанный с повышенным содержанием их в пище, применение седативных средств, алкоголя, диуретических препаратов, которые вызывают гипокалиемию или гипомагнезимию, хирургические вмешательства парацентез, сопутствующие инфекции.

Клинические проявления печеночной энцефалопатии.

Острая печеночная недостаточность очень быстро переходит в кому.

Энцефалопатия развивается как синдром хронической печеночной недостаточности. Она может быть эпизодической со спонтанным разрешением при исключении способствующих факторов или интермитирующей – длящейся многие месяцы и даже годы.

Клинические проявления печеночной недостаточности складываются из нарушений психики, нервно-мышечных расстройств и изменений ЭЭГ.

Первая стадия продромальная.

У больных отмечается снижение аппетита, повышение кровоточивости, больные быстро худеют, снижается толерантность к алкоголю.

Появляются нарушения поведения, эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоски, апатии, эйфории, замедления мышления, ухудшение ориентировки, расстройство сна (сонливость днем, бессонница ночью).

Часто больные становятся слезливыми, слабодушными.

Замедляются психические реакции, речь, возможны некоторое психомоторное возбуждение, реже агрессивность с негативизмом, но ориентация и критика сохраняются. Отмечаются начальные нарушения речи, письма.

ЭЭГ, в большинстве случаев, нормальна.

Вторая стадия – начинающаяся кома. Начинающаяся кома – характеризуется углублением психических и неврологических нарушений, характерных для первой стадии.

Нарастает общая слабость, диспепсические явления, метиоризм, боли в животе, полигиповитаминозы в результате нарушения усвояемости витаминов, лихорадка, желтуха, может появится гипопротеинемия, отеки, прогрессировать асцит.

Больные совершают бессмысленные поступки. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением.

Больнее становятся агрессивными, иногда опасными для окружающих. Рефлексы повышены.

У больных отмечается неопрятность. Развивается оглушенность, сознание частично спутано. Часто появляется лихорадка, возможна желтуха, печеночный запах изо рта, диспепсические нарушения. Дыхание учащается, становится глубоким. На ЭЭГ неравномерность α-ритма по частоте.

III стадия – ступор. Выявляется комплекс общемозговых, пирамидальных и экстропирмидальных расстройств.

Выраженные нарушения сознания иногда прерываются кратковременным возбуждением.

Больные прибывают в длительном сне с периодическим пробуждением.

Отмечаются: недержание мочи, скрип зубов, тризм, фибриллярные подергивания мышц и судороги.

Лицо маскообразное, ригидность скелетной мускулатуры, замедление произвольных движений.

На ЭЭГ грубые изменения. ЭЭГ приближается к изолинии.

IV стадия – кома.

Сознание отсутствует. Раздражение на болевые рецепторы отсутствует. Ригидность мышц затылкаи конечностей, зрачки расширены, реакция на свет исчезает, АД снижается, дыхание типа Кусмауля или Чейна – Стокса.

ССС – тахикардия, гипотония.

В крови – лейкоцитоз, анемия, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, низкий уровень белка и альбуминов.

В большинстве случаев повышение содержания γ – глобулинов, повышается содержание факторов свертывания крови, холестерина, калия.

Нарастает уровень общего билирубина, снижается, ранее повышенные АЛТ, АСТ, снижается содержание холинэстеразы, нарастает метаболический ацидоз.

40

Синдром желтухи и холестаза

Возникновение желтухи всегда обусловлено нарушением обмена билирубина, который образуется в результате распада гемоглобина, эритроцитов и разрушения гема.

Гемоглобин превращается в билирубин в ретикулоэндотелиальной системе, преимущественно в печени, селезенке и костном мозге в результате сложного комплекса окислительно-восстановительных реакций.

Клетки ретикулоэндотелиальной системы выделяют в кровь непрямой, свободный, несвязанный, неконъюгированный билирубин.

Всего за сутки синтезируется около 300 мг билирубина.

Печень выполняет три важнейших функции в обмене билирубина:

▪ захват билирубина из крови печеночной клеткой,

▪ связывание билирубина с глюкуроновой кислотой,

▪ выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры.

Непрямой билирубин, образованный в результате распада гемоглобина переносится в мембраны эндоплазматической сети, где связывается с глюкороновой кислотой, это делает его растворимым в воде и обеспечивает переход в желчь, фильтрацию в почках и быструю (прямую реакцию с диазореактивом.

Он называется связанным, прямым, растворимым, конъюгированным.

Выделение билирубина в желчь – конечный этап обмена пигмента в печеночных клетках.

Билирубин выделяется из печени в желчь и выводится в тонкую кишку. Около 10% билирубина восстанавливается до уробилиногена на пути в тонкую кишку, во внепеченочных желчных ходах и желчном пузыре. Из тонкой кишки часть образовавшегося уробилиногена всасывается ч/з кишечную стенку, попадает в портальную вену и током крови переносится в печень (печеночно-клеточная циркуляция уробилиногена), где полностью расщепляется и частично выделяется с мочой в виде уробилина. Уровень уробилиногена в моче у здоровых людей невысок (приблизительно 4 мг/сутки). Основное же количество уробилиногена из тонкой кишки попадает в толстую восстанавливается до стеркобилиногена, который выделяется с калом. превратившись в прямой кишке и на воздухе в стеркобилин. Количество фекального стеркобилина варьирует от 47 до 276 мг в сутки

Соотношении стеркобилина к уробилину составляет 10:1 или 20:1.

Билирубин в моче (желчные пигменты) появляются только при повышении в крови прямого билирубина.

Желтуха обусловлена отложением желтого пигмента билирубина в коже, склерах и слизистых оболочках при повышенном содержании его в крови.

Желтушное окрашивание кожи наблюдается при отложении других красящих веществ – кератина – при избыточном потреблении продуктов его содержащих – морковь, апельсины, но каротин не окрашивает слизистые и склеры.

Желтуха может быть:- надпеченочная (гемолитическая)- печеночная (паренхиматозная)

- подпеченочная (механическая)

Надпеченочная желтуха обусловлена чрезмерным распадом эритроцитов и значительным образованием свободного билирубина, который не успевает связываться в печени и накапливается в крови.

Гемолитическая желтуха является верным симптомом гемолитических анемий, одним из симптомов В12 дефицитной анемии, малярии, застойном септическом эндокардите, инфаркте различных органов (чаще легких).

При гемолитической желтухе кожа обычная лимонно – желтого цвета. Кожного зуда не бывает.

В крови повышается количество билирубина за счет непрямого.

Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возросшего уробилиногена, испражнения насыщенного темного цвета, в следствии повышенного содержания стеркобилиногена.

Соотношение стеркобилина к уробилину 300:1 или даже 500:1.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха

Печеночная желтуха обусловлена нарушением захвата, связывания и выделения билирубина печенью изолировано или комбинировано, что может быть при:-синдроме Жильбера,-при приобретенных хронических гепатитах, -Циррозах печени, вирусных гепатитах, -лептоспирозе, -отравлении грибами и другими печеночными ядами, -синдроме Дабина-Джонсона -синдроме Ротора.

Кожные покровы при печеночной желтухе имеют шафраново – желтый с красноватым оттенком цвет. Кожный зуд бывает не часто. В сыворотке крови повышается содержание билирубина за счет обоих фракций.

Моча цвета пива, за счет появления желчных кислот. Уменьшается выделение стеркобилина с калом, т.к. меньше билирубина выделяется печенью в кишечник.

Соотношение стеркобилиногена к уробилиногену в тяжелых случаях достигает 1:1.

Подпеченочная или механическая желтуха – по существу холестатическая, но препятствие оттоку желчи находится во внепеченочных желчевыводящих путях, обычный желчный проток.

Чаще всего это конкременты, опухоли и стриктуры (рак головки поджелудочной железы, рак фатерова соска). В результате нарушения оттока желчи билирубин диффундирует в печеночные клетки, а так же обратно в кровь.Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухи окрашиваются в желто – зеленый и темно - оливковый цвет.

В сыворотке крови повышается содержание билирубина за счет прямой фракции, а при длительной желтухе несколько увеличивается и содержание не связанного билирубина, в связи с нарушением функции печени.

Моча имеет коричневую окраску т.к. появляются желчные пигменты за счет повышенного содержания в крови связанного билирубина.

Кал обесцвечивается либо периодически, либо длительно имеет глинистый, бело–серый стеркобилин отсутствует.

Синдром портальной гипертензии (ПГ).

Портальная гипертензия – это внешнее давление в системе воротной вены.

У здоровых людей давление в системе портальной вены составляет 7 – 10 мм рт.ст., а при портальной гипертензии оно превышает 20 мм ртутного столба. Различают три вида портальной гипертензии: - надпеченочная ПГ; - подпеченочная ПГ; - внутрипеченочную ПГ.

Надпеченочная ПГ развивается в результате полного или частичного блока печеночных вен (тромбоз) – болезнь Бадда-Киари или при сдавлении печеночных вен опухолью, рубцами, лимфатическими узлами (встречается в 2-5% случаев).

Подпеченочная форма ПГ развивается за счет полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей, которая возникает при травме живота, при сдавливании воротной вены в результате карциномы или кисты поджелудочной железы (встречается в 10-12% случаев).

Внутрипеченочная форма ПГ развивается в следствии поражения венозного русла в печени, возникает внутрипеченочный блок, что может быть при циррозах печени и реже при других ее поражениях: паразитарных инвазиях, внутрипеченочных опухолях или врожденных аномалиях портального русла в печени (встречается в 80-87% случаев).

Причиной повышения давления в печеночной вене при циррозах является дезорганизация структуры внутрипеченочных долек в следствие фиброза и в большей степени, в результате узловой регенерации печеночной ткани. Повышение давления в системе портальной вены обуславливает раскрытие или расширение ранее имеющихся коллатералей.

Существует три группы естественных портокавальных анастомозов:

В зоне геморроидальных венных сплетений – анастомозы между нижней брыжеечной веной и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену – портокавальные.

При ПГ развиваются геморроидальные узлы, разрыв некоторых, не редко, вызывает прямокишечные кровотечения.

В зоне пищеводно – желудочных сплетений – путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену – кава-кавальные анастомозы.

При выраженной ПГ в нижней части пищевода и образуются значительные варикозные вены, которые при травме дают тяжелое кровотечение.

В системе околопупочных вен анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены – кава-кава-кавальные анастомозы

При ПГ расширеные и расходящиеся в разные стороны вены, образуют вокруг пупка своеобразную картину так называемую «голову медузы».

Повышение давления в системе ВП приводит к появлению спленомегалии, при этом может развиться гепатолиенальный синдром.

Портальная гипертензия сопровождается асцитом, который в некоторых случаях при поражении печени может быть обусловлен и другими причинами – гипоальбуминемией и гиперальдостеронизмом, вследствие печеночно-клеточной недостаточности.

Чаще же имеется несколько факторов обуславливающих развитие асцита у больных с поражением печени.

Поступление крови из кишечника через анастомозы в общий кровоток минуя печень, может привести к интоксикации, проявлениями которой могут оказаться острая или хроническая энцефалопатия.

Ранними проявлениями портальной недостаточности может быть метиоризм и диспепсические расстройства – тошнота, снижение аппетита.

Клинические проявления.

