99. Колапс. Етіологія, патогенез

Колапс- це форма гострої судинної або серцево-судинної недостатності що проявляється швидким і значним падінням артеріального тиску нижче за певний критичний рівень. Етіологією являється порушення співвідношення між ОЦК та ємністю судинного русла. Гіпаволемічний колапс.Кардіогенний виникає вразі ослаблення насосної функції серця. Вазодилятаційний колапс.

99. Кома. Визначення поняття, класифікація. Роль порушень енергозабезпечення головного мозку, осмотичних розладів, іонного та кислотно – основного гомеостазу в патогенезі коми

Кома – це пат.стан, який хар. глибоким пригніченням ф-й ЦНС і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зов.подр.та пор.регуляції життєво важливих ф-й організму. За етіологією: 1)Екзогенні (травматична при пошк.ГМ, гіпоксична, гіпо/гіпертермічна, екзотоксична, аліментарно-дистрофічна при голодуванні). 2)Ендогенні (апоплексична при пор.кровообігу, гемолітична, уремічна, гіпоглікемічна, гіпокортикоїдна, тиреотоксична та ін). Патогенез: 1)Енергодефіцитний механізм (пор.АТФ у нейронах, це ведучий мех-м при гіпоксичній, апоплексичній, респіраторній, гемолітичній, гіпоглікемічній, алім-дистроф. Та екзотоксичній комах). 2)пор.синаптичної передачі у ЦНС (пор.синтезу транспорту нейромедіаторів, пор.рецепторів, витіснення псевдомедіаторами) 3)Заг.водно-електролітні пор. (пор.балансу електролітів при гіперосмолярній діабетичній к, гіпертермічній, гіпокортикоїдній та гіпопаратиреоїдній комах) 4)пор.КОС (при ацидотичній діабетичній, лактацидемічній, хлоргідропенічній комах) 5)підвищ. внутрішньочер.тиску (менінгіт, енцефаліт, чер.мозк. травми). Види ком при цукровому діабеті: 1)діабетична кетонемічна кома (в основі ацидоз та інтоксикація через кетонові тіла) 2)гіперосмолярна (гіперглікемія веде до дегідратації ГМ). 3)Лактацидемічна (ацидоз через молочну кислоту). 4)гіпоглікемічна (при передозуванні інсуліну при лікуваенні).

99. Патогенез різних видів ком: при механічних травмах, метаболічних ком (діабетичних, печінкової, уремічної).

Механічне ушкодження тканин мозку виникає під час травми, підвищення внутрішньочерепного тиску, здавлювання через появу додаткових об’ємів у порожнині черепа, які утворюються вразі крововиливу, пухлин, абсцесів, набряку.Можливе вдавлення ГМ у анатомічні створи, що призводить до порушення деяких функцій. Судинні розлади також впливають, бо порушується віддіт лікворю з порожшин ГМ.

Кетоацидотична кома:супроводжується порушенням дихання, судинним колапсом, падінням рівня АТ. Гіперосмолярна розвивається при цукровому діабеті 2 типу. При печінковій комі відбувається порушення дезінтоксикаійної функції печінки, що призводить до порушення знешкодження амонію, він бдонує цикл три карбонових кислот у нейронах головного мозку. Уремічна кома настає внаслідок хронічної недостатності нирок, збільшення продуктів азотистого обміну призводить до ураження ГМ, ацидоз.