Наиболее ранние симптомы портальной гипертензии: метеоризм, чувство переполненности кишечника, тошнота, боли по всему животу, снижение аппетита.

«Симптомы плохого питания» - плохо выраженная подкожная клетчатка, сухая кожа, атрофия мускулатуры.

\При прогрессировании портальной гипертензии развивается асцит, отеки ног, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, прямой кишки.

Спленомегалия.

Гепатомегалия.

При прогрессировании – печеночная энцефалопатия.

Диагностика портальной гипертензии на УЗИ – увеличение диаметра воротной и селезеночной вен.

ЭФГДС – варикозное расширение вен пищевода.

Ректороманоскопия – для выявления варикозно-расширенных вен при развитии коллатералей по мезентерико-геморраидальному пути.

Лечение: Для устранения портальной гипертензии, которая опасна пищеводно- желудочным и геморроидальным кровотечением больным хирургическим путем накладывают соустье между системой воротной и нижней полой веной

Гепатолиенальный синдром (ГЛС)

Гепатомегалия при заболеваниях печени обычно сочетается с увеличением селезенки, сочетание поражения печени и селезенки объясняется тесной связью обоих органов и системой воротной вены, близостью их иннервации и путей лимфаоттока.

ГЛС наблюдается при: -острых и хронических заболеваниях печени,-врожденных и приобретенных дефектах сосудов портальной системы, -некоторых болезнях нарушения обмена веществ,

-системных заболеваниях крови, -хронических инфекциях и паразитарных заболеваниях,

-инфекционном мононуклеозе, -брюшном тифе, -болезнях ССС.

Болезням печени принадлежит основная роль в развитии гепатолиенального синдрома, более чем в 90% случаев ГЛС обусловлен патологией печени.

Основным симптомом ГЛС служит увеличение печени и селезенки.

Размеры органов значительно варьируют при заболеваниях печени. Консистенция обоих органов плотная, величина колеблется в зависимости от стадии заболевания.

На далеко зашедшей стадии цирроза печень уменьшается. Селезенка увеличивается позднее чем печень.

В периоды обострения отмечается болезненность при пальпации органов.

Для ГЛС характерны анемия, лейкоцитопения и тромбоцитопения т.е. панцитопения, что происходит в результате повышенного разрушения форменных элементов крови при прохождении через селезенку.

41

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

Синдром мальабсорбции — нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного. Выделяют

Мальдигестию (нарушение переваривания пищи до необходимых для всасывания составных частей, вследствие чего нарушается всасывание в кишечнике) и собственно

Мальабсорбцию - нарушение самого механизма всасывания в тонкой кишке.

В выраженных случаях мальдигестия и мальабсорбция обычно сочетаются.

Этиология синдрома мальабсорбции

I. Нарушение переваривания (мальдигестия):

1. Дефицит энзимов и частично бикарбонатов поджелудочной железы (хронический панкреатит в фазе развития фиброза, кисты поджелудочной железы).

2. Дефицит солей желчных кислот - недостаточное эмульгирование жиров (длительная закупорка желчных путей, гепатоцеллюлярная недостаточность, преципитация желчных кислот в тонкой кишке из-за низкого рН). 3. Недостаточное смешивание пищи с желчью и соком поджелудочной железы (гастроеюностомия).

II. Нарушение всасывания (мальабсорбция в узком смысле слова).

1. Повреждение всасывательной поверхности тонкой кишки (глютеновая энтеропатия, хронические атрофические энтериты, лучевое поражение тонкой кишки, стронгилоидоз и др.).

2. Уменьшение всасывательной поверхности тонкой кишки (резекция, анастомоз между желудком и толстой кишкой).

3. Болезни стенок тонкой кишки (болезнь Крона, амилоидоз, туберкулез кишок, кишечная липодистрофия - болезнь Уиппла). При болезни Уиппла поражаются мезентериальные лимфатические узлы, слизистая оболочка тонкой кишки, это приводит к нарушению всасывания белков, жиров, углеводов.

4. Расстройства кровоснабжения тонкой кишки (недостаточность мезентериального кровоснабжения, слипчивый перикардит, узелковый периартериит).

5. Дефицит энзимов тонкой кишки или расстройства биохимического механизма транспорта питательных веществ (дефицит дисахаридаз, пернициозная анемия, цистинурия, нарушение образования хиломикронов).

6. Расстройства моторики тонкой кишки (склеродермия, тиреотоксикоз, диабетическая висцеральная невропатия, карциноидный синдром, синдром Золлингера - Эллисона).

При последнем синдроме помимо того, что ускоряется кишечная моторика, в просвете тонкой кишки вследствие низкой рН инактивируется липаза поджелудочной железы. Концентрация желчных кислот в тонкой кишке снижается, в результате чего нарушается гидролиз и всасывание жиров.

7. Дисбактериоз кишечника - вследствие длительного лечения антибиотиками, синдром приводящей петли, дивертикулы тонкой кишки, стриктуры кишок с задержкой содержимого.

Клинические симптомы

Ведущий и ранний симптом - поносы. В течение дня происходит 5-7 дефекаций (иногда больше), но с выделением большого количества кашицеобразного кала без примеси крови и без тенезмов.

В случае присоединения инфекции частота дефекации увеличивается до10 раз и > в день.

Один из наиболее ранних и частых симптомов - стеаторея, увеличенное выделение жира с испражнениями, обусловлен, нарушением переваривания и всасывания жиров.

На поверхности каловых масс находится слой жира, каловые массы имеют особенно неприятный запах.

Характерны также флатуленция - обильное скопление газа в желудке и кишечнике и метеоризм - вздутие живота в результате скопления газов в кишечнике.

Нарушается переваривание и васывание белков, непереваренный белок подвергается гниению под действием микрофлоры кишечника, развивается гнилостная диспепсия, метеоризм, испражнения приобретают гнилостный запах, появляется креаторея (в кале определяются непереваренные мышечные волокна).

В результате нарушения всасывания углеводов при дефиците лактозы лактоза подвергается в толстой кишке бактериальному расщеплению, образуются органические кислоты с низкой молекулярной массой (молочная и уксусная кислоты), возбуждающие кишечную моторику и придающие испражнениям кислую реакцию. Каловые массы жидкие, пенистые, с низкой рН (бродильная диспепсия).

Выражены общие симптомы: исхудание, сухость кожи, мышечная гипотрофия, выпадение волос, ломкость ногтей.

Появляются признаки полигиповитаминоза:

снижение зрения в сумеречное время, гиперкератоз (гиповитаминоз А),

кровоточивость десен (недостаток витамина К и С),

полиневрит, депрессия (недостаток витамина В1),

конъюнктивит, глоссит, ангулярный стоматит, зуд ануса и вульвы (гиповитаминоз В2),

дерматит, шелушение кожи (гиповитаминоз РР),

мегалобластическая анемия (недостаток витамина В|2 и фолиевой кислоты).

\Нарушение всасывания кальция приводит к судорогам, болям в костях (остеопороз).

Развивается гипофункция эндокринных желез - снижение полового влечения, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, импотенция, аменорея.

Лабораторные данные

1. ОАК признаки анемии.

2. БАК: снижение содержания общего белка, альбумина, холестерина, железа, кальция, нат­рия, хлоридов, глюкозы.

3. Проба с а-ксилозой, меченым витамином В12и железом, проба на толерантность к глюкозе (плоская сахарная кривая), йод-калиевая проба - уменьшение всасывательной функции тонкой кишки.

4. Копроцитограмма: стеаторея, креаторея, при бродильной диспепсии - пузырьки газа, кислая реакция, при гнилостной диспепсии - щелочная реакция.

5. Снижение содержания энтерокиназы в кишечном соке.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование тонкой кишки -неравномерный диаметр просвета тонкой кишки, беспорядочное утолщение поперечных складок, сегментация контрастного вещества, ускоренный его пассаж.

Исследование лучше производить по методу Пансдорфа: желудок быстро наполняется 250 мл контрастного вещества, через 15 мин больной получает вторую порцию контрастного вещества в течение 30 мин.

Через 2 ч после принятия первой порции контрастного вещества начинают делать снимки.

Аспирационная биопсия тонкой кишки - атрофия ворсинок.

Синдром желудочной диспепсии.

Для желудочной диспепсии характерно сочетание следующих симптомов: -снижение аппетита,

-ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, -иногда тупые боли, тошнота.

В основе гастрогенной диспепсии лежит нарушение секреторной и моторно–эвакуаторной деятельности желудка.Так же гастральная диспепсия может быть функциональной в следствии расстройства нейрогуморальной регуляции желудка, в том числе в результате патологического воздействия на желудок при заболеваниях других органов и систем (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, эндокринная система) и даже психогенной. Гастрогенная диспепсия может сопровождать органические заболевания желудка такие как, гастрит, язвенная болезнь желудка, рак, а так же редко встречающиеся формы поражения желудка - лимфому, сифилис, туберкулез.

При функциональной диспепсии можно обнаружить другие симптомы нервно – вегетативной дисфункции: астению, раздражительность, нарушение сна, усиленную потливость, сердцебиение.

Поскольку гастрогенная диспепсия может быть проявлением сердечной патологии, необходимо прежде всего установить причину. С этой целью проводят широкий круг лабораторных и инструментальным методов исследования для исключения органических заболеваний органов пищеварения и болезни других органов и систем.

Синдром кишечной диспепсии.

Синдром кишечной диспепсии объединяет различные формы функциональных нарушений моторики, всасывания и секреции преимущественно толстой кишки с нарушением всасывания кальция, что приводит к судорогам, болям в костях.

Развивается гипофункция эндокринных желез – уменьшение выраженности вторичных половых признаков, импотенция, аменорея.

Синдром пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения

Желудочно-кишечное кровотечение может возникать остро и требует неотложных мероприятий, но возможно и постоянное выделение небольшого количества крови в течение длительного времени.

Кровотечение может сопровождаться рвотой, содержащей алую кровь, но чаще рвотные массы принимают вид «кофейной гущи», в следствии воздействия желудочного сока.

Кал окрашивается в черный цвет, что бывает уже при выделении 50 – 80 мл крови.

Массивное кровотечение до 0,5 л и > вызывает появлении е жидкого стула черного цвета (мелена). Иногда рвота отсутствует и мелена оказывается единственным симптомом желудочно-кишечного кровотечения. Если кровотечение из дистального отдела кишечника, кал обычного цвета, но с примесями алой крови или он приобретает каштановый оттенок.

При хронической кровопотере постепенно развивается железодефицитная анемия.

При острой большой кровопотере у больного – жажда, сухость во рту, головокружение, частый нитевидный пульс, падение артериального давления, бледность кожных покровов, обморочные состояния или анемическая кома, снижение гемоглобина и эритроцитов в крови.

Наиболее часто кровотечение наблюдается из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (до 90% случаев при язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки), эрозивном гастрите, дуодените варикозном расширении вен пищевода, синдром Маллори Вейсса.

Кровотечения из нижних отделов ЖКТ – геморрой, трещины заднего прохода, дивертикулез толстой кишки, ишемическое поражение кишечника, неспецифический язвенный колит.

Кровотечения из верхних и нижних отделов:

1. Опухоли (рак, саркома, гемангеома, лимфома, полипы).

2. Сосудистые поражения (множественные телеангиоэктазии),

3. заболевания с геморрагическим синдромом,

4. амилоидоз кишечника.

42

Синдром острого живота.

Термином «острый живот» обозначают состояния, возникающие в течение немногих часов или дней и характеризующиеся ограниченными или диффузными явлениями раздражения брюшины.

Основным клиническим симптомом, поэтому, является боль, как правило, ощущаемая спонтанно, усиливающаяся при поколачивании или давлении на брюшную стенку.

Особо важным симптомом раздражения брюшины является боль при разгрузке, т.е. кратковременное но резкое усиление боли при внезапном отнятии руки после медленного надавливания.

Другие, но менее постоянные признаки: напряжение брюшной стенки, чувствительность брюшины к давлению при пальцевом исследовании Дугласова пространства.

Часто живот твердый как доска, не вздутый, а затем снова вздут (как барабан).

Местным симптомам, часто сопутствуют общие явления: -рвота, -задержание стула и газов,

-тахикардия, нитевидный пульс, падение артериального давления, -сухой язык, мучительная жажда, -пятнистое покраснение лица с запавшими щеками и заостренным носом (маска Гиппократа),

-беспокойство, холодный пот, -лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, вплоть до юных и токсической зернистости нейтрофилов.

Клиническую картину острого живота дают следующие заболевания:

Внутрибрюшные очаговые гнойные воспалительные процессы:- аппендицит,- холецистит и эмпиема желчного пузыря,- дивертикулит, преимущественно сигмовидной кишки,- аднексит.

2. Внутрибрюшные негнойные воспаления лимфатических узлов:- туберкулезный лимфаденит,

- лимфоаденопатии, - токсоплазмоз

3. Перфорации ограниченных воспалительных гнойных очагов.

4. Перфорация, обусловленная язвенным процессом в желудке и кишечнике.

5. Туберкулезный перитонит.

6. Кишечная непроходимость.

7. Инфаркт брыжейки.

8. Тромбоз мезентериальных узлов.

9. Острый панкреатит.

10. Инфаркты селезенки и почек.

11. Разрыв аневризмы брюшной аорты.

12. Гинекологические заболевания (аднексит, киста яичника, внематочная беременность).

13. Урологические заболевания

Общие заболевания (заболевания с локализацией процесса вне брюшной полости) дающие картину перитонита: 1. Прекоматозное состояние у диабетиков2. Аддисонова болезнь3. Гипогликемия.

4. Тиреотоксикоз5. Гипопаратериоз. 6. Феохромацитома.7. Интоксикация свинцом, отравление таллием8. Злоупотребление никотином9. Диафрагмальный плеврит10. Пневмония нижней доли

11. Инфаркт миокарда12. Уремия13. Гемолитическая анемия14. Расслаивающаяся аневризма аорты15. Острая глаукома16. Застой в печени

Синдром кишечной непроходимости (ОКН)

Кишечная непроходимость - симптомокомплекс, который характеризуется нарушением проходимости содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Различают динамическую и механическую непроходимость кишечника.

Динамическая непроходимость может быть спастической (крайне редко) и паралитической.

Механическая непроходимость:

Обтурационная, вызванная а) опухолью, б) скоплением гельминтов, в) копростазом, г) инородными телами, д) желчными камнями.

Странгуляционная: а) заворот, б) сдавливание тяжами;

в) узлообразование;

Инвагинационная: а) тонкокишечная, б)тонко-толстокишечная.

Острую непроходимость кишечника делят на высокую или тонкокишечную и низкую – толстокишечную.

В клиническом течении непроходимости выделяют 3 периода.

В первом периоде доминирует боль, во втором – интоксикация в третьем – инфекция.

Острая непроходимость кишечника характеризуется быстрым развитием.

В клинике ведущие симптомы – боль в животе, рвота, задержка стула и газов.

Боль возникает с самого начала и является постоянным признаком.

ОКН без болевого синдрома не бывает.

Боль быстро становится схваткообразной и очень интенсивной.

Рвота – зависит от уровня локализации препятствия. Чем выше уровень непроходимости тем раньше появляется рвота.

Данный симптом встречается у 60% больных.

Обычно рвота появляется вслед за развитием болевого приступа и не приносит облегчения.

Задержка газов и стула являются характерным симптомом и зависят от уровня непроходимости.

Чем ниже непроходимость, тем раньше можно наблюдать этот симптом.

Объективно:

Состояние тяжелое, частый пульс, тахикардия, низкое АД.

Язык сухой, обложен налетом.

Признаки обезвоживания

Живот вначале остается мягким, часто безболезненным, но после пальпации болезненность усиливается.

Затем живот увеличивается в объеме.

Ампула прямой кишки пуста.

Большую помощь в диагностике имеет обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости при вертикальном положении и на боку

При этом определяются чаши Клойбера – воздушные арки с уровнем жидкости.

Изменения в анализах крови не являются специфическими.

43

Нарушение мочеотделения (мочевой синдром).

Включает в себя:-изменение количества мочи;-изменение качества мочи;-изменение акта мочеиспускания.

- Изменение количества мочи.

Суточное количество мочи в норме составляет 1 – 2 литра или 75 – 80% от количества выпитой жидкости.

Выделение более 2-х литров мочи – полиурия,

выделение менее 500 мл мочи – олигурия - патологическое отклонение при нормальном питьевом режиме.

Отсутствие мочи – анурия.

Полиурия

Полиурия может быть почечного и внепочечного генеза.

Полиурия внепочечного генеза: -несахарный диабет, когда количество мочи в сутки достигает 15 – 20 литров, что бывает при недостаточности гормона задней доли гипофиза - вазопресина;

-сахарный диабет;-психоэмоциональные нагрузки и нервные расстройства (истерия, эпилепсия, органическая патология ЦНС);-схождение отеков, -прием мочегонных препаратов;

-в холодном помещении.

Почечная полиурия развивается при:- первично и вторично сморщенной почки,

-иногда при амилоизоде, -гидронефрозе, -туберкулезном поражении почек,

-пиелонефрите и поликистозе – когда нарушается концентрационная способность почек – компенсаторная полиурия.

Олигоурия

Олигоурия также может быть почечного и внепочечного генеза.

Внепочечные причины олигурии: -потеря жидкости при поносе и рвоте;-большая кровопотеря;

-повышенное потоотделение (в жарком помещении);-сердечная декомпенсация.

Почечные причины. -Острый нефрит;-Отравление токсическими веществами (сулема, свинец, висмут, мышьяк, ртуть, этиленгликоль, метиловый спирт и др.)-Тяжелые нефрозы;-Застойная почка.-Хроническая почечная недостаточность

Анурия

Анурия возникает по тем же причинам, что и олигурия, но при более мощном воздействии патологических процессов.

В зависимости от патологического процесса, вызвавшего анурию, различают несколько ее видов:

-преренальная, -ренальную, -рефлекторную, -постренальную.

Преренальная анурия чаще всего возникает вследствие:- нарушения водного обмена,

-нарушения кровоснабжения почек -сдавления почечных сосудов опухолью, -снижения АД,

-при кровопотере, -шоке, -интоксикации.

Ренальная анурия (секреторная) - при нарушении секреторной функции почек, когда возникает некроз клубочкового аппарата: -при гломерулонефрите,-острой и хронической почечной недостаточности (в терминальной стадии), -эклампсии,-инфаркте и эмболии почек, -при синдроме длительного раздавливания, -при отравлении солями тяжелых металлов, -при переливании несовместимых групп крови.

Рефлекторная анурия может развиваться вследствие поступления нервного рефлекса с больной почки на здоровую или же после бужирования уретры, катетеризации мочеточников и т.д.

Постренальная анурия (экскреторная) возникает при наличие механических препятствий в верхних мочевых путях (чаще камнями лоханок и мочеточников) закупорке мочеточников солями или сгустками крови, кристаллами сульфаниламидов, сдавления их опухолями.

От анурии следует отличать ишурию – невозможность опорожнения мочевого пузыря.

Когда моча поступает в мочевой пузырь, переполняет его, а оттока из него нет.

Причины:-Аденома предстательной железы, -сдавление или повреждение спинного мозга,

-а также в послеоперационный периоде.

Никтурия – ночное мочеиспускание.

В норме соотношение ночного и дневного диуреза 1:3.

При никтурии мочи отделяется больше, чем днем.

Причины:-сердечная недостаточность, - недостаточность функции почек – в конечной фазе хр. гломерулонефрита, хр. пиелонефрите, сосудистого нефросклероза и др.

Изурия – выделение мочи в течение суток, приблизительно через равные интервалы времени, одинаковыми порциями.

Причины:

хр. почечная недостаточность, когда почки теряют возможность концентрировать мочу.

Изменения качества мочи.

В норме моча светло-желтого или желтого цвета, что зависит от концентрации в ней урохрома и некоторых других пигментов, а также от ее удельного веса.

При патологических состояниях отмечаются качественные и количественные изменения цвета мочи.Длительное выделение почти бесцветной мочи характерно для несахарного и сахарного диабета, хронической почечной недостаточности.

Интенсивно окрашенная моча выделяется при лихорадочных состояниях, гипертиреозе, опухолях.

Качественные изменения цвета мочи наиболее часто связаны с присутствием крови, продуктов распада гемоглобина, билирубина и его метаболитов.

Примесь свежей крови макрогематурия или свободного гемоглобина окрашивает мочу в розово–красный цвет, который затем может изменяться на темно – коричневый, вследствие превращения гемоглобина под влиянием кислотности мочи в гематин или метгемоглобин.

Присутствие миоглобина придает моче также красно-коричневую окраску.

Моча, содержащая билирубин и его дериваты, имеет шафрано – желтую окраску, бурую, зеленовато-бурую окраску. При билирубинемии в желтый цвет окрашивается и пена.

В ряде случаев патологическая окраска появляется при стоянии мочи на воздухе.

Темно красную окраску моча приобретает при экскреции порфобилиногена (острая интермиттирующая порфирия).

Темно-коричневая, почти черная окраска мочи бывает при выделении гомогенизированной кислоты (алкаптонурия) или меланогена (меланома).

Молочно-белый цвет моча имеет при хилурии и липурии.

Многие лекарства вызывают изменение окраски мочи:

Фенацетин окрашивает мочу в буро-зеленый цвет или темный цвет.

Рибофлавин – в ярко желтый цвет.

Фурагин, ферадонин, рифампицин – в оранжевый.

Ацетисалициловая кислота, фенилин - в розово-красный цвет.

Метранидазол – в темно-коричневый цвет.

Метилдопа, дилактин и психотропные вещества группы фенотиазина могут вызывать розовую, красную, красно-коричневую окраску.

В мочу могут переходить растительные пигменты пищи:

розово-красный цвет - при приеме свеклы

некоторые красители – темно-синий цвет - при приеме метиленовой сини.

Осадок мочи также может быть окрашен в различные цвета.

При большом содержании мочевой кислоты осадок мочи имеет вид желтого песка,

при большом количестве уратов осадок бывает кирпично–красного цвета,

при наличие фосфатов и аморфных фосфатов осадок плотный, белый.

При большом содержании гноя осадок сливкообразный с зеленоватым оттенком, при наличие слизи – студнеобразный.

Прозрачность. Моча здорового человека прозрачна и лишь слегка пенится. Она может мутнеть при стоянии на воздухе, что обусловлено солями.

Мутность мочи зависит от присутствия большого количества солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира.

Выделение мутно мочи из мочевого пузыря является патологией.

Изменение акта мочеиспускания

Поллакиурия – учащенное мочеиспускание.

Дизурия – расстройство мочеиспускания, что может быть при циститах, простатитах.

Нефротический синдром (НС).

Нефротический синдром представляет собой клинико–лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию (белок больше 3,5 г/сутки), гипопротеинемию и гипоальбуниемию, нарушение липидного водно–солевого обменов, а также отеки вплоть до анасарки, развивающейся при первичных заболеваниях почек или других заболеваниях, чаще системных.

Этиология: нефротический синдром подразделяют на первичный и вторичный.

Первичный НС развивается при заболеваниях собственно почек – при всех морфологических вариантах гломерулонефрита, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефрома).

Вторичный НС развивается при поражениях почек другой природы.

Основные причины вторичного НС: диффузные заболевания соединительной ткани, ревматоидный артрит, СКВ, васкулиты, туберкулез почек, сифилис, малярия, лимфогранулематоз, сахарный диабет, аллергические заболевания с выраженной тяжелой клинической картиной, прием Д-пенициллинамина, препаратов золота, противоэпилептичеких препаратов.

Патогенез.

В основе развития заболевания лежат иммунные нарушения. Кроме того имеют значение патогенетические механизмы, лежащие в основе заболевания, приведшего к развитию НС.

Общим для большинства форм нефротического синдрома являются: повышение клубочковой фильтрации для белков, обусловленное основным патологическим процессом и приводящей к альбуминемии.

Кроме того происходит потеря с мочой более крупных белков. Гипоальбуминемия приводит к снижению осмотического давления и способствует перемещению жидкости в ткани.

Образовавшаяся в результате этого гиповолемия, стимулирует повышенную секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона.

Эти изменения способствуют задержке натрия и воды, следствием чего является олигурия и низкая концентрация натрия в моче.

Поэтому натрий и вода поступают в ткани, содействуя увеличению отеков.

Гипоальбуминемия способствует увеличению образования липопротеинов.

Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипоальбуминемии

Клинические проявления НС:

Общая слабость, боли в поясничной области, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отеки, малое количество выделяемой за сутки мочи, жажда, сухость во рту.

Отеки значительно выражены в области лица, стоп, голеней, в дальнейшем в области туловища, живота, анасарка, асцит, гидроперикардит, гидроторакс, кожа сухая, ногти и волосы ломкие, тусклые.

Увеличение левой границы сердца, негромкий систолический шум на верхушке, АД или повышено, или норма, увеличение печени

По характеру течения выделяют три варианта нефротического синдрома.

1. Эпизодический, возникающий, как правило, в начале основного заболевания, характеризующийся нестойкостью клинических проявлений.

2. Персистирующий – длится 5 – 8 лет, несмотря на активную терапию. Функция почек может долго оставаться сохраненной, однако в дальнейшем через - 10 лет формируется хроническая почечная недостаточность.

3. Прогрессирующий – характеризуется выраженность симптомов и переходом в течение 1 – 3 лет в хроническую почечную недостаточность.

При лабораторных исследованиях:- ОАК анемия, ускоренная СОЭ;

- БАК. Гипопротеинения , гипоальбуминемия, повышение α и β глобулинов, гипохолестеримия, увеличение креатинина и мочевины.

- Анализ мочи. Массивная протеинемия больше 3 – 5 г в сутки, цилиндрурия, микрогематурия. Плотность мочи в норме, при развитии ХПН снижается.

44

Острый нефритический синдром.

ОНС включает в себя совокупность клинических признаков, характерных для острого гломерулонефрита, но наблюдается он обычно при обострении хронического гломерулонефрите.

Для ОНС характерно: протеинурия, гематурия с эритроцитарными цилиндрами в осадке мочи, отеки, олигурия, АГ часто сочетающаяся с нарушением функции почек.

При ОНС часто наблюдается задержка Nа и воды, обусловленная снижением клубочковой фильтрации при сохраненной функции канальцев.

Ограниченное поступление Nа с пищей способствует уменьшению отеков.

значительная протеинурия может вызывать гипоальбуминемию и в результате чего повышается реабсорбция Nа и воды.

АГ обычно при этом обусловлена повышением объема циркулирующей крови и вазоконстрикций

Если острый нефритический синдром возникает при отсутствии анамнестических данных, свидетельствующих о заболевании почек (отеки, повышенное АД, изменения в моче) предполагает острый гломерулонефрит.

Если же есть какие-то анамнестические данные, причиной острого нефритического синдрома является хронический гломерулонефрит.

В пользу хронического гломерулонефрита свидетельствует сохранение снижения относительной плотности мочи клубочковой фильтрации после исчезновения острого нефритического синдрома.

Остронефритический синдром может осложняться эклампсией, острой сердечной недостаточностью, что значительно ухудшает общее состояние больного.

Гепаторенальный синдром.

ГРС – нарушение различных функций печени или почек при возникновении патологического процесса в одном из этих органов а также их одновременное поражение при воздействии экзогенных и эндогенных факторов вредных для организма.

По данным литературы гепаторенальный синдром развивается после операции на желчных путях в 18% случаев.

Этиология и патогенез:

причины поражения печени и почек разнообразны.

Наиболее часто ГРС развивается при профессиональных интоксикациях и острых отравлениях.

После операции на сердце с искусственным кровообращением и на желчных путях, при остром панкреатите, вирусном гепатите, при сепсисе, инфекциях, ожогах, лекарственных поражениях.

Ведущее место занимает вопрос о состоянии почек при заболеваниях печени, из которых наибольшее значение имеют острые и хронические гепатиты, циррозы, заболевания желчных путей.

Патогенез поражения почек при ГРС недостаточно выяснен.

Существует несколько основных патологических механизмов - это гемодинамические нарушения, прямое воздействие на почки различных метаболитов, антител, различных комплексов.

Определяющую роль отводят бактериальным эндотоксинам особенно липосахаридам, грамотрицательных кишечных микробов, которые вызывают почечную вазоконстрикцию и создает благоприятные условия для внутрисосудистой коагуляции.

Клиническая картина.

В практике наблюдается 2 клинических варианта гепаторенального синдрома

1-ый – отсутствует субъективные и объективные признаки этого синдрома. Выявляются лишь повышение в крови почечных ферментов, гипергамоглобулинемия, умеренно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, в моче белок, в небольшом количестве эритроциты, лейкоциты, цилиндры, но основные функции печени и почек не страдают.

2-й вариант ГРС.

Имеет место недостаточность основных функций печени и почек различной степени выраженности.

Отмечается астенизация, повышенная утомляемость, головная боль, боли в животе и пояснице, диспепсические расстройства, дизурические явления, отеки, геморрагический диатез.

Обнаруживаются отчетливые нарушения билирубино – альбумино-образовательной, холестеринэстерифицирующей функицей печени. В крови снижен уровень протромбина, повышен остаточный азот, мочевина, креатинин.

Со стороны почек – олигурия, протеинурия, тромбоцитурия, снижение концентрационной функции, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции различной степени выраженности.

Синдром почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) – острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и эндогенных факторов, которые приводят к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Этиология Основные этиологические формы:-Преренальные (гемодинамические),обусловленные острым нарушением почечного кровообращения;

-Ренальные (паренхиматозные), вызванные поражением паренхимы почек;

-Постренальные (обструктивные), вызванные острым нарушением оттока мочи.

Преренальные формы ОПН вызываются шоком или резким уменьшением объёма циркулирующей крови вследствие ряда причин:1.Травматический шок.2.Синдром длительного раздавливания. 3.Электротравматический шок.4.Обширные ожоги и отморожения.5.Травматические хирургические вмешательства.6.Анафилактический шок.7.Гемолитический шок (при переливании несовместимой крови, гемолитический криз при гемолитической анемии).8.Геморрагический шок.

9. Кардиогенный шок (при инфаркте миокарда).10. Сердечная недостаточность, тампонада перикрда.11. Инфекционно – токсический шок.12. Дегидратация и потеря электролитов (неукротимая

рвота – при перитоните, кишечной непроходимости, остром панкреатите, гестозе беременных, понос любого происхождения, длительное бесконтрольное применение диуретиков и чрезмерный диурез, декомпенсиорванный стеноз привратника).13. Осложненная кровотечением и инфекцией

акушерская патология (септический аборт, преждевременная отслойка плаценты, предлежание

плаценты, кровотечения, эклампсия).14.Лекарственные вещества, снижающие почечный

кровоток (НПВС; сандимун; ингибиторы АПФ;рентгенконтрастные вещества, активирующие

синтез сосудосуживающих веществ и вызывающие ишемию почки).

Ренальные факторы ОПН.1. Острый гломерулонефрит.2. Острый интерстициальный нефрит.

3. Острый пиелонефрит, осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом.

4. Внутриканальцевая обструкция патологическими кристаллами (уратами при подагре), пигментами, миоглобином, продуктами рабдомиолиза (при тяжелых миопатиях, электротравме, тяжелой алкогольной интоксикации);5. Сердечная недостаточность, тампонада перикрда. 6. Инфекционно – токсический шок.7. Дегидратация и потеря электролитов (неукротимая рвота – при перитоните, кишечной непроходимости, остром панкреатите, гистозе беременных, понос любого происхождения, длительное бесконтрольное применение диуретиков и чрезмерный диурез, декомпенсиорванный стеноз привратника).8. ОПН трансплантированной почки.

9. Воздействие нефротоксических веществ: -четыреххлористого углерода;-этиленгликоля; метанола-тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, золота и др.);-крепких кислот (уксусная кислота и др.);

- лекарственных средств (аминогликозидов, сульфаниламидов, фенацетина, циклоспорина и др.);-отравление змеиным ядом, ядовитыми грибами, ядом насекомых; -эндогенно продуцируемые в избытке вещества: мочевая кислота, миоглобин, кальций.10. Тромбоз и эмболии почечных артерий.11. Тромбоз почечных вен.12. Гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковича).

Постренальные факторы ОПН

Постренальная форма составляет около 5% всех случаев ОПН и обусловлена наличием препятствия оттоку мочи.

Причины:1. Обструкция мочевыводящих путей камнем.2. Обструкция мочевыводящих путей опухолью.3. Ретроперитонеальный фиброз.4. Обструкция мочевыводящих путей увеличенными лимфаузлами.5. Острая задержка мочи вследствие увеличения предстательной железы.6.Окклюзия мочеточников кровяными сгустками.

Аренальная форма ОПН - очень редкая форма, развивающаяся у больных после удаления по жизненным показаниям обеих или единственной почки.

ОПН может развиваться при хроническом алкоголизме и в этом случае обусловлена следующими причинами:-нефротоксический острый канальцевый некроз (суррогаты алкоголя, сочетание алкоголя и нестероидных противовоспалительных средств); -ишемический острый канальцевый некроз; -некротический папиллит- гепаторенальный синдром.

Патогенез ОПН

Основными патогенетическими факторами ОПН являются:

- повреждающее влияние на почку цитокинов (ФНО, ИЛ-1 и др.), которые в большом количестве выделяются при различных видах шока, особенно при септическом шоке;

-уменьшение почечного кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки, --уменьшение тубулярного тока;

-уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, что стимулирует секрецию ренина, ангиотензина и вызывает спазмирование прегломерулярных артерий, тромбоз артерий - уменьшает почечный кровоток (шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек),

возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, и еще больше снижается -клубочковая фильтрация;

усиливается апоптоз эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов;

развивается тубулярный некроз в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы;

развивается обтурация канальцев слущенным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев;

происходит тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным детритом;

развивается ДВС – синдром, сопровождающийся внутрисосудистой коагуляцией; накапливается кальций в клетках почечных канальцев с развитием их отека и набухания.

развиваются пиелоренальные и пиеловенозные рефлюксы при длительной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстиция, нарушается кровоток в клубочках и канальцах.

Почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс, электролитный баланс, кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз), происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

При обычной световой микроскопии определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев, в наиболее тяжелых случаях нарушается целостность базальной мембраны канальцев, и наблюдается их разрыв (тубулорексис). Клубочки не изменены, но при ренальной форме ОПН определяются изменения, обусловленные основным заболеванием.

С 4-6 дня анурии эпителий почечных канальцев начинает регенерировать, но в тех участках, где наблюдался тубулорексис, развивается склероз.

Клиническая картина

В течении ОПН выделяют следующие периоды:-начальный или период действия этиологического фактора;-олигоанурический период;- период восстановления диуреза;-период анатомического и функционального восстановления почек или выздоровления.

Начальный период

Начальный период или период действия этиологического фактора

Характерные проявления начального периода ОПН:-клиника шока;-уменьшение диуреза (до 400- 600 мл в сутки).

Длительность этого периода (1-2 суток) фактически совпадает с продолжительностью гемодинамических расстройств.

Олигоанурический период

В клинике этого периода на первый план выступают явления почечной недостаточности.

Длительность периода олигоанурии от нескольких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней).

Жалобы:общая слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонница ночью, тошнота, рвота, икота, выделение малого количества мочи.

Суточный диурез падает до 400-500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл).

Объективное исследование

Кожа.

Сухая, шелушащаяся, на коже груди, лба,вокруг носа, рта — кристаллы мочевины,отеки

Система органов дыхания

При аускультации легких определяются жесткое дыхание, засойные мелкопузырчатые хрипы.

При выраженной гипергидратации развивается отёк легких. В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыхание Куссмауля.

Сердечно-сосудистая система.

Возможно развитие острого миокардита. Он проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом мышечного характера, диффузными изменениями ЭКГ (снижение амплитуды зубца Т и смещение интервала S-T книзу от изолинии в нескольких отведениях). Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью.

Реже развивается фибринозный перикардит (боли в области сердца, одышка, шум трения перикарда, на ЭКГ конкордантный подъем интервала S-T кверху от изолинии с одновременной вогнутостью книзу).

У многих больных перикардит протекает скрыто.

Артериальное давление снижено или нормальное.

Система органов пищеварения

Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая оболочка полости рта сухая «лаковая», с изъязвлениями.

Живот при пальпации, болезненный в различных отделах в связи с раздражением брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита.

У 10% больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий желудка и кишечника. Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени вплоть до развития печеночной недостаточности.

Состояние центральной нервной системы

Поражение центральной нервной системы проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно помрачение сознания.

В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электролитные нарушения:

Гиперкалиемия, гипонатриемия, гипернатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия,

Развивается метаболический ацидоз.

Нарушение водного баланса.

При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация.

Лабораторные данные в олигоанурическом периоде

1. OAK: гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилёза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ;

2. ОАМ: моча темная, снижена плотность мочи, много эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия;

3. БАК: уменьшение содержания альбумина, повышение уровня α₂- и γ-глобулинов; гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия; увеличение содержания аминотрансфераз; повышение содержания мочевины, креатинина, остаточного азота.

Период восстановления диуреза

Этот период характеризуется постепенным увеличением диуреза.

Различают фазу начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и

фазу полиурии (количество мочи возрастает ежесуточно на 50-100 мл и достигает 2-3 л и более в сутки).

Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней (в среднем 9-11 дней).

В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция еще остается нарушенной.

Количество теряемой с мочой воды велико, может составлять до 4-6 л в сутки. В связи с этим клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются преимущественно электролитными нарушениями и дегидратацией.

Клинические проявления:

Слабость, увеличение диуреза от 1.5 до 3-4 литров в сутки, уменьшаются клинические проявления олигоанурической стадии,

Развивается дегидратация:

Общая дегидратация сочетает симптомы внеклеточной дегидратации (астения, гипотония, коллапс, сгущение крови, сморщивание кожи) и клеточной дегидратации (сильная жажда, сухость слизистых оболочек, высокая температура тела, расстройство нервной системы).

Электролитные нарушения -наиболее часто определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия.

Лабораторные данные в периоде восстановления диуреза

1. OAK: гипохромная анемия.

2. ОАМ: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток.

3. БАК: сохраняется повышенным содержание креатинина, мочевины; определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипомагниемия.

Постепенно в полиурическом периоде суточное количество мочи уменьшается, приближаясь к нормальному.

Плотность мочи повышается. После нормализации водно-электролитных нарушений улучшается общее состояние, исчезает слабость, улучшается аппетит. Эритропоэз восстанавливается медленно, анемия сохраняется долго.

Период анатомического и функционального выздоровления.

Этот период начинается с того времени, когда уровень мочевины и креатинина становится нормальным.

В этом периоде биохимические и электролитные показатели приходят к норме, нормализуется анализ мочи, восстанавливается функция почек. Период восстановления функции почек может продолжаться от 3 - 12 мес. до 2 лет.

Хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.

Характеризуется постепенным нарастанием необратимого нарушения функции почек, закономерного при всех хронических заболеваниях.

Распространенность ХПН составляет в среднем 30- 50 новых случаев (требующих применения гемодиализа) на 1 млн населения в год, что важно учитывать при планировании специализированной помощи.

Причины развития ХПН:-все варианты хронического гломерулонефрита,

-различные заболевания, протекающие с поражением почек (СКВ, узелковый периартериит, геморрагический васкулит, амилоидоз, подагра, сахарный диабет, гиперкальциемия и др.),

-хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит различного происхождения, в том числе лекарственный,-врожденные заболевания почек, гипертоническая болезнь, особенно со злокачественным течением).

ХПН приводит к нарушению выведения в первую очередь продуктов азотистого обмена и задержке шлаков - креатинина, мочевины, «средних молекул» - веществ с молекулярной массой до 5000, которые рассматриваются как «универсальные уремические яды».

Появляются различные нарушения водно-электролитного обмена (уровень натрия и калия), кислотно-щелочного равновесия (почечный ацидоз), регуляции фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия и гиперфосфатемия), которые определенное время компенсируются полиурией и другими реакциями со стороны почек.

В патогенезе уремии имеют значение уменьшение выработки почками эритропоэтина, изменения почечной прессорно-депрессорной системы (ренин, простагландины).

Патогенез.

Основные патогенетические факторы:

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка продуктов азотистого обмена - мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, гуанидина, фосфатов, сульфатов, фенолов; токсическое влияние этих веществ на центральную нервную систему и другие органы и ткани.

2. Нарушения электролитного обмена (гипокальциемия, гиперкалиемия).

3. Нарушения водного баланса.

4. Нарушение кроветворной функции почек, развитие ане­мии гипорегенераторного типа.

5. Нарушение кислотно-щелоч­ного равновесия - развитие, как правило, метаболи геского ацидоза.

6. Активация прессорной функции почек и стабилизация артериальной гипертензии.

7. Тяжелые дистрофические изме­нения во всех органах и тканях.

Классификация хронической почечной недостаточности

Общепринятой классификации ХПН не существует.

Наиболее распространена классификация Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского (1973), согласно которой различают четыре стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Терминальная стадия включает четыре периода: I, IIA, IIБ, III.

Наиболее простым и удобным в практическом отношении является предложенное Е. М. Тареевым (1972) деление ХПН на две стадии: 1) консервативную (снижение клубочковой фильтрации до 40 мл/мин);

2) терминальную (снижение клубочковой фильтрации до 15 мл/мин и менее).

Стадии ХПН (доуремические)

Клинико-лабораторные признаки:1.Жалобы2.Диурез3.Гемоглобин г/л4. Проба Зимницкого 5.Мочевина крови ммоль/л6.Креатинин крови ммоль/л7. Клубочковая фильтрация по креатинину мл/мин8. Осмолярность мочи9. Электролиты крови10. Метаболичес-кий ацидоз

I.Латентная:1.нет2.В пределах норы3.Более 1004.Норма5.До 8,86. До 0,18

7. 45 - 60 8. 450 - 500 9В пределах норы. 10.Отсутствует.

II.Компенсированная:1. Диспепсия,сухость во рту, утомляемость2. Легкая полиурия

3. 83 - 100 4. Разница между максимальн. и минимальной плотностью < 8 5. 8.8 - 10

6. 0,2 -0,28 7. 30 - 40 8. До 400 9. Редко гипонатриемия 10. Отсутствует

III.Интерметирующая:1. Слабость, головная боль,Нарушение сна, жажда, тошнота

2. Выраженная полиурия3. 67 – 834.Гипоизостенурия5. 10,1 - 19,0 6. 0,3 – 0,6

7. 20 -30 8. Менее 250 9. Часто гипонатриемия гипокальциемия 10.Умеренный

Периоды терминальной стадии

I Водовыделительная функция почек сохранена.

Резко снижен клиренс: до 10-15 мл/мин. Азотемия 71 - 107 ммоль/л с тенденцией к росту.

Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет.

IIА Олиго анурия, задержка жидкости, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз.

Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Артериальная гипертензия.

Недостаточность кровообращения IIА ст.

IIБ Те же данные, что при IIА периоде, но более тяжелая сердечная недостаточность с нарушением кровообращения в большом и малом кругах IIБ ст.

III Тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и выше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз.

Декомпенсированная сердечная недостаточность, приступы сердечной астмы, анасарка, тяжелая дистрофия печени и других внутренних органов.

М. Я. Ратнер в зависимости от содержания креатинина выделяет четыре стадии ХПН:

в I стадии уровень креатинина в плазме крови составляет 0,18-0,44 ммоль/л,во II - 0,44-0,88,

в III - 0,88-1,3 ммоль/л, в IV - более 1,3 ммоль/л.

К синдромам, частично зависящим от стадии ХПН относят ацидоз, анемию, азотемическую интоксикацию; к синдромам, не зависящим от стадии ХПН,- гипертензию, сердечную недостаточность, гипо- и гиперкалиемию

Клинические симптомы

Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

Дистрофический синдром: сухость и мучительный зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН - сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Анемически-геморрагический синдром: бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия.

Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии).

Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром: изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Ранние клинические признаки ХПН - полиурия и никтурия, гипопластическая анемия; затем присоединяются общие симптомы - слабость, сонливость, утомляемость, апатия, мышечная слабость.

В последующем с задержкой азотистых шлаков возникают кожный зуд (иногда мучительный), носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, подкожные геморрагии; может развиться «уремическая подагра» с болями в суставах, тофусами.

Для уремии характерен диспептический синдром - тошнота, рвота, икота, потеря аппетита вплоть до отвращения к еде, понос. Кожные покровы бледно-желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки урохромов). Кожа сухая, со следами расчесов, синяки на руках и ногах; язык сухой, коричневый.

При прогрессировании ХПН нарастают симптомы уремии. Задержка натрия приводит к гипертензии, часто с чертами злокачественности, ретинопатией.

Гипертензия, анемия и электролитные сдвиги вызывают пора­жение сердца. В терминальной стадии развивается фибринозный или выпотной перикардит, свидетельствующий о неблагоприятном прогнозе.

По мере прогрессирования уремии нарастает неврологическая симптоматика, появляются судорожные подергивания, усиливается энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с сильным шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля).

Характерна склонность больных к инфекциям; часто отмечаются пневмонии.

Лабораторные данные

Лабораторные данные зависят от стадии хронической почечной недостаточности.

Ранними признаками ХПН, на которые нередко не обращают внимания, являются полиурия и никтурия; также незаметно и постепенно развивается анемия.

Затем появляются диспепсические нарушения - тошнота, рвота, поносы, а также кожный зуд, носовые кровотечения и другие признаки геморрагического синдрома.

Задержка натрия приводит у подавляющего большинства больных к артериальной гипертензии, часто протекающей злокачественно. Артериальная гипертензия, анемия, электролитные сдвиги (гиперкалиемия) ведут к поражению сердца, в терминальной стадии развивается уремический перикардит с характерным шумом трения перикарда.

Нередко наблюдается уремическая остеодистрофия, связанная с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, провоцирующего развитие гиперпаратиреоза, снижением почечной активации кальциферола и задержкой алюминия.

Изменения костной ткани в виде остеопороза, остеомаляции, остеосклероза проявляются болями в костях, патологическими переломами и могут сопровождаться кальцинозом мягких тканей.

Неврологические нарушения, миопатия также являются признаками далеко зашедших нарушений функции почек.

Указанные симптомы позволяют диагностировать ХПН, хотя при длительном бессимптомном течении за­болевания почек больной обращается к врачу уже при наличии выраженной ХПН.

Изостенурия и анемия, значительное уменьшение размеров почек по данным рентгенографии и ультразвукового исследования свидетельствуют о длительно существующей почечной недостаточности.

Необходимо иметь в виду, что при ХПН возмож­ны периоды значительного снижения функции почек, связанные с интеркуррентной инфекцией, лекарственными осложнениями, падением АД, развитием сосудистого тромбоза.

Программа обследования:1. ОА крови, мочи. 2. Суточный диурез и количество выпитой жидкости.

3. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко. 4. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие. 5. Радиоизотопная ренография и сканирование почек. 6. Ультразвуковое сканирование почек.7. Исследование глазного дна. 8.Электрокардиография.

Лечение

Консервативное лечение включает контроль за введением жидкости, натрия и калия, меры, направленные на уменьшение образования и задержки азотистых шлаков, применение гипотензивных средств, коррекцию анемии, ацидоза, лечение уремической остеодистрофии, инфекционных осложнений.Обычно прием жидкости должен соответствовать диурезу (2-3 л/сут), развитие олигурии или анурии требует введения больших доз фуросемида (до 3-4 г/сут).Ограничение приема натрия касается только больных с выраженным отечным синдромом или высокой артериальной гипертензией, при этом потребление хлорида натрия должно составлять 3-5 г/сут.При гиперкалиемии необходимо ограничить прием продуктов, богатых калием, целесообразно вводить внутривенно 5 % раствор глюкозы с инсулином (5-8 ЕД).

На ранних стадиях ХПН следует ограничить поступление белка с пищей до 0,6-0,8 г/кг массы тела боль­ного, при снижении клубочковой фильтрации до 20-30 мл/мин - ограничивают до 0,5-0,6 г/кг массы тела, при этом на долю растительного белка должно прихо­диться 25-30 %.

Снижение клубочковой фильтрации до 10 мл/мин требует резкого ограничения белка в пище - до 0,3 г/кг массы тела, причем весь белок должен быть полноценным (например, 2 яйца в день).

При длительном (более 3-4 нед) применении строгой малобелковой диеты назначают препараты незаменимых аминокислот или их кетоаналогов (кетостерил, кетоперлен, ультрамин и др.).

Использование систематического промывания желудка и кишечника, послабляющих средств (ксилит, сорбит), сорбентов (карболен, крахмал, энтеродез и гемодез), различных гиперосмолярных растворов внутрь, кишечного диализа может значительно умень шить проявления уремии, связанные с задержкой продуктов азотистого обмена.Борьба с артериальной гипертензией, способствующей прогрессированию ХПН, - одна из важнейших задач лечения уремии. Используют фуросемид, α-метилдопу, апрессин, у больных, находящихся на гемодиализе, - β-адреноблокаторы.При наличии анемии применяют препараты железа, фолиевой кислоты, андрогены, аминокислоты (гистидин), гемотрансфузии. Особенно эффективен полученный методом генной инженерии рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Коррекцию ацидоза проводят путем введения гидрокарбоната натрия по 3-9 г в день.В последние десятилетия для восстановления измененного гомеостаза у больных ОПН и ХПН используют экстракорпоральные методы: гемодиализ и перитонеальный диализ (преимущественно для удаления азотистых шлаков и электролитов), гемосорбцию и гемофильтрацию (для выведения токсинов, в том числе «средних молекул»), плазмаферез (удаление высокомолекулярных соединений), ультрафильтрацию (удаление избытка воды). В некоторых случаях они могут применяться и при выраженном отечном синдроме, тяжелой неконтролируемой артериальной гипертензии, угрожающей жизни.

Гемодиализ - основной метод лечения ОПН в олигоанурическую стадию и терминальной ХПН.

При гемодиализе происходит диффузия накапливающихся в крови азотистых шлаков и электролитов через синтетическую полупроницаемую мембрану в аппарате «искусственная почка», соединенном с пациентом с помощью артериовенозного шунта или фистулы.

Гемодиализ желательно начинать до развития уремического перикардита, который является абсолютным показанием к гемодиализу.

Гемодиализ плохо переносится больными сахарным диабетом, тяжелым атеросклерозом, выраженным геморрагическим синдромом с нестабильной гемодинамикой.

При ХПН гемодиализ проводят регулярно по 4-6 ч 2-3 раза в неделю в стационаре или домашних усло­виях.

При перитонеальном диализе в качестве полупроницаемой мембраны используют брюшину, а в брюшную полость вводят специальный диализирующий раствор.

Применяют интермиттирующий (по 9-10 ч 2-3 раза в неделю) и постоянный (жидкость находится в брюшной полости постоянно и заменяется 4-6 раз в сутки) перитонеальный диализ.

Этот вид лечения используют при артериальной гипотензии, тяжелом атеросклерозе, сахарном диабете, гипокоагуляции, в педиатрической практике.

Представляют интерес использование метода фильтрации через полупроницаемые мембраны безбелковой части плазмы (изолированная ультрафильтрация) и возмещение удаленного ультрафильтрата (гемофильтрация).

При этом возможно использование насоса аппарата «искусственная почка», или процедура проводится благодаря артериовенозному градиенту давления.

Изолированная ультрафильтрация применяется при неконтролируемой гипергидратации и артериальной гипертензии как при наличии ХПН, так и при нормальной функции почек, особенно при тяжелом нефротическом синдроме с анасаркой, застойной сердечной недостаточ­ности, рефрактерной к мочегонным средствам.

Гемофильтрацию, кроме указанных ситуаций, целесообразно использовать также для лечения гиперосмолярной комы, экзогенных интоксикаций, тяжелых уремических проявле­ний (полинейропатии, перикардита), когда применение гемодиализа невозможно.

Для удаления токсичных метаболитов («средних молекул», уратов, мочевины) и экзотоксинов используют гемосорбцию, во время которой кровь проходит через колонки с активированным углем, ионообменными смолами.

Плазмаферез - удаление плазмы больного с помощью специальных плазмофильтров и центрифуг и замена ее донорской плазмой или альбумином

При плазмаферезе удаляются белки, парапротеины, криоглобулины, антитела, циркулирующие иммунные комплексы, медиаторы воспаления, гормоны, факторы свертывания крови, поэтому показанием к применению плазмафереза являются состояния с выраженной иммунной активностью, в частности быстропрогрессирующие варианты заболеваний иммуновоспалительного генеза (гломерулонефрит, системный васкулит и т.п.), миеломная болезнь, гемолитико-уремический синдром.

Плазмаферез проводят 1-2 раза в неделю; за один сеанс удаляют от 1,5-2 до 3-4 л.

Нормализация содержания фосфора и кальция с помощью гидроокиси алюминия (альмагель), препятствующей всасыванию фосфора в кишечнике, назначения метаболитов кальциферола, карбоната или глюконата кальция могут уменьшить проявления уремической остеодистрофии.

При наличии инфекционных осложнений (пневмонии, апостематозный нефрит и т. д.) применяют эритромицин, оксациллин, левомицетин в обычных дозах.

Не следует назначать нефротоксичные средства, в частности аминогликозиды и цефалоспорин.

Трансплантация почки при терминальной ХПН имеет определенные преимущества перед лечением перитонеальным диализом и гемодиализом.

Трансплантация почки позволяет нормализовать и стабилизировать гомеостаз организма - восстановить биохимические параметры, гормональную функцию почек, способствует реабилитации пациента.

Основные противопоказания к трансплантации - распространенный атеросклероз, первич я гиперкальциемия (у 100 % больных вновь развивается терминальная ХПН), выраженные нарушения уродинамики.

Взятие трансплантата возможно от родственника больного и трупа.

Донор не должен страдать заболева­ниями почек, сахарным диабетом, опухолями, серьезными инфекционными заболеваниями.

Проводят исследования на гистосовместимость, обычно по системам АВО (группы крови) и HLA.

В отношении донора-родственника, кроме того, проводят анализы мочи, крови, экстреторную урографию, почечную ангиографию, иммунологическое исследование.

Пересадку трупной почки производят в течение 48-72 ч.

Основной проблемой трансплантации почки является развитие реакции отторжения. Возможно его острое (криз) течение (анурия, отсутствие функции трансплантата), начинающееся после операции и продолжающееся до 4-6 дней, и хроническое, проявляющееся артериальной гипертензией, протеинурией, прогрессирующей ХПН. Криз отторжения почти в 80 % случаев наблюдается при пересадке трупной почки, несколько реже (в 50 % случаев) - при пересадке почки от родственника. Для подавления реакции отторжения применяют различные иммунодепрессанты - преднизолон, азатиоприн, циклоспорин.

Выживаемость больных в течение 1-2 лет составляет 90-95 % после пересадки почек от родственников и 70-80 % - после пересадки трупной почки. Основными причинами смерти являются сердечно-сосудистые заболевания, инфекции, опухоли.

Формулировка диагноза

При оформлении диагноза вначале указывается основное заболевание, затем стадия хронической почечной недостаточности и ее основные синдромы.

Пример формулировки диагноза

1. Хронический гломерулонефрит, смешанная (нефротическо-гипертоническая) форма, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, интермиттирующая стадия, умеренно выраженная гипохромная анемия.

2. Хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения, хроническая почечная недостаточность, терминальная стадия, период I, гипохромная анемия, артериальная гипертензия.

III

Лабораторные и инструментальные методы исследования при заболеваниях ЖКТ

Всем больным с заболеваниями ЖКТ обязательно определяют:-общий анализ крови, -анализ кала на скрытую кровь, -анализ кала на яйца глист.

Больным с заболеваниями пищевода и желудка делают R-скопию и R- графию пищевода и желудка, ФГДС. .

Анализ желудочного сока больным с заболеваниями желудка и кишечника.

Больным с заболеваниями кишечника проводят рентгенологическое исследование толстой кишки – пассаж бария по кишечнику и ирригоскопию, RRS, колоноскопию, анализ крови.

Анемия развивается при:- нарушении всасывания, -злокачественных опухолях желудка, илеоцекального и селезеночного угла кишечника, -раке прямой кишки, -желудочно-кишечных кровотечениях.

Лейкоцитоз может быть при воспалительных заболеваниях ЖКТ, остром животе.

Ускоренная СОЭ – при опухолях ЖКТ.

Анализ желудочного сока неотъемлемая часть комплексной диагностики функционального состояния слизистой желудка.

Лучше проводить исследования тонким зондом, фракционно.

Противопоказания для желудочного зондирования:

-больные, недавно перенесшие желудочное кровотечение,

-больные с тяжелыми поражениями сердца: гипертонической болезнью II – III ст., стенокардия,

-затруднение дыхания через нос при рините, -затрудненное и болезненное глотание

-обострение гастрита, язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, -обострение холецистите, -расширение вен пищевода, -аневризма аорты, -искривление шейно-грудного отдела позвоночника.

Методика желудочного зондирования

После введения тонкого зонда отсасывают все желудочное содержимое – это, так называемая, тощаковая секреция или порция.

Затем каждые 15 минут, в течение 1 часа, аспирируют шприцем все содержимое желудка, получая базальную секрецию.

Через час вводят стимулятор. Самым физиологичным стимулятором является гистамин или пентогастрин.

Гистамин вводят из расчета 0,01 мг на 1 кг.

Введение гистамина противопоказано при органических изменениях ССС, аллергических заболеваниях, высоком артериальном давлении феохромоцитоме, недавнем желудочно–кишечном кровотечении.

После введения стимулятора вновь каждые 15 минут аспирируют желудочное содержимое.

Затем определяют физические свойства, часовое напряжение желудка, свободную, общую и связанную соляную кислоту, дебит час.

Часовое напряжение желудка это то количество желудочного сока, которое выработалось за 1 час. Часовое напряжении е базальной секреции в среднем составляет 50 мл (от 30 до 150 мл). Определяют В порции натощак с свободная HCl или отсутствует или не превышает 10- 20 титрационных единиц, общая - до 40 ед., после пробного завтрака свободная соляная кислота – 20-40 т.е., общая >60 т.е.

Дебит час – то количество кислоты которое выработана желудком за час.

Для определения дебит-часа необходимо показатель концентрации кислоты в желудке умножить на часовой объем секреции и разделить на 100 или 1000 в зависимости от единиц. Если концентрация кислоты выражено в мг % то на 100, а если в мэкв/л, то на 1000.

рН метрия.

рН метрия - принцип электрометрического определения концентрации свободных ионов водорода у стенки желудка с помощью ионоселективных электродов заключается в том, что химические процессы на электродах, погруженных в раствор сопровождаются выделением электрической энергии также как в гальванических элементах.

Для измерения этого м алого количества электрической энергии применяют усилитель постоянного тока к которому подключен регистрирующий прибор.

Электроды размещают в двух зонах желудка: кислотопродуцирующий (фундальный отдел) и нейтрализующий (антральны отдел).

Стандартное расстояние между корпусным и антральным электродами на выпускаемых промышленностью зондах 11 см.

В качестве регистрирующего устройства предложены цифровые или стрелочные рН метры с индикацией или регистрацией параметров на бумаге.

Исследование проводят утром натощак, зонд вводят обычным способом.

Для исследования базальной рН достаточно 20-30 минут, затем можно применить или стимулятор, или блокатор.

В соответствии с принятыми критериями кислотообразования в теле желудка натощак определяется следующим образом:

рН 1,6 - 2,0 нормоцидность

рН 0,9 – 1,5 гипеарцидность

рН 2,1 – 5,0 гипоацидность

рН > 6,0 ахлоргидрия

В пилорическом отделе желудка рН, обычно, регистрируется выше 2,5.

Если рН>2,0 на корпусном электроде то применяют стимулятор желудочных желез – гистамин или пентрогастрин

Если рН <2.0 используют блокатор кислотообразования (атропин 0,1% р-р 1,0 мл, или 1 г пищевой соды ч/з отверстие в зонде.

рН после стимуляции

рН 1,2 - 2,0 нормоцидность

рН 0,9 – 1,2 гиперцидность

рН 2,0 – 3,0 умеренная гипоацидность

рН 3,0 – 5,0 временная гипоацидность

рН > 6,0 истинная ахлоргидрия

Исследование кала

Количество. У здорового человека в среднем выделяется 150-200 г кала в сутки.

В норме кал содержит около 80% воды и 20% сухого остатка.

Растительная пища значительно увеличивает суточное количество кала, при использовании легкоусвояемой пищи количество кала уменьшается.

Снижается количество кала и при длительных запорах, вызываемых хроническим колитом, язвенной болезнью и другими состояниями, связанными с повышенным всасыванием жидкости в кишечнике.

При воспалительных процессах в кишечнике, колитах с поносами, ускоренной эвакуации из кишечника количество кала увеличивается.

Консистенция и форма. В норме оформленный кал имеет плотную консистенцию. У грудных детей кал клейкий, вязкий.

При постоянных запорах кал становится очень плотным («овечий кал»).

При спазмах сигмовидной или прямой кишки, при сужении их просвета кал приобретает лентообразную форму.

Кашицеобразный кал может встречаться в норме и обусловлен приемом преимущественно растительной пищи.

Мазевидный кал наблюдается при нарушении секреции поджелудочной железы. Жидкий или кашицеобразный кал появляется при усиленной перистальтике или обильном выделении в просвет кишечника воспалительного экссудата и слизи, пенистый кал - при бродильных процессах в кишечнике.

Цвет. В норме кал имеет коричневый цвет, который может меняться в зависимости от характера пищи, приема лекарственных препаратов и присутствия патологических примесей.

У новорожденных детей кал имеет черно-зеленый цвет(меконий), у грудных цвет кала золотисто-желтый.

Обычно коричневый цвет наблюдается при смешанном питании, светло-желтый - при молочной диете, темно-коричневый -преимущественно мясной, при растительной -зеленоватый (шпинат, щавель) или темный (черника, черная смородина), красноватый (свекла).

Лекарственные препараты окрашивают кал в черный цвет (железо, висмут),светло-желтый (сульфит магния) или желто-коричневый (препараты сены).

Если исключается окрашивание кала пищевыми продуктами или лекарственными препаратами, то изменения цвета, скорее всего, обусловлены патологическими изменениями:

Коричнево-красный цвет возникает из-за присутствия неизмененной крови, поступающей из нижних отделов кишечника (полипы, геморрой, язвенный колит, опухоли),

черный, дегтеобразный в результате кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (мелена).

При брюшном тифе кал имеет вид «горохового супа»,

При холере - «рисового отвара»;

светло-коричневый цвет возможен при ускоренной эвакуации из кишечника.

Глинистая окраска или обесцвеченный кал появляется при закупорке желчевыводящих путей или у больных вирусным гепатитом.

Полностью обесцвеченный кал при гепатитах наблюдается редко.

При гнилостных процессах в кишечнике кал темого цвета, при бродильной диспепсии - светло-желтого.

Видимые примеси. В норме кал не содержит остатков пищи. По явление комков непереваренной пищи свидетельствует о недостаточности функции поджелудочной железы или ускоренной эвакуации пищи.

Присутствие жира в кале наблюдается при выраженном воспалении поджелудочной железы, в этих случаях кал приобретает матовый блеск, становится мазевидным.

Отсутствует в норме в кале и слизь.

Выделение слизи - симптом воспалительного процесса в кишечнике.

Кровь в кале появляется только при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Небольшие (скрытые) кровотечения не меняют окраску кала и выявляются только при микроскопическом исследовании или с помощью специальных реакций. Примесь гноя указывает на тяжелый воспалительный процесс (дизентерия, язвенный колит, туберкулез кишечника).

Нередко в кале невооруженным глазом обнаруживаются целые особи гельминтов или их фрагментов, что имеет решающее значение для диагностики глистной инвазии.

В кале встречаются желчные, кишечные камни и камни, образующиеся в поджелудочной железе. Они имеют своеобразный вид и размеры, особенно крупные кишечные камни - копролиты.

Реакция кала в норме нейтральная или слабощелочная, у грудных детей - кислая.

Белковое питание вызывает сдвиг реакции в щелочную сторону, углеводное - в кислую.

Щелочная реакция наблюдается при недостаточном переваривании пищи, при колитах с запорами, резко щелочная - при гнилостной и бродильной диспепсии.

Скрытая кровь. Скрытой называется кровь в кале, которая не определяется ни визуально, ни под микроскопом. В норме реакция на скрытую кровь дает отрицательный результат. Однако и в норме она может быть положительной, если перед исследованием употреблялись мясо, рыба, кровяная колбаса, препараты гемоглобина и т.д.

Положительная реакция может быть связана с заглатыванием крови из верхних дыхательных путей, полости рта и т.д.

В тех же случаях, когда исключаются указанные причины и соблюдается предшествующие 3 дня соответствующая (безмясная) диета - положительная реакция на кровь позволяет подозревать язвенную болезнь желудка или 12-перстной кишки, опухоль пищевода, желудка, кишечника, язвенный колит, туберкулез кишечника, глистную инвазию, брюшной тиф.

Периодическое появление скрытой крови чаще отмечается при язвенной болезни; при опухолях положительная реакция наблюдается длительное время.

Отрицательный результат еще не исключает эти заболевания.

Для определения скрытой крови используются различные методы - бензидиновая, гваяковая реакции, флюоресцентное выявление порфиринов, ИФА (набор «Гемоселект»). Они существенно различаются по чувствительности, специфичности и требованиям к подготовке пациента.

Стеркобилин — продукт превращения билирубина, входящий в состав желчи.

Отсутствие стеркобилина в кале свидетельствует о закупорке камнем или сдавлении опухолью общего желчного протока.

Уменьшение количества стеркобилина наблюдается при вирусных гепатитах или частичной закупорке общего желчного протока.

Повышение количества стеркобилина возникает в результате гемолиза (разрушения) эритроцитов, например, при гемолитических анемиях. В отличие от билирубина реакция на стеркобилин в норме положительная.

Растворимый белок в нормальном кале отсутствует; он определяется при воспалительных процессах в кишечнике, язвенном колите, гнилостной диспепсии.

Пищевые остатки

Мышечные волокна. В норме отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В большом количестве встречаются при недостаточности переваривания мясной пищи, быстрой эвакуации содержимого кишечника, бродильной и гнилостней диспепсии, нарушении секреторной функции поджелудочной железы (воспаление, опухоль), колите с запорами, недостаточности желудочного пищеварения.

Соединительная ткань. В норме обычно отсутствует. Появление соединительнотканных волокон - показатель преждевременной эвакуации пищи, недостаточности желудочного пищеварения или функции поджелудочной железы. Небольшое количество волокон может встречаться и при нормальной кислотности желудочного сока. Обнаружение в кале остатков хрящей, костей не является патологией.

Нейтральный жир и жирные кислоты. В норме отсутствуют. Появляются в значительном количестве в кале при недостаточном выделении желчи или сока поджелудочной железы (воспаление, цирроз или опухоль).

Увеличение количества жирных кислот и мыл наблюдается пpи механической и паренхиматозной желтухе, когда значительно снижается поступление желчи в кишечник. Жирные кислоты выявляются при гнилостной и бродильной диспепсии, недостаточной секреции сока поджелудочной железы, ускоренной эвакуации содержимого из кишечника.

Крахмал. В норме зерна крахмала в кале отсутствуют. Их появление свидетельствует, в первую очередь, о заболеваниях тонкого кишечника и связанной с ними ускоренной эвакуацией пищевых масс (энтериты, реже нарушения секреции поджелудочной железы).

Клетчатка. У здорового человека растительная переваренная клетчатка встречается в виде единичных клеток, непереваренная - постоянно и в разных количествах. Увеличение количества переваренной клетчатки может наблюдаться при недостаточности желудочного пищеварения (снижение кислотности желудочного, сока), ускоренной эвакуации пищи из кишечника. При выраженных запорах количество переваренной клетчатки уменьшается, что связано с более длительным воздействием на нее кишечных микроорганизмов.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта

Подготовка больных к рентгенологическому исследованию желудочно-кишечного тракта

для диагностических целей широко применяется рентгеноскопия пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки, К проведению этих обследований больной должен быть тщательно подготовлен

Рентгеноскопия пищевода и желудка:

Проводится, как правило, в утренние часы.

Перед обследованием больной не должен плотно есть. Ужин должен быть легким (каша, чай).

Утром в день обследования запрещается курение, употребление пищи, лекарств, жидкости.

Дивертикул пищевода

Рентгенологическому исследованию желудка могут мешать накопившиеся в кишечнике газы при выраженном метеоризме, длительных и упорных запорах, которые оттесняют кишечные петли кверху, давят на желудок. Чтобы они не мешали рентгенологическому исследованию, больному на ночь и перед обследованием (за 2 ч) ставят очистительную клизму.

При некоторых заболеваниях желудка (стеноз) и двенадцати­перстной кишки рентгенологическому исследованию мешают накопившиеся в желудке жидкость и слизь. Тогда проводится промывание желудка через зонд до чистых вод.

По указанию рентгенолога иногда делают инъекции лекарственных веществ (атропин и др.) для устранения спазмов и усиления перистальтики желудка.

Больным с замедленной эвакуацией (стеноз, атония) назначают повторное исследование на 2-й и 3-й день для определения суточного остатка контрастной массы в желудке. В этом случае очень важно точно соблюдать срок повторного осмотра.

Язвенная болезнь желудка. Ниша на малой кривизне

Обширная раковая инфильтрация дистального отдела желудка по большой и малой кривизне

Для рентгенологического исследования двенадцати­перстной кишки применяют искусственно созданную гипотонию.

По указанию врача больному вводится какое-либо антиспастическое средство: 1 мл 0,1% раствора метацина, 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно или 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно.

Затем из шприца Жане через дуоденальный зонд, введенный в двенадцатиперстную кишку, вливают бариевую взвесь в количестве 150 - 200 мл.

После проведения серии рентгеновских снимков контрастное вещество отсасывают. Кишку раздувают воздухом, зонд извлекают.

Дальнейшее исследование проводят в условиях искусственно созданной гипотонии двенадцатиперстной кишки.

Язва луковицы 12-перстной кишки

По назначению лечащего врача рентгенолог проводит наблюдение за продвижением контрастной массы по тонкой и толстой кишке.

Это наблюдение осуществляется в день рентгеноскопии желудка и на следующий день, а при наличии задержки стула и медленном продвижении бария по толстой кишке - и на 3-й день.

Для рентгено­логического исследования слепой кишки за 8 ч до обследования необходимо попросить больного выпить стакан бариевой взвеси.

За это время бариевая контрастная масса постепенно заполнит подвздошную кишку, в некоторых случаях и червеобразный отросток.

Ирригоскопия

Рентгенологическое исследование толстой кишки с помощью рентгеноконтрастной клизмы применяется для выявления органических заболеваний толстой кишки.

Для ирригоскопии больного готовят следующим образом.

За 3 дня до исследования из питания исключают продукты, вызывающие брожение в кишечнике (хлеб, мучные изделия, свежее молоко, картофель, капусту, горох и т. д.). Завтрак -белковый омлет е мясом, сладкий чай; обед — бульон или рисовый суп без хлеба, ки­сель; ужин - 1 стакан сладкого чая или кефира без хлеба.

За день до исследования исключают лекарства, понижающие тонус и перистальтику кишечника (атропин, папаверин и др.).

В 15 часов, после обеда, больному дают 30 мл касторового масла, затем в 18 и 20 часов больному ставят очистительную клизму. В день обследования за 1½ - 2 часа ставят сифонную клизму.

Солевые слабительные не дают, так как они раздражают кишечник, вызывают жидкий и частый стул, усиливают отхождение газов, затрудняя детальное исследование.

При упорных запорах за несколько дней до обследования больным назначают легкие слабительные средства: экстракт крушины, ревень, пурген. Полезны также гимнастика, массаж и влажные обтирания.

В процессе исследования по указанию рентгенолога из кружки Эсмарха в толстую кишку вводят бариевую взвесь. Для лучшего изучения рельефа слизистой обо­лочки к бариевой взвеси добавляют танин (5-10 г на 1 л воды).

После проведения ирригоскопии за больным необходимо наблюдать, т.к. в ряде случаев в связи с быстрым освобождением толстой кишки от контрастной взвеси могут развиться боли в животе, общая слабость, вплоть до коллаптоидного состояния, что требует срочной медицинской помощи (инъекции сердечно-сосудистых средств и т. д.).

Опухоль дистального отдела сигмовидной кишки

Эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта

Подготовка больных к

Эндоскопические методы более точные, позволяют выявить морфологические изменения в слизистой оболочке

С их помощью можно взять кусочки слизистой оболочки для гистологического исследования, удалить полипы, ввести через эндоскоп лекарственные вещества, проследить за ходом заживления язвы.

Эзофагоскопия - наиболее информативный метод исследования пищевода, позволяющий детально осмотреть его слизистую оболочку.

Диагностическая эзофагоскопия показана при подозрении на наличие опухоли пищевода, пептической язвы, при необходимости установить причину дисфагии в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании изменений в пищеводе не выявлено.

С лечебной целью эзофагоскопию применяют для удаления инородных тел, иссечения или электрокоагуляции полипов, вскрытия гнойника.

Противопоказаниями для эзофагоскопии являются ожоги пищевода, тяжелые заболевания сердца, легких, резко выраженная деформация позвоночника, загрудинный зоб.

Исследование проводят утром натощак. Последний прием пищи вечером в 18 ч. Предварительно больному объясняют полную безопасность метода, предупреждают, что во время исследования не будет возможности го­ворить, проглатывать слюну. Удаляют съемные зубные протезы.

В качестве премедикации (предварительная медикаментозная подготовка, в задачи которой входит достижение успокаивающего, усиливающего действие анестетиков эффекта, торможение нежелательных рефлекторных реакций, подавление секреции слизистых оболочек дыхательных путей) за 15—20 мин до исследования больному вводят 1 мл 2% раствора промедола и 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно.

Местную анестезию корня языка, зева, задней стенки гортани, глубоких отделов глотки осуществляют путем смазывания или распыления 2% раствора дикаина (2-3 мл). Эзофагоскопию проводят в положении больного лежа на левом боку.

Гастродуоденоскопия Выпускаемые в настоящее время эндоскопические устройства с волоконной оптикой позволяют одновременно исследовать пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку (эзофагогастродуоденоскопия).

Они позволяют осматривать слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, осуществлять прицельную биопсию, получать клеточный материал для цитологического исследования, имеют устройства для отсасывания содержимого желудка, а также для нагнетания в желудок воздуха.

Специальное устройство позволяет изгибать дистальный конец прибора в двух плоскостях. Длина приборов колеблется от 800 до 1200 мм, диаметр - от 8 до 11 мм. Имеются также приспособления для фотографирования слизистой оболочки .

Основными показаниями для диагностической гастроскопии являются практически все заболевания желудка, особенно при подозрении на наличие злокачественного новообразования, дифференциальная диагностика функциональных и органических поражений слизистой оболочки.

Противопоказаниями к проведению гастроскопии:

сужения пищевода,

выраженная сердечная и легочно-сердечная недостаточность,

аневризма аорты,

инфаркт миокарда, инсульт,

психические заболевания,

выраженная деформация позвоночника,

загрудинный зоб,

варикозное расширение вен пищевода. Относительными противопоказаниями являются: кардиоспазм

выраженные дивертикулы пищевода,

воспалительные заболевания верхних дыхательных путей,

стенокардия,

гипертоническая болезнь, ожирение.

Перед гастродуоденоскопией необходимо провести рентгеноскопию пищевода и желудка для выявления патологических состояний, являющихся противопоказанием к эндоскопическому исследованию.

При использовании гибких гастродуоденоскопов осложнения возникают крайне редко. При исследовании жесткими и полужесткими гастроскопами возможны перфорации пищевода, желудка, желудочные кровотечения.

Подготовка больного к эндоскопическому исследованию такая же, как к эзофагоскопии.

Введение гастродуоденоскопа осуществляется чаще всего в положении больного лежа на левом боку на специальном столе. При этом больного просят несколько запрокинуть голову, согнуть правую ногу в коленном суставе, левую кисть положить на правое плечо, правую кисть - на правое бедро.

Для обеспечения сохранности и исправности прибора большое значение имеет правильная его стерилизация.

При использовании газовой стерилизации после предварительной очистки от содержимого желудка прибор обрабатывают оксидом этилена и бромидом метила при температуре 40°С в течение 4 ч. При холодной жидкостной стерилизации используют 6% раствор периоксида водорода (З½ ч), надуксусной, надмуравьиной кислоты в течение 1½ ч. После очистки и стерилизации эндоскопы убирают в специальный шкаф, предназначенный для их хранения.

После исследования необходимо продолжать на­блюдение за больным. В течение 1-2 ½ ч больной не должен пить и курить, а если проводилась биопсия, то в этот день нельзя употреблять горячую пищу.

Ректороманоскопия.

Один из важных методов диагностики заболеваний конечного отдела толстой кишки.

Назначают при выделении из прямой кишки слизи, гноя и крови, наличии болей в области прямой кишки, упорных запорах, особенно у людей пожилого возраста, перед назначением субаквальных ванн, грязевых тампонов, кишечного душа и других ректальных лечебных процедур, для взятия мазков, иссечения кусочка слизистой оболочки толстой кишки для гистологического исследования, для выяснения характера патологического процесса и т. д.

Противопоказания: тяжелое общее состояние больного,

наличие острых воспалительных и нагноительных процессов в области заднего прохода

рубцовые сужения прямой кишки.

При подготовке к ректоскопии стерилизуют только трубки и головки ректоскопа. Остальные части ректоскопа протирают спиртом.

Подготовка больного к исследованию:

Подготовка больного при задержке стула начинается за несколько дней до исследования; дают слабительные (30 мл касторового масла), ежедневно ставят очистительные клизмы.

Применяют и другие способы приготовления к ректоскопии: